缺血性脑血管病临床分析论文

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论文关键词缺血性脑血管病癫痫脑梗死

论文摘要目的：探讨缺血性脑血管病继发癫痫的发病机制、发病类型与梗死部位的关系。方法：回顾性分析2002年8月~2006年10月我院经颅脑CT证实的缺血性脑血管病继发癫痫住院病例48例的发作时间、类型等临床资料。结果：48例缺血性脑血管病继发癫痫病例中，男32例，女16例，年龄38～78岁，平均（62±11）岁，8例表现为首发症状，36例在卒中后1年内发生癫痫,2例在卒中后1~3年内发生。单纯部分性发作34例。结论：本组病例的发生率为18.71%，以单纯部分性发作为主。1年内发生者最多，梗死部位以大脑中动脉供血区多见，抗癫痫治疗有效，同时应处理好并发症。

急性脑血管病继发癫痫并不少见。可发生于卒中时或卒中后几周到几年，可作为缺血性脑血管首发或主要的临床表现。本文分析报道了48例经头颅CT证实的脑梗死继发癫痫者。并对其发生率、发生机理、发作类型与梗死部位关系以及治疗进行了探讨。

资料与方法

本组男32例，女16例，年龄38～78岁，平均（62±11）岁。48例中有12例重度偏瘫，26例轻、中度偏瘫。14例有不完全性或完全性运动性失语。24例在发作后2小时内神经系统症状有一过性加重。

癫痫发作的时间：本组有8例癫痫为卒中的首发症状，2周内发生28例，2周～1年内发生18例，卒中后1~3年内发生2例，多数病人只发生过1次。

癫痫发作的类型：单纯部分性发作占多数，共34例，其余14例为全身性发作。

脑梗死部位与癫痫的关系：经颅脑CT检查发现28例为大脑中动脉供血区梗塞，8例为大脑后动脉供血区梗死，6例为大脑前动脉供血区梗死,大脑前、中动脉交界供血区与大脑中、后动脉交界供血区梗死各2例。34例非腔隙性脑梗死灶平均体积为62cm3，大脑中动脉供血区梗塞灶平均体积70cm3，大脑后动脉供血区梗死灶平均体积为30cm3。不同大小与严重程度的梗死灶所产生的全身性和局限性发作无明显差异，梗塞灶的大小不影响发作的时间和频率，但不同血管供血的梗塞区与癫痫发作类型有关。大脑中动脉供血区梗死以单纯部分性运动发作为主（26例），8例大脑后动脉供血区梗塞灶的患者全部为强直性发作。

结果

本组病人除应用治疗脑梗死药物外均加用抗癫痫药物，经治疗8例癫痫发作均停止，8例持续服用抗癫痫药物半年。

讨论

癫痫的发生率:关于卒中后继发癫痫的发生率国内外报道不一。脑卒中后癫痫的总发生率为10%～14%［1］。国外报道为2%～17%，国内报道为5.16%～13.5%［2］。其差别的主要原因与文献资料中卒中的类型和观察的时间长短不一有关，任群（1985）报告为9.36%，翁武昭（1985）报告急性期（2周内）为4.7%，而我国6城市流行病学调查（1986）报告为16.4%。

据几组大样本病例报告，不同类型脑血管病癫痫发生率是：脑出血为4.5%～17.6%，蛛网膜下脑出血为6.2%～19.2%，脑血栓为3.9%～15.6%，脑栓塞为9.3%～18.2%，TIA为45%［3］。如果以癫痫为首发症状统计者，其发生率为18.1%（方树友等1986年报道），在卒中后6个月~5年的时间统计者，其发生率为9.5%。本组中首发症状者8例，占18.71%，与文献报道相近。一般癫痫的发生率男女无差别。

癫痫的类型与梗塞的部位：文献报道［4］：缺血性脑血管病发生癫痫，以单纯部分运动性发作最为常见，其次为复杂部分性发作，也可由单纯部分性发作转为全身强直性阵挛性发作直性发作。与本组病例相符。大脑中动脉供血区梗死的24例癫痫均为单纯部分运动性发作，其余的均为全身性发作。据报道，全身性癫痫多见于双侧或多个双侧或多个动脉闭塞，梗塞灶位于大脑各叶［5］。一般人认为皮层组织受累更易继发癫痫，虽从CT或MRI所见病灶是在皮层下或基底节区域，但SPECT检查可以发现皮层区域已经同时受累。已知脑部小梗塞灶可引起脑部大的区域血块，使皮层同时发生血流障碍［4］。

发生癫痫的机理：癫痫的发作机制可能为：①短暂性脑缺血发作和脑梗死早期脑组织缺血缺氧导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使细胞膜的稳定性发生改变，出现过度除极化而引起［6］。②关于缺血性脑血管病继发性癫痫的发生机理涉及脑缺血和癫痫的双重发病机制，且癫痫病灶的癫痫放放电灶又是截然不同的两个概念，两者定位上可能并不一致，但又可相互重叠。通常按早期癫痫和迟发性癫痫分别叙述。大多数作者认为［3］缺血性脑血管病早期由于急性脑血循环障碍，缺血、缺氧引起局部脑水肿和脑代谢障碍，可能是癫痫发作的病理生理基础。因缺血灶外围神经细胞受损较轻，产生过度兴奋成为癫痫性放电根源。另在局部缺血区域，神经细胞和周围的胶质细胞主要是星形细胞之间失去正常的功能联系，也可能成为致癫痫灶的原因。迟发性癫痫则与缺血灶内胶质组织增生有关，局部缺血后，数日内软化坏死的脑组织即由小胶质细胞转化而来的巨噬细胞所吞噬，形成格子细胞，并经由缺血灶周边血运而清除，同时胶质组织逐渐增多，并长入缺血灶。一般历时2～3个月被胶质组织所代替。推论这些增生的胶质组织，主要是星形细胞，其功能不同于正常的星形细胞而称为反应性星形细胞,其不能发生对神经细胞活动的调节功能，反而容易导致神经细胞放电而形成癫痫放电灶。一般病灶累及大脑皮层或接近皮层者易发，既往有癫痫发作史者易发。

治疗:缺血性脑血管病继发癫痫是加重脑损害，影响脑康复的因素，要及时的加以规则的抗癫痫治疗和预防，以利于大脑康复。在控制早发性癫痫后，抗癫痫药物应当继续应用6~12个月，已避免脑梗死后迟发性癫痫发生，对已经形成大脑癫痫灶的脑梗死病人，则需要进行长期的抗癫痫治疗，配合脑梗死的神经康复治疗，才能达到理想效果。

参考文献

1罗蔚锋，邵国富.中风后癫痫研究的进展.国外医学（神经病学神经外科学分册），1995，2（1）：25.

2朱谱国老年人迟发性癫痫.国外医学神经病学神经外科学分册，1988，1：24.

3解学孔.癫痫病学.北京：人民卫生出版社，1995，298.

4张淑琴.神经内科学进展.长春：长春出版社，2001.93.

5郑彩梅.脑血管病继发癫痫33例尸检材料分析.中国神经精神病学杂志，1985，11：218~221.

6廖卫平.癫痫有关的离子通道病研究进展及临床展望.中华神经科杂志，2006，39（3）：145～146.