腰椎间盘突出症术后复发论文

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【摘要】腰椎间盘承受人体重力，日常劳损较重，加上椎间盘血供极少，营养来源多依靠软骨终板的渗透作用，因此极易发生退变。在此基础上可以发生形态上的改变，即膨出、突出、脱出、间盘游离，临床上称为腰椎间盘突出症。

【关键词】腰椎间盘突出症复发动物模型

腰椎间盘承受人体重力，日常劳损较重，加上椎间盘血供极少，营养来源多依靠软骨终板的渗透作用，因此极易发生退变。在此基础上可以发生形态上的改变，即膨出、突出、脱出、间盘游离，临床上称为腰椎间盘突出症。自从mixter和barr[1]于1934年提出并首先报道手术治疗该病以来，手术治疗已成为治疗腰椎间盘突出症的常规手段，大部分患者可获得满意疗效。但是，仍有部分患者术后疗效不佳、症状加重甚至复发，需要再次手术治疗，有报道显示再手术率为5%-19%[2]，腰椎间盘切除术后复发率为5%～11%，腰椎间盘切除术后效果不满意率为5%～20%[4.5]，可见复发性腰椎间盘突症是术后疗效欠佳的主要原因。

腰椎间盘突出症术后复发原因

研究表明，腰椎间盘突出症术后复发原因主要是间盘组织切除不彻底，同一间隙间盘组织再突出。复发原因可能与手术技巧、间盘切除量的大小等有关。初次手术若髓核未能完全切除，术后患者恢复立位和行走后，由于压力的增加和退变，可导致残留的间盘组织从纤维环破口再次突出。

对于是否需要将椎间盘髓核组织彻底切除，目前仍有两种不同看法。一种认为应尽量减少术后腰椎生物力学改变，采用只切除突起的纤维环，刮除其下的部分变性突出的髓核组织的有限切除手术方法[3]；另一种认为应尽量切除髓核组织，遗留组织越多，复发率越高[4.5]。但是，椎间盘是维持腰椎稳定的重要因素，髓核摘除使得间盘与上下椎体所形成的统一体被破坏，术后病变间隙高度下降，前、后纵韧带松弛，小关节突内聚活动增加，影响腰椎稳定性，腰椎的抗旋转及抗剪力明显下降，腰椎的稳定性受到影响。多数学者主张后一种观点[6]，Suk等[7]将单纯行突出或破裂部分间盘组织的切除与常规椎间盘切除相比，发现前者复发率高。目前，随着人工假体的飞速发展，已经有人工椎间盘和人工髓核等替代品出现，但其临床疗效及远期效果仍有待观察。

腰椎间盘突出症的影像学诊断

腰椎间盘突出症的影像学检查方法，包括X线平片、计算机X线体层摄影(CT)、椎间盘造影、脊髓造影、脊髓造影后CT(CTM)、椎间盘造影后CT(CTD)、磁共振成像(MRI)等。

腰椎平片

在腰椎间盘突出症的诊断中，X线平片是不可缺少的。但由于X线平片不能够对间盘组织直接的清晰显影，它对间盘退变疾病的诊断仅起辅助参考的作用。在病变的早期可以有腰椎生理弯曲的变小或消失，椎间隙可以由前宽后窄变成前窄后宽，甚至间隙普遍变窄。椎体的边缘可以有骨刺形成。此外，还可以见到椎体滑脱、小关节增生及半脱位等。

CT检查

CT检查准确性较高，且比较安全，痛苦少，损害小，易为患者接受。CT有很高的密度分辨力，密度相差很小的不同组织都能被区分，而且能测出各种组织的CT值。CT图像清晰，解剖关系明确且能提供没有组织重叠的横断面图像，并可进行冠状、矢状面甚至三维立体图像的重建，可以更逼真地显示病变的部位图像。CT检查不仅有助于了解有椎间盘退变及突入椎管的情况，而且可以了解椎骨及其它结构的异常，如椎管的形状、大小、小关节退变、黄韧带增厚钙化、侧隐窝情况及后纵韧带钙化等。

