急性心肌梗塞治疗论文

导语：急性心肌梗塞治疗论文一文来源于网友上传，不代表本站观点，若需要原创文章可咨询客服老师，欢迎参考。

双水平气道正压(BiPAP)通气治疗对急性心肌梗塞(AMI)合并泵衰竭患者的治疗价值尚不明确［1-2］.本文探究面罩BiPAP辅助呼吸对急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的治疗效果并观察治疗前后血氨基末端脑钠素前体（NTproBNP）、高敏C反应蛋白（HsCRP）水平的变化.

1方法

急性心肌梗塞（Killip分级2级到4级）患者29例，随机分为BiPAP治疗组（BiPAP组16例）和常规治疗组（常规组，13例）.常规治疗组的治疗办法为抗血小板、硝酸酯类药物、强心、利尿剂、急诊PCI等.BiPAP治疗组在常规治疗基础上给予无创BiPAP治疗72h.于入院即刻和入院后24h分别记录生命体征和动脉血气分析变化.于入院即刻、入院后24,72h分别抽静脉血测定血氨基末端脑钠素前体（NTproBNP）和高敏C反应蛋白（HsCRP）浓度.

统计学处理摘要：采用t检验、卡方检验及方差分析.P%26lt;0.05有统计学显著性.

2结果

两组患者的平均年龄、性别构成、合并疾病、平均发病时间以及生命体征、Killip分级、动脉血气结果等均无显著性差异（P%26gt;0.05）.16例BiPAP治疗患者中13例在治疗后2h临床症状明显缓解，肺部音基本消失；常规治疗组13例患者中6例在治疗后2h症状明显缓解.治疗24h后，BiPAP组的收缩压、心率、呼吸频率等显著低于常规组，心功能显著改善，而动脉血氧分压、氧饱和度等显著高于常规组.舒张压无显著改变.在治疗前两组NTproBNP水平无显著差异.治疗24h后，BiPAP组的NTproBNP显著低于常规组（P%26lt;0.05），在治疗的第72小时差别更显著（P%26lt;0.01）.在治疗前、治疗24h后两组HsCRP水平无显著差异；治疗72h后BiPAP组的HsCRP显著低于常规治疗组.

3讨论

急性心肌梗塞并发泵衰竭时，由于心排血量急剧降低，重要脏器灌注不足，组织缺血缺氧；由于肺静脉回流受阻，肺毛细血管压升高，血浆外渗，导致肺泡性肺水肿，肺水肿使气体交换发生障碍，而且低氧血症对心肌有负性肌力功能，又可加重泵衰竭，从而形成恶性循环，其死亡率高达40%~50%.抢救是否及时、合理和预后密切相关.

以往认为急性心肌梗塞是机械通气的相对禁忌症.本探究发现，对急性心肌梗塞合并泵衰竭患者BiPAP治疗2h后临床症状显著改善，24h后和常规治疗组相比，BiPAP治疗组收缩压、心率显著降低，表示心肌氧耗量的降低，心功能显著改善，呼吸频率减慢，血气分析显示氧分压和氧饱和度也比常规治疗组显著提高，提示BiPAP辅助呼吸治疗较常规治疗具有显著优越性.

本探究中，BiPAP组治疗后几乎所有患者在2h内病情均得到显著改善，而常规治疗组仅50%在2h内得到缓解.因此，BiPAP治疗在急性心肌梗塞合并泵衰竭患者抢救中疗效显著.由于无创呼吸机操作方便，费用低，便于护理等，便于及时应用.及早使用人工机械通气治疗，也有助于洋地黄、利尿剂和血管扩张剂充分发挥疗效.

NTproBNP和左心功能不全关系密切，而且NTproBNP比脑钠素(BNP)更稳定［3-4］.本探究发现，急性心肌梗塞合并泵衰竭后NTproBNP水平显著升高，在发病后24h达高峰，其浓度和泵衰竭的程度平行.使用BiPAP辅助呼吸治疗24h后NTproBNP水平显著降低，同时泵衰竭症状的改善，而当治疗72h后NTproBNP水平降低更明显时，患者的泵衰竭症状完全缓解，提示NTproBNP是泵衰竭敏感的诊断指标.HsCRP在急性心肌梗塞时显著升高，可能和冠脉内斑块的不稳定有关，它在泵衰竭中的功能还不明确.本探究发现，急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的HsCRP显著升高，达72h以上无显著降低，而BiPAP治疗后72小时HsCRP出现显著降低，是否和心功能的改善有关，还是稳定斑块的结果，尚有待于进一步探索.

因此，对急性心肌梗塞合并泵衰竭患者，在使用药物治疗的同时，早期使用BiPAP辅助呼吸治疗是提高抢救成功率的有效手段.而氨基末端脑钠素前体（NTproBNP）是观察泵衰竭治疗效果的敏感指标.

【参考文献

［1］MehtaS,JayGD,WoolardRH,etal.Randomized,prospectivetrialofbilevelversuscontinuouspositiveairwaypressureinacutecardiogenicedema［J］.CritCareMed,1997,25摘要:620-628.

［2］RusterholtzT,KemptJ,BertonC,etal.Noninvasivepressuresupportventilation(NIPSV)withfacemaskinpatientswithacutecardiogenicpulmonaryedema［J］.IntensiveCareMed,1999,25(1)摘要:21-28.

［3］MaedaK,TsutamotoT,WadaA,etal.Plasmabrainnatriureticpeptideasabiochemicalmarkerofhighleftventricularenddiastolicpressureinpatientswithsymptomaticleftventriculardysfunction［J］.AmHeartJ,1998,135(5pt1)摘要:825-832.

［4］GroenningBA,NilssonJC,SondergaardL,etal.DetectionofleftventricularenlargementandimpairedsystolicfunctionwithplasmaNterminalprobrainnatriureticpeptideconcentrations［J］.AmHeartJ,2002,143(5)摘要:923-928.