痰淤互结证与胸痹关系分析论文

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【摘要】痰淤互结是胸痹的主要病理机制，也是目前研究相当活跃的领域之一。本篇从痰淤互结在胸痹中的成因，病理机制，现代研究和临床辨证治疗等方面进行了初步的探讨。

【关键词】胸痹；痰淤互结

痰指痰浊，是人体津液代谢障碍的病理产物。在《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证治》篇，痰饮合称。杨士瀛的《仁斋直指方论》明确提出：“稠浊者为痰，清稀者为饮”。淤血指体内血液停滞，包括离经之血积存体内，或血运不畅，阻于经络或脏腑。淤血症始见于《黄帝内经·素问·缪刺论》曰：“人有所堕坠，恶血留内，腹中胀满，不得前后。”痰与淤血均为病理产物，二者在某种情况下，可相兼为病。胸痹为由于某种原因引起的心脉痹阻，心痛彻背，背痛彻心的病症，相当于现代医学的冠心病。

1痰淤互结证在胸痹中的成因

胸痹之病，或因外感六淫，或内伤七情，或饮食不节等，皆损伤胸中之阳气，阴寒之邪上乘阳位痹阻心脉而致病。外感以寒邪是主因，《诸病源候论》云：“心痛者，风冷邪气乘于心也。”《备急千金要方》曰：“寒气卒客于五脏六腑，则发心痛。胸痹，感于寒，微者为咳，甚者为痛。”寒邪最易凝滞气血，气滞则血淤，故《素问·调经论篇》有云：“寒独留，则血凝泣，凝则脉不通。”内伤七情，或是怒伤血逆，血不归经，形成淤血，致使心脉痹阻不通；或忧思困脾，阻滞营血化生，而生痰浊；亦可导致营血郁滞不行，痰浊与淤血互结于胸中，而成胸痹。若久嗜膏梁厚味，油腻醇醴，或过食生冷，可致中焦脾胃损伤，脾伤气结，运化失司，津液代谢失调，聚湿成痰，痰浊上泛，阻于心胸清旷之区，阴乘阳位，阳气不布，心阳不振，气机郁阻，则血行亦阻，心脉痹阻而成胸痹。故《症因脉治》有云：“胸痹之因，饮食不节，饥饱损伤，痰凝血滞，中焦混浊，则闭食闷胸之症作矣。”

2痰淤互结是胸痹的重要病机

现代医家邓铁涛认为：胸痹为本虚标实证，虚与实往往同见，虚证轻者有气虚和血虚，重者有阴虚和阳虚；实证主要是“痰”和“淤血”，虚实之间也有先后主次之分，先虚后实，在胸痹的中后期往往以痰淤互结证为主。气为血帅，血为气母，血在脉中运行，有赖于气之率领和推动；维持气机的正常功能又要靠血的滋润和濡养，若两者功能失调，则可产生痰淤［1，2］。

叶天士谓：“久病必治络。其谓病久气血推行不利，血络之中必有淤凝……”所以气虚则无力推动血液运行，血行缓慢，日久则血淤。淤血阻于经脉，阻碍气机的运行，同样可影响津液的代谢；气机不畅则影响水谷精微的化生，反而聚湿生痰。而痰浊的形成与肺脾肾三脏关系密切，其中尤以脾脏为关键。脾胃为后天之本，气血生化之源，饮食水谷入胃，须脾胃健旺，方能化生精微，上奉于心，变化而赤，“是谓血”；精微与呼吸之清气相合，生成宗气，亦称“大气”，布于胸中，贯心脉而司呼吸，是心中阳气之根源。心气、心血皆由中土化生，脾不健运，则气血亏乏，心阳不用、心体失荣；或者痰浊内生，浊邪客清，脉道不利，则生淤血。痰浊与淤血互结胸中，又相助对方的化生，所以，在胸痹的中后期以痰淤互结为主要病机，只是二者也有主次之分，在临床辨证时要依据临床症状仔细区分。

3痰淤互结的临床表现

《金匮要略》中对胸痹的痰饮证有系统的描述，《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》中云：“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数……”“胸痹不得卧，心痛彻背……”“胸痹心中痞气，气结在胸，胸满，胁下逆抢心……”等。淤血在胸痹中的表现可见于《仁斋直指方论》：“心之正经，果为风冷邪气所干，果为气血痰水所犯，则其痛掣背胀胁，胸烦咽干，两目赤黄，手足俱青至节，朝发而暮殂矣。”《医说》中云：“故有患胸痹者，心中急痛如锥刺，不得俯仰。蜀医谓胸府有恶血故也。”

现代临床，胸痹的主症可见：胸闷胸痛，口黏有痰，纳呆脘胀。兼症：头重身困，恶心呕吐，心悸心慌，痰多体胖。舌脉：舌质紫暗或见紫斑或舌下脉络紫胀，苔腻，脉滑或数。参考“三高”(高血脂、高血糖、高血压),其中尤以苔腻质暗为主，但见苔腻质暗便是，他证不必悉具［3］。偏于血淤者可见胸痛明显，通有定处，入夜更甚，尤以舌紫暗或有淤斑为主要特征；偏于痰浊者可兼见肢体困重，气短喘促，形体肥胖等症状。

4痰淤互结的现代研究

4.1痰淤证候与细胞黏附分子的关系细胞黏附分子(callularadhesionmolecules)过量表达，诱导白细胞与血管内皮细胞(endathecialceclEC)的黏附是AS早期的炎症性病理变化之一。冠心病(coronaryheartdisease)发病与CAMs介导的炎症反应密切相关。柏正平等［4］研究表明CHD心脉淤阻证、痰阻心脉证病人的血浆ICAM-1明显高于虚证组和对照组，CHD的心脉淤阻证、痰阻心脉证之间无显著差异。CHD的心脉淤阻证病人血浆VCAM-1高于对照组。提示CHD实证存在黏附分子异常表达,可能处于慢性炎症状态。而斑块内的炎症过程使斑块从稳定转变为不稳定，易于引起破裂和血栓形成，为中医药治疗CHD实证提供抗黏附、抗炎依据。