关于椎间盘造影、脊髓造影、CTM及CTD。目前关于造影技术的应用争议很多，造影作为一种侵入性检查方法，对操作技术的要求较高，在注射造影剂时，患者会出现明显的不适。对于脊髓造影，由于椎管穿刺本身可引起一系列副作用，而且使用造影剂可能出现各种反应。间盘造影偶尔可出现严重的并发症如间盘炎、间盘坏死或使间盘退变加重，因此脊髓造影、间盘造影、CTM及CTD未能成为一种常规检查。在现阶段，随着MR技术的普及，上述造影技术常用于对动物模型的实验研究，而在临床上已不常采用。

MRI

在各种影像学检查方法中，MRI以其无创性、敏感性及特异性高而广泛应用，有报道指出，MRI对于腰椎间盘突出的诊断准确率高达100%[8]。对于腰椎间盘退变患者，MRI的观察指标主要包括：腰椎间隙高度的变化；髓核信号的减低；间盘形态的变化如膨出、突出、脱垂于下一椎体的后上及硬膜囊、神经根袖受压的情况；纤维环信号的变化；外层纤维环后方高信号带(HighIntensityZone，HIZ)等。对于游离髓核的显示，MR较其他任何检查比较均有明显的优势，它可以显示游离髓核的位置、形态等。

MRI技术，除较传统的解剖学显像(AnatomicImaging)外，还有近些年快速发展的如功能显像(FunctionalImaging)、动态显像(DynamicImaging)等[9]。近年来，随着设备和技术的不断改进，磁共振成像新技术如同/反相位成像(inphaseandopposedphase，IP/OP)、弥散加权成像(diffusionweightedimaging，DWI)、灌注加权成像(perfusionweightedimaging，PWI)、动态增强磁共振成像(dynamiccontrastenhancedMRI，DCEMRI)正受到国内外学者的广泛关注，在脊柱病变中的研究报道日益增多。

腰椎CT及MRI检查，对于腰椎间盘突出症及术后复发病例的诊断和鉴别诊断具有重要指导意义。

椎间盘退变及术后复发实验动物模型的方法学

动物模型是研究椎间盘退变的发生机制和检测各种治疗有效性的一种可靠手段，建立一种可靠的腰椎间盘退变及术后复发的动物模型将为研究椎间盘退变发病机制提供有利的条件，同时为修复椎间盘的各种治疗探索研究提供良好的实验载体。目前国内外关于椎间盘退变动物模型的研究较多。

椎间盘退变实验动物模型的分型

目前用于椎间盘退变研究的实验动物模型，广义上可分为在体实验模型和体外实验模型。体外实验模型专指在体外培养的细胞或器官模型，这种实验模型对椎间盘退变的因果论证能力较弱，多用于短期实验观察，在此不做讨论。而通常所说的椎间盘退变实验动物模型是指在体实验动物模型。在这种动物模型中，通过实验干预或自发过程，诱导并加速椎间盘退变的发生，根据椎间盘影像学、形态学、生物力学以及生化组分等指标的改变，动态观察并证实椎间盘退变的病理过程。用于制备退变模型的动物涉及小鼠、大鼠、兔、羊、狗、灵长类动物等。根据实验原理，椎间盘退变实验动物模型可分为自发型、机械型、结构型三种类型。

1自发型椎间盘退变的实验动物模型：在人类，椎间盘退变是自发过程，有学者认为这种病理改变是人类直立行走的必然趋势。多种动物，如鼠、狗等，也可自发发生椎间盘退变。通过基因工程技术使特定基因失活导致自发退变过程的动物也归于该类。

