新生儿先天性梅毒研究论文

导语：新生儿先天性梅毒研究论文一文来源于网友上传，不代表本站观点，若需要原创文章可咨询客服老师，欢迎参考。

【关键词】梅毒

近年来，梅毒的发病率呈上升趋势。作者将本科2004年5月至2007年7月，收治的38例新生儿先天性梅毒的临床特点进行分析，报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

本组38例新生儿中，男22例，女16例；入院时日龄<1d20例，～3d14例，4～7d2例，9d2例。早产儿3例(胎龄32～34周)，出生时轻度窒息1例。出生体重1900～4500g。其父有明确梅毒史4例，母亲有明确梅毒史10例，其中2例父母双方均患梅毒。有死胎史1例，流产史3例。临床表现：所有患儿均未发现有明显皮肤粘膜损害。1例孕34周早产儿肝脾肿大。1例孕32周早产儿，出生即出现气促、发绀、三凹征。

1.2实验室检查

(1)梅毒血清学检查：38例患儿快速血清反应素环状卡片试验(RPR)、梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)均呈阳性反应。38例患儿母亲RPR及TPHA均阳性。其中孕早期(孕周<12周)13例，孕中期(12～27周)8例，孕晚期（≥28周）17例。(2)血常规检查：19例白细胞增高［(15.85～30.3)×109/L］。13例血小板减少［(33.0～82.0)×109/L］。9例贫血，血红蛋白103.0～149.0g/L。血常规正常8例。(3)血生化检查：38例均行血生化检查。谷丙转氨酶均正常。35例谷草转氨酶增高为49.0～520.0U/L。16例碱性磷酸酶增高为141.0～375.7U/L。32例行γ-谷氨酰转肽酶测定，27例增高为60～426U/L。22例行乳酸脱氢酶(LDH)及磷酸肌酸激酶(CK)测定均增高，其中LDH值为435～1000U/L，CK值为261～2000U/L。38例中13例C-反应蛋白增高为10.6～84.8mg/L。(4)脑脊液检查：3例早产儿中2例脑脊液检查，外观微黄色，细胞数20×109/L、50×109/L；潘氏试验强阳性、弱阳性各1例，其中1例行RPR检查阳性，TPHA阴性。

1.3X线检查

38例新生儿中X线检查26例，仅2例长骨干骺端边缘模糊毛糙。肺部胸片示肺纹理增浓4例，余20例无异常改变。

1.4治疗与随访

38例先天性梅毒患儿确诊后均应用青霉素治疗，剂量为10万U/(kg·d)分2次静注，用药1周后改为15万U/(kg·d)分3次，治疗3～7d，总疗程10～14d，治疗期间未出现赫氏反应等毒副作用。合并新生儿高胆红素血症者给予光疗处理，合并重症感染者给予凯福隆、氧哌嗪青霉素等抗感染治疗。除2例因家长原因未完成疗程，1例孕32周早产儿转院外，其余均完成疗程并临床痊愈出院。出院后23例获得随访，结果血清RPR1个月阴转率70%(7/10),2月阴转率88.2%(15/17)，6个月阴转率100%，血清TPHA5个月阴转率33.3%(2/6)，8个月阴转率50%(1/2),12个月全部阴转100%(3/3)。

2讨论

先天性梅毒在胎儿期由梅毒孕妇经血行通过胎盘传染于胎儿，故亦称胎传梅毒。文献报道［1］梅毒孕妇垂直传播的机率接近100%。通常约在怀孕4个月经胎盘传染，胎儿可死亡或流产。早期先天性梅毒，在出生后不久即发病多为早产儿，营养不良，生活力低下，可引起全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。本组38例均因母亲梅毒螺旋体产前筛查阳性，而后测患儿RPR及TPHA均阳性收住院。其中18例母亲孕早中期发现，均经青霉素规则治疗1～3个疗程，而分娩前1个月发现13例梅毒螺旋体血细胞凝集试验(TRUST)滴度≤1∶16，即使未治或未规则治疗所出生之梅毒患儿均无临床表现。仅1例足月儿分娩前母亲TRUST滴度1∶64，1例早产儿分娩前母亲TRUST滴度1∶32，X线摄片可见明显骨质破坏。另有2例早产儿梅毒患儿，1例孕32周母亲怀孕前即发现系Ⅱ期梅毒未治疗，出生时合并新生儿窒息，转院治疗1周因多脏器功能衰竭死亡。另1例孕35周早产儿，母亲分娩前TRUST滴度1∶64，脑脊液检查RPR阳性，可考虑有神经梅毒。

所有患儿经青霉素治疗，除1例早产儿转院后不治而亡外，其余均预后良好。本组随访结果，RPR2个月阴转率88%，6个月阴转率达100%，而TPHA1岁时阴转率也达100%。故早期、足量、规则青霉素应用是治疗先天性梅毒最有效的方法。本组患儿以轻症居多，大多无临床表现，预后良好。作者认为与本院孕妇产前梅毒筛查，及时发现并对患病孕妇早期规则治疗有关。

【参考文献】

1GlaserJH.centersfordiseasecontrolandpreventionguidelinesforcongenitalsyphilis.JPediatr,1996,129:488.