肺血栓栓塞患者血浆研究论文

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【关键词】肺血栓栓塞血浆内皮素

肺血栓栓塞(pulmonarythromboembolism，PTE)是内源性和（或）外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和呼吸功能障碍为主的临床和病理生理综合征。发生急性PTE时，肺脏中大量血管内皮细胞受损，必然会引起循环血管活性多肽合成、分泌、释放等方面的变化［1］。因此，作者对2005年6月至2006年6月收治的20例肺血栓栓塞患者血浆中内皮素(ET)在溶栓前后不同时间点的变化测定，报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

20例患者中男14例，女6例；年龄(55.8±10.7)岁，大面积PET4例，次大面积PET16例。正常对照组男15例，女5例；年龄(56.5±11.6)岁；两组在年龄和性别上无显著性差异。

1.2诊断标准

所有病例均符合2001年5月中华医学会呼吸学分会制订的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》的诊断标准［2］，并至少符合以下3项中的1项:(1)肺核素通气/灌注扫描结果高度可疑者;(2)螺旋CT/电子束CT或MRI检查发现肺动脉内血栓直接证据;(3)肺动脉造影检查阳性者。根据症状、体征及影像学检查确定PTE患者诊断:(1)大面积PTE在临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降>40mmHg，持续＞15min。新发生的心律失常、低血容量、感染中毒症等其他原因所致血压下降者除外。(2)次大面积PTE不符合大面积PTE诊断标准，但是在超声心动图上表现为右心运动功能减弱(右心室壁运动幅度<5mm,或舒张期右心室前后径/左心室前后径>0.6)或在临床上出现右心功能不全表现，即为次大面积PTE。(3)非大面积PTE,除大面积、次大面积PTE以外的即为非大面积PTE。

1.3入选标准

(1)年龄<75岁；(2)大面积PTE及次大面积PET者。

1.4排除标准

(l)年龄>75岁;(2)慢性血栓栓塞性肺动脉高压，无近期新发急性PTE;(3)严重肝肾功能不全;(4)6个月内有活动性内出血或自发性颅内出血;(5)在2周内曾行大手术、器官活检或不可压迫的血管穿刺;(6)2个月内出现缺血性脑卒中;(7)10d内胃肠道出血;(8)15d内严重创伤;(9)1个月内神经外科或眼科手术;(10)心肺复苏术后;(11)血小板计数＜100×109/L;(12)妊娠、分娩后2周内;(13）患出血性疾病；(14)合并有高血压病、冠心病、糖尿病。

1.5方法

(1)血样采集:健康受检者取肘前静脉血5ml，肺栓塞患者均于溶栓前、后0、2、8及24h取肘前静脉血5ml。血样均用10%伊地酸二钠30μl抗凝；30min内3000r/min4℃离心10min，分离出血浆立即-20℃保存。(2)ET浓度的测定:测定前所有血样冷水复溶，再次3000r/min4℃离心10min，取上清液采用放射免疫法测定(购自解放军总医院科技开发中心放免所），操作安照试剂盒说明书进行。患者均行血气分析，常规血液生化、肝、肾功能，出、凝血时间及心电图等检查。

1.6溶栓方式

用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)10mg加入生理盐水10ml10min内静脉推注，然后将rt-PA90mg加入生理盐水90ml110min内静脉滴注。

1.7统计学方法

计量资料以均数士标准差表示(x±s)，统计方法采用方差分析或独立样本t检验。统计均在SPSS11.5软件包上进行，P<0.05具有显著性差异。

2结果

2.1溶栓效果

患者溶栓后临床症状明显减轻，主诉症状减少，血压心率平稳，血气分析及心电图检查有明显好转，溶栓后1周内经同位素检查发现原缺损部位不同程度重现，表明血栓已经不同程度溶解，血管部分或完全再通。

2.2肺栓塞组溶栓前后ET浓度随时间的变化

见表1。肺栓塞组血浆ET含量显著高于正常对照组(P<0.05)，两组比较差异有统计学意义；溶栓后ET浓度较溶栓前显著增高(P<0.05),有显著性差异；随后逐步下降但均高于溶栓前水平，于24h恢复到溶栓前水平(P>0.05)。表1肺栓塞组溶栓前后ET浓度随时间的变化(略)注：#与对照组相比P<0.05,*与溶栓前相比P<0.05

3讨论

内皮素(endothelin，ET)是1988年Yanagisawa等［3］从猪主动脉内皮细胞培养基中提取分离出的一种由21个氨基酸组成的生物活性多肽，具有很强的血管收缩作用，可能是目前作用最强、持续时间最久的内源性血管收缩因子［4］。

本研究显示肺栓塞发生后，血浆ET较对照组明显升高，可能的原因为:肺栓塞时，由于血栓阻断了肺部一定范围内血管的血流，虽然肺脏是双重血液供应且侧支循环非常丰富，但较大的血栓仍造成大范围内的肺血液供应的中断或明显减少，使肺通气/血流严重失调，肺通气、换气功能不良，及肺栓塞后肺泡表面活性物质严重减少，并可出现肺不张、肺水肿等改变，同时阻塞血管的血流转流到未阻塞的肺血管，使该处呈高血流状态，进一步加重通气/血流失调，加重肺通气换气功能不良，机体严重缺血缺氧，而缺血缺氧及局部pH值下降，是ET生成最强的刺激因子，同时由于ET主要在肺灭活，肺栓塞后肺血管内皮细胞受损，故ET在肺栓塞后产生、释放增加，而清除减慢，故此时血浆浓度明显升高。Schmeck等［5］在离体的兔心肺器官研究中发现，肺栓塞时ET水平较栓塞前明显升高（与本研究结果一致），应用ET受体拮抗药及ET抗体时，均可以防止冠状动脉收缩，并防止右心功能衰竭，提示ET在肺栓塞心肌缺血中有重要作用。

本研究还提示在溶栓过程中，血浆ET水平呈动态变化，于0h达高峰，24h恢复溶栓前水平。溶栓后，随着症状的改善，ET水平逐渐下降，其主要原因是血管再通后，缺血缺氧状态得到缓解，且随着血管不断开通，肺清除ET的能力逐渐恢复；同时，溶栓后由于神经内分泌及循环内分泌的后续作用，循环内分泌因子对ET的反馈作用及内分泌系统的自身调节作用，恢复血流一定时间后使失衡的内皮细胞功能逐渐恢复，使肺的清除作用进一步恢复。因此，推测溶栓后ET下降，是血管再通的一个标志，对于指导临床治疗有重要意义。

【参考文献】

1刘艳梅，翟振国.肺血栓栓塞症的病理生理学研究进展.国外医学呼吸系统分册，2004,24(5):273～275.

2中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案).中华结核和呼吸杂志,2001,24(5):259～264.

3YanagisawaM,KuriharaH,KimuraS,etal.Anovelpotentvasoconstrictorpeptideproducedbyvascularendothelialcell.Nature,1988，332(6163):411～415.

4KeithIM.Theroleofendogenouslungneuropeptidesinregulationofthepulmonarycirculation.PhysiolRes,2000，49(5):519～537.

5SchmeckJ,KochT,PattB,etal.Theroleofendothelialasamediatorofthepressureresponserafterairembolisminbloodperfusedlungs.IntensCareMed,1998，24(6):605～615.