病毒肺炎死亡病例分析

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摘要：目的总结肺炎(COVID-19)死亡病例的诊治过程与经验交流。方法回顾性分析2020年1月22日-2月16日兰州肺科医院确诊并收住院的2例病毒肺炎(COVID-19)死亡患者的临床资料。2例均为男性，病例1年龄75岁，病例2为80岁。分析2例患者的诊治过程，总结经验教训。结果2例均为密切接触武汉输入性病例后感染，均以低热、干咳、乏力半全身肌肉酸痛等症状1天分别于2020年2月1日、2月2日入院；发病当日即出现胸闷、呼吸困难等症状，同时伴血氧饱和度下降、淋巴细胞计数减少；病例1血气分析指标为pH7.34，PCO231mmHg，PO252mmHg和pH7.23，病例2血气分析结果为PCO230mmHg，PO266mmHg，SO278％，HCO3-17.1mmol/L，FiO221%。2例均伴急性呼吸衰竭。胸部CT提示双肺多发小斑片影、间质性改变并多发磨玻璃影、浸润影，以肺外缘为主，经甘肃疾控中心呼吸道分泌物核酸检测阳性，确诊为肺炎(COVID-19)。早期即给予α-干扰素雾化吸入、利托那韦口服抗病毒、抗菌药物治疗、补液、纠酸等综合治疗后患者病情无好转。CT检查病变进行性扩大、部分实变，经持续应用高流量面罩吸氧、无创呼吸机辅助通气、心肺复苏等积极抢救治疗无效，病例1于2月16日死亡、病例2于2月14日死亡。结论合并基础病较多的患者，即使早期进行ɑ-干扰素雾化吸入、利托那韦口服抗病毒、抗菌药物治疗、补液、纠酸、高流量氧疗及无创呼吸机通气等的综合治疗，仍很难康复。

关键词：急性病毒性肺炎；病毒肺炎；急性呼吸衰竭；死亡病例；病例讨论

病毒肺炎(COVID-19)发病人群以青壮年及老年人为主，但死亡患者以老年人为主[1]。国内部分死亡病例的分析发现，83%~100%伴有肺外器官改变，80.1%伴发其他基础性疾病，32.8%为65岁以上老年人[2-3]。截止2020年2月24日甘肃省共确诊肺炎(COVID-19)91例，死亡2例，死亡率2.2%，与全国报道的平均病死率基本持平。为加深对死亡病例的各种可能危险因素的认识及总结交流，现将2例死亡病例诊治过程及临床特点报告如下。

1病例资料

病例1：75岁，男性，其外孙2020年1月22日从武汉回兰州探亲并于2020年1月25日确诊为肺炎(COVID-19)入住兰州市肺科医院感染科隔离负压病房，外孙和患者先后于大年初一、初二一起在家就餐，有密切接触史。患者于2月1日出现干咳、乏力、全身肌肉酸痛及呼吸困难症状，并以“干咳、乏力伴呼吸困难”于2月1日入院兰州市肺科医院，入院次日该患者核酸检测阳性确诊为肺炎(COVID-19)。既往患者体质较弱，偏瘦，且伴糖尿病、陈旧性心梗等基础性疾病。入院查体：体温37.5℃，心率101次/min，血压123/80mmHg；神志清，精神较差，急性热病容；双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音(详细症状与体征见表1)。入院后胸部CT提示双肺多发小斑片影及间质性改变，并多发磨玻璃影、浸润影，以肺外缘为主(见图1)。血常规提示：白细胞5.2×109/L，淋巴细胞计数0.81×109/L。入院后给予盐酸莫西沙星(400mg/次，口服，1/d)抗感染，莲花清瘟胶囊(2粒/次，口服，3/d)抗病毒治疗2d，疗效不佳。患者仍低热，体温37.3~37.5℃，并出现胸闷、气短、呼吸困难及少尿，病情加重。改利托那韦(600mg/次，口服，2/d)抗病毒治疗，10d。当日复查血常规及生化提示：白细胞4.01×109g/L，中性粒细胞占60.5％，淋巴细胞计数0.66×109/L，D-二聚体3.40mg/L，纤维蛋白原5.01g/L，乳酸脱氢酶700U/L，α羟丁酸脱氢酶501U/L，磷酸肌酸激酶421U/L，C反应蛋白146.7mg/L，钠123.4mmol/L，氯97.3mmol/L；末梢血氧饱和度(SO80%~86%(吸氧浓度4L/min)。修正治疗方案给予亚胺培南抗感染，甲强龙冲击治疗，补液支持等的综合治疗(具体药物计量及疗程见表1)7d，患者仍持续发热(热峰37.4℃)，嗜睡并无尿。急查血气分析：pH7.34，paCO231mmHg，pO252mmHg，SO271%。生化提示：BUN51mmol/L，CR998umol/L，提示急性呼吸衰竭及急性肾功能衰竭。持续应用高流量面罩吸氧4~5L/min，并给予胸腺肽支持治疗，无创呼吸机辅助通气治疗4d后，患者病情进一步加重，心跳停止，经抢救无效于2020年2月16日15：47死亡。病例2：78岁，男性。该患者二儿子于2020年1月24日从武汉回兰州探亲，4日后被确诊为肺炎(COVID-19)入住兰州市肺科医院隔离病区，二儿子与患者于大年初二有密切接触史，患者于2月2日凌晨出现乏力并全身酸痛、呼吸困难等症状(具体症状与体征见表1)，以“干咳、乏力伴呼吸困难”于2月2日入院。2月4日该患者核酸检测阳性确诊为肺炎(COVID-19)。该患者患有冠心病、糖尿病、陈旧性脑梗死等基础疾病多年，体质差。入院前最高体温38.0℃，伴恶心、呕吐及腹泻，呕吐物为胃内容物。入院时该患者伴明显的胸闷、气短及呼吸困难。入院后查体：体温37.7℃，心率110次/min，呼吸24次/min，血压98/60mmHg；痛苦病容，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心律不齐。急行胸部CT提示：双肺多发磨玻璃影、浸润影，少量胸腔积液(见图2)。血常规示血细胞5.0×109/L，中性粒细胞占60.2%，淋巴细胞计数0.63×109/L；磷酸肌酸激酶293U/L。心电图：窦性心动过速并心律不齐。入院后给予ɑ-干扰素雾500万U雾化吸入，2/d；利托那韦600mg，2/d抗病毒，以及吸氧、补液、纠酸等对症支持治疗。继续上述治疗方案治疗3d后患者持续发热，伴胸闷、气短、呼吸困难加重、少尿甚至无尿、下肢水肿等症状。血气分析：pH7.23，PCO230mmHg，PO266mmHg，SO278%，HCO2-17.1mmol/L，FiO221%。生化：BUN55umol/L，CR1018umol/L，提示急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭伴心衰。复查胸部CT提示，双肺多处肺实变，病情进展迅速持续加重。遂给予高流量面罩吸氧，利托那韦抗病毒，泰能抗感染，甲强龙(具体药物计量及疗程见表2)冲击治疗；同时给予胸腺肽提高免疫力，补液纠酸等综合治疗。1周后，患者病情仍进行性加重。给予持续应用高流量面罩吸氧4~5L/min，并给予胸腺肽支持治疗，无创呼吸机辅助通气治疗2d患者病情进一步加重，于2020年1月14日20：47死亡。

