颅内静脉窦的解剖学结构及意义

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颅内静脉窦的解剖学结构及其临床意义颅内静脉窦是静脉汇集的部位，是静脉血回流经过的重要部位，对保障颅内血液流通、血供稳定具有重要作用。现代医学对颅内动脉疾病研究甚多，而对颅内静脉窦疾病研究相对较少。了解颅内静脉窦内部解剖结构的正常变化有助于在这一区域制定手术方案，避免手术过程中对静脉和窦的损伤，也有助于预测和避免手术中与这些结构相关的问题，还可能对所采用的神经外科手术方法有重要影响，因此对每个患者都应认真研究静脉窦的血管造影和外科解剖学。颅内静脉窦解剖结构复杂，探讨其起始、走行、内部结构、引流方式及解剖学变异，对神经外科和影像科医生都具有实际意义[1]。本文就近年来各个静脉窦的解剖和功能研究及临床探讨进行文献综述。

1后上组静脉窦

后上组静脉窦主要包括上矢状窦、下矢状窦、横窦、乙状窦、直窦、窦汇、岩鳞窦及枕窦。1.1上矢状窦（superiorsagittalsinus，SSS）。SSS起源于原始边缘窦，通过矢状血管丛融合或其中一支优势发育而形成。它位于SSS沟内、大脑镰上缘，前端起于盲孔，后端延伸至枕内隆突，与直窦一同汇入窦汇。尸体研究表明，SSS通常位于矢状缝右侧，但从未超过11mm[2]。印度尸体研究提示，SSS位置是可变的，但都在矢状缝两侧1cm以内，全长321~357mm，平均338.77mm[3]。在3/4的病例中，SSS主要引入右侧横窦。SSS后段与人字点-枕骨隆突连线的对应关系以偏右侧型最多见，偏右侧型与右侧优势引流有关，窦汇中心左右偏移与SSS末端偏离一致，头部CT血管造影结合图像融合技术，可用于分析静脉窦解剖特征，以便指导手术入路设计[4]。SSS也可以通过颅骨的导血管与颅外静脉相通，SSS血栓形成在颅内静脉窦较为常见。SSS最常见的变异为前1/3段闭锁，约占0.9%[5]。SSS内侧观：桥静脉流出端以圆底口袋形最多见，主要位于桥静脉流出口周围，也有的呈三角形、新月形或双口袋形。约97%的桥静脉呈逆向汇入SSS[6]，其注入口以向前方为主，呈锐角，以SSS中段、后段最多见，这种结构在调节桥静脉回流血量与速度方面起重要作用。SSS内蛛网膜颗粒（arachnoidgranulations，AG）大多数呈米粒状，大小不一，多集中于SSS中段侧壁及窦旁的静脉陷窝内，呈指状突入窦腔，有的单独存在，有的聚集分布。SSS腔内纤维索分为瓣膜状、小梁状和板层状等3型，呈节段性分布。在SSS接近窦汇处，33%内有纵行板层状纤维索结构，将SSS末段管腔分为左右两个管道，有分流和支撑作用。瓣膜状纤维索能在静脉血中漂动，起到活瓣和阀门作用，在调节血流、保持血流方向方面具有重要意义，能防止血液向皮质静脉反流，在调节颅内压方面也起重要作用，其在SSS中后段及静脉入口处分布较多[7,8]。SSS形成血栓时，可出现头痛、偏瘫、外展神经麻痹、乳头状水肿、恶心和癫痫等症状。血液高凝状态可导致SSS血栓形成，年轻女性服用避孕药可诱发隐源性中风。SSS血栓形成的其他危险因素包括：妊娠、既往静脉血栓形成、恶性肿瘤、Bechet病、V因子莱顿突变、凝血酶原基因突变、蛋白C和蛋白S缺乏。SSS感染性血栓形成是罕见的，常伴有细菌性脑膜炎或鼻窦炎[9]。