2机械型椎间盘退变的实验动物模型：机械型椎间盘退变实验动物模型是指通过改变正常脊柱关节和椎间盘受力的大小和分布，引发退变。这种受力的变化可以是增加压力或是造成失稳。

最早的机械型退变模型是压力型，由Lindblom在1957年构建。他将大鼠尾巴固定于弯曲位，发现凹侧纤维环发生退变，并认为退变是一种压力性萎缩的病理变化。Kroeber等[13]将静态加压模型构建在兔腰椎上，加压14d和28d发现椎间盘高度明显降低，纤维环结构破坏，纤维环与椎体终板内坏死细胞明显增多，且组织学变化不可逆。另一种机械型退变模型是失稳型，失稳型通过脊柱失稳改变脊柱的生物力学，从而诱发椎间盘退变，同样能够构建椎间盘退变动物模型。

3结构型椎间盘退变的实验动物模型：结构型椎间盘退变实验动物模型通过机械损伤或化学损伤破坏椎间盘正常的生理结构，从而诱发退变，应用这一原则构建的动物模型称为结构型椎间盘退变模型。

建立腰椎间盘退变动物模型后，可在手术摘除退变间盘后再次诱导发生退变，从而建立腰椎间盘突出症术后复发动物模型。

展望

建立腰椎间盘退变动物模型以及腰椎间盘术后复发动物模型，应用各种影像学方法，并结合病理，更深层次的探索腰椎间盘突出症复发的原因及影响因素，对于指导临床手术术式的选择、手术方法的改进，降低间盘术后复发率等有重要意义。

参考文献

[1]MixterWJ.BarrJS.Ruptureoftheintervertebraldiscwithinvolvementofthespinalcanal【J】.NewEnglJmed.1934.211：210-215

[2]OstermanH，SundR，SeitsaloS，etal.Riskofmultiplereoperationsafterlumbardiscectomy：apopulation-basedstudy【J】.Spine，2003，28(6)：621-627

[3]贾连顺，侯铁胜，戴力扬，腰椎间盘突出症手术治疗的几个问题【J】.中国脊柱脊髓杂志.1995，5(2)：52

[4]曹鹏克，吴广良，张云飞，等.腰椎间盘突出症的再手术治疗【J】.实用诊断与治疗杂志，2002，10(13)：1342-1343

[5]许国华，贾连顺，李家顺，等.腰椎间盘突出症再手术临床分析【J】.中国矫形外科杂志，2002，10(13)：1342-1343

[6]YorimitsuE，ChibaK，ToyamaY，etal.Long-termoutcomesofstandarddiscectomyforlumbardischerniation：afollow-upstudyofmoreman10years，pine，2001，26：652-657

[7]SukKS，LeeHM，MoonSH，etal.Recurrentlumbardischerniation.Spine，2001，26：672-676

[8]JarvikJG，DeyoRA.Diagnosticevaluationoflowbackpainwithemphasisonimaging.AnnInternMed.2002；137：586-97

[9]VictorHaughtonImagingIntervertebralDiscDegenerationJ.BoneJointSurg.Am.200688：15-20

[10]MacleanJJ，LeeCR，GradS，etal.Effectsofimmobilizationanddynamiccompressiononintervertebraldisccellgeneexpressioninvivo.Spine2003；28(10)：973-81

[11]PhillipsFM，ReubenJ，WetzelFT.Intervertebraldiscdegenerationadjacenttoalumbarfusion：anexperimentalrabbitmodel.JBoneJointSurgBr2002；84(2)：289-94

[12]GregAndersonDG，LiX，TannouryT，etal.Afibronectinfragmentstimulatesintervertebraldiscdegenerationinvivo.Spine2003；28(20)：2338-45

[13]KroeberMW，UnglaubF，WangH，etal.Newinvivoanimalmodeltocreateintervertebraldiscdegenerationandtoinvestigatetheeffectsoftherapeuticstrategiestostimulatediscregeneration【J】.Spine，2002，27(23)：2684-2690