4.2冠心病痰淤证与载脂蛋白E基因多态性关系的研究载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)作为脂蛋白的组成部分和功能蛋白，对血脂代谢起调节作用，编码ApoE基因的变异是影响血浆胆固醇浓度的重要遗传因素之一。欧阳涛等［5］研究表明：ApoE第4外显子的基因型及等位基因频率在冠心病不同中医证候中的分布有明显差异，变异等位基因ε4的携带者TC和LDL2C明显升高，更倾向于发生痰证，表明ε4等位基因，特别是E3/4基因型可能是冠心病及中医痰证的主要易感基因之一。

在此基础上，为了深入探讨先天禀赋对证候发生、发展的影响，他们进一步研究了ApoEIE1基因+113位C/G多态性与冠心病痰淤证候的相关性。而ApoEIE1G/G基因型与ε4关联密切，在痰证和痰淤互阻证中的比率明显高于淤证和非痰非淤证。G/G基因型在正常人群中是野生型表型，在冠心病患者中反而增多，推测有可能是因为G→C的突变减弱了增强子的生物学功能，或者G/G基因型与ε4有一定的伴随关系，增强了ApoEε4的表达而间接与血脂水平变化和冠心病呈相关性［6］。与脂质代谢紊乱相关的基因多态性可能是影响冠心病“痰”的发生和发展的遗传基础，上述结果为中医证候多样性及发生频率与特定基因多态性存在某种关联，此关联可能是证候形成与体质类型或先天禀赋差异的分子基础的推测提供了初步依据［7］。

5化痰祛淤治疗胸痹

胸痹心痛的治疗，东汉张仲景在《金匮要略·胸痹心痛短气病》中就以瓜蒌、薤白、白酒和瓜蒌、薤白、半夏为主方通阳宣痹，豁痰散结，其中白酒一味通阳宣痹，轻扬善行，已开活血化淤先河，可谓痰淤同治最早方。唐代《备急千金要方》明确提出治疗心痛用当归汤，药用当归、桃仁、芍药等，至此活血化淤法治疗胸痹心痛初见端倪。王清任的《医林改错》云：“有忽然胸痛，前方皆不应，用此方（血府逐淤汤）一付，痛立止。”王清任所创的血府逐淤汤在现代临床已被广泛应用于治疗胸痹。大量的临床研究表明，化痰祛淤治疗胸痹有确切的疗效。如王氏用豁痰理血法治疗胸痹30例［8］，主要药物有：栝蒌、薤白、半夏、陈皮、白蔻、川芎、赤芍、丹参、薏米、枳壳,具体药量因人而异,随证加减。胸痹症状完全缓解24例，好转6例。陕西医学院以冠心Ⅱ号(川芎、赤芍、丹参、红花、降香)加瓜蒌、薤白治胸痹，即痰淤并治法，通过对比有效率胜过单独的活血化淤。第四军医大学亦以瓜蒌、半夏与当归、川芎、赤芍、红花、生地、牛膝等组成通阳化淤汤,通过临床验证亦胜过冠心Ⅱ号,是临床医学的新发展［9］。

6总结

痰淤互结是胸痹的重要证候，是胸痹发展到中后期的主要病理机制，痰淤既是病理产物，又是致病因素，二者又互相助长对方的化生，阻于胸中空旷之地，不但闭阻清阳，还易损耗气血，从而导致虚实夹杂的病症，病势缠绵难愈。虽然现代中医药防治胸痹的研究重点放在了活血化痰上，也有一定的进展，但仍存在一些问题。现今对于胸痹痰淤互结证候的研究以临床为主，但患者多数为复合证候，所以在治疗的同时也要兼顾气血阴阳的虚损。不利于单一证候的研究，所以要建立痰淤互结的动物模型。并且痰淤症型的研究应该从基因多态性，细胞因子等多个角度开展，以有利于中医证型的客观化，标准化。

【参考文献】

［1］李辉，邱仕君.邓铁涛教授对“痰瘀相关”理论的阐释和发挥［J］.湖北民族学院学报,2005,22（1）：1.

［2］杨利.邓铁涛教授“冠心三论”［J］.湖北中医药导报，2004，10（6）：8.

［3］沈绍功,王承德,闫希军.中医心病诊断疗效标准与用药规范［M］.北京:北京出版社，2001：3.

［4］柏正平,谭光波,卜献春,等.冠心病中医辨证分型与细胞黏附分子的关系［J］.中西医结合心脑血管杂志，2006，2（4）:2.

［5］欧阳涛,宋剑南,苗阳.冠心病痰瘀证与载脂蛋白E基因多态性关系的研究［J］.中西医结合学报，2005，11(3）:6.

［6］欧阳涛,宋剑南,李林.冠心病痰瘀证候与载脂蛋白E第一内含子增强子基因多态性关系的研究［J］.中国中医基础医学杂志，2005,11(6)：414.

［7］宋剑南,陈杲.论载脂蛋白E及其基因多态性与中医痰瘀证候的关系［J］.中国中医基础医学杂志,2002,24(1):13.

［8］王新宏，王彤.豁痰理血法治疗胸痹30例疗效观察［J］.中医中药,2006，6（3）：18.

［9］刘望开.冠心病痰瘀并治体会［J］.福建中医药，2005,36（10）：5.