SSS血栓形成后可导致一系列临床不可逆后果，由于其在脑脊液循环中的重要作用，往往导致正常脑脊液引流通路失调，并继发颅内压升高。在这些病例中，颅内压升高的另一机制是静脉阻塞后产生的脑水肿。治疗SSS血栓形成的首要目标是稳定颅内压和预防脑疝形成，肝素是急性期治疗的主要药物，但近年也有建议采用机械血栓切除术，该治疗方案仍需依赖高分辨率CT静脉成像（computedtomographyvenography，CTV）、磁共振静脉成像（magneticangiographyvenography，MRV）或数字减影血管造影（digitalsubtractionangiography，DSA）静脉相诊断[10]。了解上矢状窦解剖特点也有助于颅内静脉窦血栓形成的诊断，尽量避免因变异、先天性发良不良等造成的误诊，对血管内治疗选择具有指导价值[11]。SSS是脑膜瘤的高发部位，开颅手术时，医生必须考虑SSS的畅通程度及侧支循环建立的情况，确保静脉循环的有效性，这是保证术后恢复顺利的关键。肿瘤侵蚀SSS后会导致颅内压升高，可通过头皮静脉和颅骨导静脉代偿，导致开颅过程中头皮和颅骨出血明显增加。外科医生还必须了解SSS相对于矢状缝的位置，开颅时要小心，避免颅骨钻孔或铣颅时伤及SSS[12]，推荐采用跨中线的骨瓣，小心处理跨静脉窦的操作。涉及SSS的硬膜动静脉瘘（duralarteriovenousfistulas，DAVFs）比较罕见，其危及生命的主要原因是静脉高压和颅内出血，其瘘道是硬膜的动脉与静脉之间的异常连接，动脉血灌入皮质静脉，导致颅内高压并易于发生静脉出血。有多种技术处理瘘道，如介入栓塞或开颅切除，但这些技术本身也有很高风险，可诱发颅内出血、缺血性脑中风或进一步破坏周围正常血管系统[13]。因而，SSS是涉及各种潜在风险的重要结构，应正确评估其解剖结构及各种解剖变异，并对多变的临床表现保持高度怀疑，最终确诊取决于神经影像学评估，如CTV、MRV或DSA结果。1.2下矢状窦。下矢状窦位于SSS深面，大脑镰下缘后半或后2/3的硬膜内，在胼胝体的背侧，呈弧形，且远小于与之相对的SSS。它起于筛骨筛板上方区域，逐渐增大，向后延续于小脑幕前缘的中线处，与大脑大静脉一起汇入直窦。在行程中，下矢状窦接受数条来自大脑半球内侧面的静脉属支，也有来自大脑镰本身的静脉回流，但主要回流静脉是胼周静脉。1.3横窦。横窦位于小脑幕附着缘的两层硬脑膜之间，颅骨内面的横窦沟内，左右常不对称，一般右侧明显较左侧粗大，且右侧横窦常连接SSS；左侧横窦往往细小，常是直窦的延伸。横窦在小脑幕附着缘弧形向前外侧方走行，并轻度上凸，在颞骨岩部向前下急转，移行为乙状窦，进而连接颈内静脉。横窦腔横切面呈三角形，窦内可见各种形态的纤维索、小梁及AG等结构，板层状纤维索纵行将横窦分隔成2个或更多个通道，并可发现整齐平行排列的小梁状纤维索，类似支撑侧壁的支柱。左右横窦内AG数目大体一致。由于左侧横窦发育不全较右侧更常见，右侧颈静脉系统的容量往往会增加。Bayarogullari等[14]报道，SSS更常流入右侧横窦，而直窦更常流入左侧横窦；也有发现直窦流入横窦远侧端，形成副横窦。Goyal等[5]利用MRV观察静脉窦解剖，发现66.9%的成年人横窦是对称的，21.3%左侧横窦发育不良，5.5%右侧横窦发育不良，还发现左横窦解剖变异最常见，男性较女性常见。