慢性颅内血肿研究论文
时间:2022-12-09 08:28:00
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【摘要】目的通过本组50例慢性颅内血肿治疗的分析,探讨治疗方法。方法均给予钻孔闭式引流。结果本组无死亡,大部分恢复正常,仅部分病人遗有偏瘫和癫痫。结论慢性颅内血肿一旦发生,应立即引流。尽快解除颅高压,使脑组织膨起,使脑功能得到最大改善。
【关键词】慢性硬膜下血肿;引流;体层摄影术,X线计算机;磁共振成像
随着CT、MRI的普及,慢性颅内血肿的发现有不断升高,以往误认为其他疾病,甚至隐匿性的慢性血肿被发现。过去依靠症状、体征和颈动脉造影才能发现,CT、MRI的检查促使这类疾病发现的较早,从而减低了误诊、误治率。本组1990~2008年共收治50例给予总结。
1资料与方法
1.1一般资料本组50例。男32例,女18例,年龄最小30岁,最大82岁,平均56岁。有明显头部外伤史38例,另有12例无明显外伤史。
1.2症状与体征仅有头痛,进行性加重的一侧肢体偏瘫45例,首发症状癫痫5例。视乳头水肿38例。
1.3病史发病缓慢,又反复发作,时好时坏的病理体征。有个别病人回忆不起有头部外伤史,有些病人仅是一个生活伤,该类病人多半年龄较大。
1.4CT和MRI检查检查结果均提示有慢性颅内血肿的证据,而CT多伴为等低密度血肿且中线均有移位,等密度血肿在CT上难以分辨时,可行MRI检查,在T1或T2相上信号会有明显改变,对血肿内容物时更加准确和可靠。本组均为硬膜下血肿。
1.5治疗均经钻孔引流不予冲洗,术后引流5~7天拔除引流管,最长不能超过2周,以免发生感染,有1例病人经引流后效果不佳,最后行血肿腹腔分流后治愈。
2结果
本组经引流后均治愈,无死亡病例,有15例病人偏瘫无恢复,系脑梗死所致,1例病人行血肿腔腹腔分流后治愈,癫痫病人术后给予抗癫痫6个月~1年后停药,未见再发作。
3讨论
关于慢性颅内血肿,有学者认为相对独立于颅脑损伤的疾病,其出血来源和发病机制尚不完全清楚[1]。笔者认为慢性颅内血肿的发生机制目前十分清楚,它继发于急性血肿,出血来源多为皮层静脉、桥静脉。当血肿相对静止后局部吸收形成高蛋白状态,包裹后局部形成血肿被膜,由于渗透压的关系,血肿扩大,而血肿扩大的过程有新生毛细血管的形成,慢性出血,而血肿进一步扩大,加之局部缓激肽,5-羟色胺慢反应物质等的发生,新生膜产生组织活化剂进入血肿腔,使局部纤维蛋白溶解过高,纤维蛋白降解产物升高,后者的抗血凝作用,使血肿腔内失去凝血功能,导致包膜新生血管不断出血及血浆渗出,从而使血肿在扩大。在引流血肿时可见有不凝固或融合血水样流出[1]。周而复始的反复发生的吸收—高渗—毛细血管破裂出血—血肿进一步扩大,最终形成慢性颅内血肿。
值得注意的是有部分病人往往没有明显的头部外伤史,而发病过程缓慢,临床经过酷似脑缺血,经内科保守治疗后病情不见好转甚至加重,经进一步CT、MRI检查而确诊。曾遇1例病人乘拉砖的拖拉机,头枕在砖上,第2周出现头痛,一侧肢体偏瘫。
本组病例年龄偏大,有不同程度的脑萎缩,脑室扩大,大脑受到轻微的外伤后,由于位移的作用致皮层血管或桥静脉撕裂,老年人由于脑萎缩,脑组织在颅腔内的移动较大,容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉,导致血肿的发生,应手术治疗[2]。本组中无幕下慢性血肿的发生,间接证实了这一观点。
由于脑萎缩的原因该类病人出血早期无明显临床症状,只有当血肿发生到一定的体积时才有可能出现慢性高颅压,神经系统局灶症状,所以其发病是一个缓慢过程,给临床医生正确诊断带来了困难。由于年龄偏大,自身的凝血机制差,血管弹性差,加之其他基础病等,其发生率明显增加。所以在积极处理原发病的同时应兼顾其他基础病,如心功能不全、肺部疾病、肝肾疾病、高血压、糖尿病等。
一旦确诊,应立即引流,我们不主张大切口,仅钻孔后硬膜切开后置引流管闭式引流,不主张术中反复冲洗,因反复冲洗将导致出血,术后不给脱颅压及止血药物,使塌陷的脑组织尽快膨起。早期行大骨瓣开颅并切除血肿被膜,反复冲洗,术后恢复慢,创伤反应太重。除合并有颅内其他疾患需同时解决才慎重考虑。
总之,慢性颅内血肿的表现较特殊,往往易和其他病相混淆,易漏诊而误诊、误治,本病易误诊为神经官能症、老年痴呆症、高血压脑病、脑血管意外或脑内肿瘤,当病人有慢性颅内压增高症,局部压迫的症状和体征,脑萎缩,脑供血不足症状时无论有无头部外伤,应考虑到该病的可能。治疗需头颅CT、MRI的确诊,但等密度血肿CT检查时易发生错误,必须结合中线移位脑的情况加以鉴别。治疗过程中应同治疗基础病,术中钻孔硬膜切开放置引流,不予冲洗,术后引流5~7天。术后不脱水治疗,尽快使脑膨起,脑功能得到最大改善。
【参考文献】
1吴在德,吴肇汉.外科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2007,264.
2何刚,付继.老年双侧慢性硬膜下血肿的手术治疗体会.中华神经外科杂志,2007,23(12):960.
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