2讨论

2例患者均合并Ⅱ型糖尿病，又应用了大剂量糖皮质激素，给控制血糖带来一定的困难[4]。虽然积极应用了降糖口服药并配以胰岛素治疗，但始终很难达到理想水平(空腹血糖均仍在10mmol/L以上)，给病情的转归埋下了隐患。2例患者入院后即给予甲强龙冲击，利托那韦抗病毒，泰能抗感染，免疫制剂胸腺肽提高抵抗力，补液纠酸，高流量氧疗等综合治疗。经3天上述治疗后，本组患者症状及体征有所好转，继续上述方案治疗2天后，患者病情突然加重，呼吸困难明显，血氧饱和度下降明显，出现急性呼吸衰竭。进一步给予无创BiPAP呼吸机通气等综合治疗。因患者年龄大、基础疾病多、体制弱抵抗力差、并发症出现早且重等原因，经抢救无效死亡[5]。病例1患者基础病多且重，加上缺氧、应用大剂量糖皮质激素后，出现了狂躁、不配合治疗的情况[6]，虽经省精神科专家会诊后，加用多种抗精神障碍及抗抑郁等药物，但效果不明显，不能很配合无创通气及静脉输液。同时患者在重症成人急性呼吸窘迫综合征的基础上，并发了肺及肾功能衰竭，是促成患者死亡关键因素[7]。病例2患者在冠心病、糖尿病、陈旧性脑梗死基础上，病程早期伴腹泻。后期进展为严重的窦性心动过缓、少尿、呼吸困难及心跳骤停。考虑重症成人急性呼吸窘迫综合征可能并发肺、肾功能衰竭及心肌严重缺氧、心衰[8]，或病毒直接侵犯心脏或其脏器传导系统，导致严重心律失常致死亡。2例死亡病例中，有1例不配合呼吸机治疗，可能与应用时机、参数的调节、病人的心理准备不足均有关[9-10]。2例肺炎(COVID-19)患者死亡因素按风险大小依次有：1)年龄及基础病是患者死亡的首要原因[11]。2例患者年龄均＞75周岁，均伴2种以上的慢性基础性疾病。2)淋巴细胞减少是影响预后的关键因素[12]。

钟南山院士团队2月9日报道显示，与非常严重的肺炎(COVID-19)病例相比、严重病例具有更显著的数据异常，即白细胞减少、血小板减少、C反应蛋白水平升高(P值均小于0.05)，尤其是淋巴细胞计数减少，可能与疾病的严重程度和死亡率相关的关键因素[13]。2例患者入院后淋巴细胞计数分别为0.81×109/L、0.64×109/L，均减少明显。3)有报道显示CK峰值高、就诊时LDH水平高、血清钠水平低是患者可能转入ICU和死亡的预测因素[14]。2例死亡患者，CK峰值分别为22U/L、23U/L、LDH水平285U/L、288U/L都高；血钠分别为120mmol/L、121mmol/L均减低，提示预后不良。

作者:赵宪龙 包守芳 梁辉 常斌 王建平 李晖 贺云飞 王美波 单位:1.解放军联勤保障部队940零医院 2.兰州市肺科医院 3.解放军总医院第四医学中心