横窦狭窄可分为两种类型：①固有的离散性狭窄，腔内充盈缺损，界限清楚，是由AG或纤维隔部分阻塞窦腔所致；②继发于脑实质的外压迫，呈长而光滑的锥形狭窄。特发性颅内高压患者常出现单侧或双侧横窦狭窄，横窦壁较薄，很容易因颅内高压而塌陷，静脉流出受损，从而导致进一步静脉高压，也会导致脑脊液吸收减少，进而引起颅内压进一步升高，最终横窦进一步狭窄。有研究表明，支架植入狭窄性横窦，可能是一种安全、持久的有效治疗方法，可以缓解头痛和视力下降等症状[15]。1.4乙状窦。乙状窦位于颞骨乳突部、乙状窦沟内，沿着乙状窦沟弯曲向下内行走，至颈静脉孔处移行为颈内静脉上球。该窦上部有薄层骨片与鼓室及乳突小房相隔，若乳突小房感染，可引起乙状窦栓塞形成。一般情况下，左侧比右侧位置更偏离乳突根部，并且窦沟比较浅，女性的乙状窦位置通常比男性的更靠后。在血管内介入治疗引流至乙状窦的复杂硬脑膜动静脉瘘（duralarteriovenousfistula，DAVF）时，很难保持静脉窦的通畅，而近年来用的经静脉球囊辅助技术成为一种可行的治疗方案，经静脉将球囊放置在乙状窦内或横窦远侧端，可以完全栓塞DAVF，有助于缓解症状[16]。1.5直窦。直窦位于大脑镰与小脑幕结合处的硬脑膜内，是仅次于SSS的第二大引流静脉，横切面呈三角形，成人面积约12.6mm2，儿童约9.5mm2，接受下矢状窦、小脑上静脉和大脑大静脉的血液，向后方流入窦汇，其开口常偏向右侧。大脑大静脉收集两侧大脑内静脉与基底静脉的血液，其中大脑内静脉收集丘脑、第三脑室及侧脑室脉络丛、豆状核、尾状核、胼胝体、部分海马的血液，基底静脉收集丘脑底部、中脑等脑底部的血液。还接受小脑幕静脉和小脑静脉的血，这些静脉开口处均有半月瓣膜，窦内也有许多横行纤维、呈H形或网状的小梁结构。自发性低颅压综合征在MRI上有多种特征性表现，低颅压使脑脊液的水垫作用消失，脑组织下沉，从而引起局部脑组织移位，导致脑桥腹部受斜坡挤压而变扁平，使直窦与大脑大静脉之间的角度变小并直窦扩张，有研究评估直窦扩张与横窦扩张对诊断的有效性，认为直窦扩张征的敏感性及特异性高于其他影像学表现，有助于自发性低颅压综合征的诊断[17]。1.6窦汇。窦汇是SSS末端、直窦末端与左、右横窦及枕窦在枕内隆突处的汇合处，是颅内绝大部分静脉血回流的共经通道。手术中，窦汇可能存在的血流分流、侧支回流情况，有时可成为结扎患侧横窦的依据。SSS末段有纵行板层状纤维索结构，垂直立于顶壁，存在分流及支撑作用，也保持窦腔形态，右侧通道常大于左侧通道，与直窦、左右横窦连通，且直窦开口常偏向右侧，枕窦开口常位于窦汇附近，窦汇内主要以小梁状纤维索多见，呈现不同角度交错复杂的网络，在窦汇中形成间隔或小梁。获得性DAVF继发于颅内肿瘤的机制尚不清楚，有作者提出窦汇区DAVF形成学说[18]：①窦汇阻塞引起静脉高压，对邻近的血管系统造成物理压力，继发毛细血管和小动脉扩张，形成DAVF；②与血管生成因子有关，如血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子等，静脉充血后组织缺氧、血管内压力升高以及肿瘤本身均可能刺激或释放血管生成因子，形成新的血管，诱导DAVF形成。因此，在规划窦汇区肿瘤手术策略时，应当想到静脉高压正常化后，才可能使获得性DAVF治愈。

2前下组静脉窦

前下组静脉窦主要包括海绵窦、海绵间窦、岩上窦、岩下窦及蝶顶窦。2.1海绵窦（cavernoussinus，CS）。CS为一对硬脑膜窦，位于蝶窦和垂体两侧的两层硬脑膜之间，前起自眶上裂内侧端，毗邻视神经管及颈内动脉床突上段；后至岩尖，毗邻半月管及颈动脉管；平均长度约2cm，宽度约1cm。它位于颅中窝内侧基底部的蝶鞍两侧，冠状切面上呈三角形，汇集了许多重要血管神经结构，内下有骨膜和蝶骨体，外侧为颞叶内面，外下为Meckel腔。在胚胎发育中，硬脑膜分离，形成间隙，窦内出现许多细纤维交织，因而称之CS。研究认为，曲霉菌有侵袭脑血管和脑膜的倾向，引起局部血栓形成和脑膜炎，死亡率和发病率高，邻近蝶窦的直接蔓延可能是CS血栓形成的原因，这是由于蝶窦壁极薄，且静脉窦缺乏瓣膜，可促进霉菌性血栓向其他窦的扩散，抗真菌药物的早期治疗可带来良好结果[19]。对于显著侵入CS的垂体腺瘤，不太可能全切除和生化缓解，神经内镜手术方法比显微外科技术在这方面有一定优势。对于残留的、复发的或难以到达的CS内垂体腺瘤，放射外科是一种可取的辅助疗法，可达到较好的肿瘤控制和内分泌控制效果[20]。CS通过海绵间窦左右沟通，还通过汇集许多静脉与颅内外静脉吻合，如CS与大脑中静脉及大脑下静脉吻合；通过下吻合静脉和前大吻合静脉，与横窦及SSS交通；经岩上窦与横窦交通；经岩下窦通至颈内静脉；接受蝶顶窦，有时也接受脑膜中静脉的额支；通过眼上静脉、眼下静脉及导静脉与颅外静脉吻合。颈动脉CS瘘是一种复杂的血管病变，静脉入路介入栓塞是常用治疗方法，而对侧或双侧颈动脉CS瘘采用单侧入路在技术上具有挑战性，并不常用；术中仔细检查静脉解剖和静脉引流情况，选择对侧静脉路径是安全的，可能实现解剖治愈[21]。Mitsuhashi等[22]将CS分为3个重要部分，命名为内侧轴、中间轴和外侧轴。内侧静脉轴位于颈内动脉内侧，接受从颅底、软骨颅（胚胎结构）的骨性静脉及垂体引流静脉；中间静脉轴位于颈内动脉与脑神经之间，接受来自眼眶的眼上静脉及颅底中部的脑膜中静脉；外侧轴位于脑神经外侧，主要接受岩上窦、岩上静脉和脑干静脉系统的桥静脉等。中间静脉轴通过颈内动脉上方或下方的静脉通道与内静脉轴相连，外侧静脉轴通过脑神经根之间的静脉通道与内侧静脉轴相连。海绵窦区三角（如床突三角、动眼神经三角、滑车上三角等）是神经外科颅底手术必经入路，是手术的参考操作范围，可因神经、骨性结构变异导致部分三角面积缩小而影响手术，解剖测量的数据可为手术入路选择提供参考，也可为虚拟现实技术实践提供数据支持[23]。2.2海绵间窦。海绵间窦是围绕在垂体周围、连接两侧CS的静脉通道，包括前海绵间窦、下海绵间窦、后海绵间窦、鞍背窦和基底窦[24]，其中基底窦出现率为100%。经蝶手术中，海绵间窦的出血主要与前、下海绵间窦相关，一般在前海绵间窦下极和下海绵间窦前极之间做手术切口，其间距为（5.78±1.89）mm。近期研究表明，下海绵间窦扩张常与颅内压降低有关，在T1加权矢状位图像上，下海绵间窦在垂体下呈新月形、椭圆形或三角形的低或高信号结构，当扩张呈椭圆形或圆形时，可能被误认为是垂体病理异常，此时，通过鞍区MRV冠状位图像可区分扩张的下海绵间窦和局灶性垂体病变[25]。2.3岩上窦。岩上窦位于颞骨岩部上缘、岩上沟内的两层硬脑膜之间，是狭小的静脉窦，常左右成对存在。内侧端位于三叉神经之上，与CS后上部相通，向后走行，收集岩上静脉的血液并引流脑干外侧与前小脑的血液，外侧端开口于横窦末段。侧面观岩上窦自CS后缘向后并稍向下走行至横窦与乙状窦汇合处，汇入前是立即向下急转，前后观岩上窦向外、向下走行至横窦与乙状窦汇合处。2.4岩下窦。岩下窦位于岩枕裂的两层硬脑膜之间，常左右成对存在，起源于CS后下部，向后走行于颈静脉孔前面，入颈内静脉上球。接受来自迷路静脉、延髓、桥脑和小脑下面的小静脉。岩下窦位于颈静脉孔前内侧时，伴有咽升动脉的脑膜支走行；位于颈内静脉孔后外侧时，伴有枕动脉的脑膜支走行；两者之间有舌咽神经、迷走神经及副神经经过。经岩下窦取样是目前诊断Cushing综合征最有效的检查手段[26]，同时经岩下窦栓塞海绵窦区硬脑膜动静脉瘘是最主要的静脉途径，其途径短，易操作，成功率高。但也存在风险，有可能会导致岩下窦穿孔、蛛网膜下腔出血、脑干梗死以及颅神经麻痹等罕见但非常严重的神经系统并发症，可能原因与岩下窦及相关静脉的变异有关。2.5蝶顶窦。蝶顶窦位于蝶骨小翼后缘两层硬脑膜之间，常左右成对存在，最大直径约1~4mm，一般起自蝶骨小翼的侧翼尖，止于眼神经通道附近的海绵窦。主要接受附近侧裂浅静脉，一般为多支汇入碟顶窦，有时也接受硬脑膜中静脉的额支，开口于CS前端。海绵窦内肿瘤手术时引流静脉可能会影响肿瘤暴露，此时是否可以离断该引流静脉？若侧裂的Trolard静脉或Labbe静脉引流为主，表现为较粗大，而碟顶窦引流静脉较细小，此种情况是可以离断的。若碟顶窦引流静脉粗大且多支，此时可离断细小分支保留主干。

3静脉窦的微观结构

3.1蛛网膜颗粒（AG）。AG是蛛网膜突入到静脉窦内形成的绒毛状或颗粒状突起，脑脊液经此吸收进入血液循环。AG由多种结缔组织构成，显微镜下可见大量成纤维细胞、散在蛛网膜细胞巢、不规则小血管网以及细小内皮细胞间隙。AG中轴为由稀疏的内皮层形成的小梁状通道，AG内面覆盖着与静脉窦内膜延续的内皮细胞层。有研究表明，有相当一部分脑脊液流入淋巴管，淋巴管在脑脊液流出中也发挥一定作用，这种通道损伤可导致某些中枢神经系统疾病[27]。AG常位于表浅静脉汇入静脉窦处，直窦、SSS及横窦外侧端多见，也均存在于左右横窦及窦汇内。蛛网膜下腔直接延续至AG内，MRV表现为窦腔的充盈缺损，可致静脉窦管腔变窄，可见静脉窦分隔或双腔。在血管造影中，AG表现为静脉期静脉窦内的卵圆形充盈缺损，增强CT/MR可表现为血管结构的局部线状增强影，平扫MR可表现为线状流空影[28]。当AG直径大于1cm时，或者填满硬膜窦腔后导致局部扩张或充盈缺损时，称之为巨大AG，而巨大AG中也存在着非血管性软组织，可为间质胶原组织、肥大的蛛网膜系膜细胞增殖或内陷的脑组织。位于横窦内的AG相对较大，头颅CT或MRI检查时容易被发现；SSS内的AG主要位于外侧陷窝，呈指状突入窦腔，且较小，不易被影像发现。3.2纤维索。纤维索为腱索状纤维小梁，呈横位、斜位或垂直位连于窦壁间，多分布于SSS中段和后段，分为瓣模状、小梁状、板层状不同形态，在窦汇与横窦内也有分布。纤维索呈交错或并列状，其中以小梁状常见，并且左右横窦有相似的腔内结构，其在腔内的分布状态不一，有的成群分布，有的孤立分布，有的呈不同角度交错，有的呈并列分布。窦汇处也以小梁状纤维索为主，呈不同角度交错分布。小梁状纤维索支持着窦腔，使其受外在压力时避免变形闭塞。板层状纤维索在横窦内分布也较多，其分布方向与血流方向一致，像是一条大河，将本来独立的横窦分隔成两个独立部分，这两个管腔大小不一，起到分流和支撑作用，保持了窦腔形态，以免受外界压力而变形缩小，并保持窦内血液沿生理性方向流动。瓣膜状纤维索在静脉开口分布较多，与静脉开口紧密联结为一个整体，在SSS内最常见，SSS的中后段静脉开口朝向前方，与窦内血流方向相反，其静脉入口内的瓣膜状纤维索，有防止血液返流入桥静脉的作用。由此可见，瓣膜状纤维索是所有纤维索中数量最多和功能最重要的，具有调节血流并保持血流方向的作用。

4小结

颅内静脉窦存在大量解剖变异，了解静脉窦及引流静脉的正常解剖、变异及病理变化，尤其是窦内微细结构和相关侧支循环的潜在通道，对术前计划及手术方案的制订至关重要，有助于规避手术风险及并发症。然而，任何静脉窦的意外损伤都可能导致血栓形成，可引致严重后果，应引起警惕。

作者:陈其钻 王守森 单位:福建医科大学福总临床医学院