小议青年人蛋白尿的危险因素

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摘要：目的调查分析青年人肥胖的患病率及蛋白尿的危险因素。方法回顾性分析2008年11月-2009年8月在福建医科大Ц绞舻谝灰皆禾寮熘行哪炅?0-39周岁的人群体检资料，资料包含姓名、性别、年龄、身高、体重、体重指数、收缩压、舒张压、肌酐、尿素氮、空腹血糖、尿酸、TG、TC、HDL、LDL、尿蛋白。分析该人群男女各自肥胖、蛋白尿患病率，各种因素与蛋白尿的关系。结果在资料完整的2293例青年体检者中，男性肥胖患病率33.3%，蛋白尿患病率2.5%；女性肥胖患病率7.5%，蛋白尿患病率1.7%。经单因素、多因素回归分析显示肥胖、血压、血脂紊乱、高血糖、高尿酸与蛋白尿独立相关。结论在小于40岁的青年人男性肥胖率是33.3%，女性肥胖率是7.5%，总的肥胖率22.0%，男女蛋白尿患病率分别是2.5%和1.7%，高血压、血脂紊乱、高血糖、高尿酸、肥胖是蛋白尿危险因素。

关键词：肥胖青年人蛋白尿慢性肾脏病

在我国肥胖的人数，特别是肥胖男性，随着经济的发展越来越多。2002年中国居民营养与健康调查结果显示，中国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，分别为2亿和6000万人，与1982年，中国进行过一次全国营养调查，当时中国人的超重率仅6%，20年超重率增加了16.8%。肥胖除为高血压、冠心病、糖尿病和睡眠呼吸暂停综合征的危险因素外，对肾脏的损害也日益受到重视。Weisinger在1974年首先报道重度肥胖和大量蛋白尿相关[1]。1975年Cohen首先提出肥胖相关性肾小球病（Obesity-relatedglomerulopathy,ORG），主要病理特点为肾小球肥大和局灶性节段性肾小球硬化，是一种以肥胖、蛋白尿、不伴水肿和血白蛋白正常为特点的临床综合征。ORG发病率随着肥胖的发病率增加有增加趋势，美国1986-1990年ORG患病率为0.2％，1996-2000年上升至2％左右[2]。由于青年人经常很少关注自己健康和进行有规律的健康体检，我国政府对青年人肥胖关注程度低于对中年、老年肥胖肥胖关注程度。本文中调查的对象是中青年人群，此人群是各个企事业单位的主力军，对这一年龄结构的超重和肥胖人群，如不积极进行干预，对人民健康带来的潜在危险将日益显现出来。这次调查是比较青年人中肥胖与非肥胖健康体检的特点，并评估肥胖青年人蛋白尿的危险因素。

一、研究对象

回顾性分析2008年11月-2009年8月到福建医科大学附属第一医院体检中心进行健康体检20698人，其中年龄20-39岁9295人，资料完整有2293人。体检者为福州市企事业单位工作人员，剔除无尿常规、肌酐等资料不全而无法分析者，重复体检者仅记录第1次检查结果。

二、研究方法

1．资料收集：由体检中心及肾内科医生完成。

体格检查：由体检中心医师按照统一标准进行，包括身高、体重、体重指数、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。体重指数(BMI)=体质量(kg)/身高(m)2。被调查者的血压均休息后用统一型号电子测压器测量3次，并按照JNCⅦ推荐的标准方法进行，每次测定间隔5min，计算3次测定的平均值；若有两次读数相差10以上，则取读数相近的两次计算平均值。身高体重的测量：身高为脱鞋后测量的净身高，体重为空腹、脱去外衣的体重。

实验室检查：所有被调查者均留取当日晨尿（月经期妇女除外），并在调查现场抽取空腹静脉血，检测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸(UA)、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等。

2．实验器材：

尿蛋白测定采用试纸法，尿蛋白≥0.3g/L为阳性。FPG的检测采用己糖激酶法，批内变异系数<2.0%，批间变异系数<2.5%，FPG＞6.1mmol/L为异常，TC、TG、HDL-C、LDL-c、血尿酸、血肌酐由专人用日立7600型全自动生化分析仪测定，批内变异系数<1.5%，批问变异系数<2.5%。

3．诊断标准；

（1）GFR采用简化MDRD方程计算。eGFR=186*血肌酐(mg/dl)^（-1.154）*年龄^（-0.203）,女性乘以0.742[3]。（2）各因素的诊断标准：（1）超重或肥胖，BMI≥25kg/m2;(3)血脂紊乱：TG≥1.70mmol/L和（或）HDL<0.9mmol/L（男），<1.0mmol/L(女)；(4)高血糖，FBG≥6.1mmol/L，餐后2小时≥11.1mmol/L和（或）已确诊糖尿病；（5）高血压：SBP≥130mmHg和(或)DBP≥85mmHg（电子测压器测量），或已确诊高血压并治疗。（6）高尿酸，男性UA≥420umol/L、女性≥360umol/L者诊断为高尿酸血症。

4.统计学分析：所有数据均由双人录入Excel表格，并经过逻辑查错和一致性检查。计量资料数据用x-±s表示，两组之间的检验采用非配对资料t检验，计数资料的比较用χ2检验。蛋白尿相关危险因素的分析采用二分类非条件Logistic回归分析，参与分析的变量包括性别、年龄、BMI、肥胖、高血压、血脂紊乱、高空腹血糖、高尿酸。所有统计分析由SPSS11.7软件完成。

三、结果

1．研究对象的一般情况及健康资料

参加体检资料完整的2293人，其中男性1292人，女的1001人。表1为研究对象一般情况，33.3%男性和7.5%女性是肥胖者。表2可见各年龄段肥胖与非肥胖蛋白尿患病率之间的差异具有统计学意义。

表1男女各年龄段肥胖与非肥胖的蛋白尿患病率年龄男性女性

肥胖非肥胖P肥胖非肥胖P

20-240（0）4.5（6）0.0000（0）1.6（2）0.000

25-293.4（3）2.2（4）0.0428.3（1）1.2（3）0.036

30-344.8（6）1.2（3）0.0386.3（1）2.0（5）0.009

35-394.3（8）0.6（2）0.0072.3（1）1.2（4）0.015

2．蛋白尿：男女蛋白尿患病率分别是2.5%、1.7%，两组之间显著差别。表3单因素优势比（OR）表明BMI、肥胖、高血压、血脂紊乱、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿潜在危险因素。表4多因素优势比（OR）表明肥胖、高血压、血脂紊乱、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿潜在危险因素。经单因素和多因素分析表明肥胖、高血压、血脂紊乱、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿独立相关的危险因素。其中，高血糖对蛋白尿的优势比最大。BMI与蛋白尿的关系是单因素分析出的。

表3各危险因素与蛋白尿单因素优势比。

世界卫生组织定义BMI等于或大于30kg/m2称做肥胖。但是，我国根据根据自身国情定义BMI等于或大于25kg/m2称做肥胖。本次调查研究男性20到39岁肥胖率是33.3%，女性20到39岁肥胖率是7.5%，总的肥胖率22.0%，这次研究人群主要各企事业单位的工作人群，由于该人群体力活动偏少，故肥胖率也随之较高。

这次研究证明了肥胖是蛋白尿独立相关的危险因素。许多研究显示肥胖和蛋白尿与慢性肾脏病相关。肥胖患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症、肾素血管紧张素系统激活，导致肾脏血流动力学变化，肾小球出现高压、高灌注、高滤过，易导致蛋白尿的出现。以及肥胖患者存在炎症细胞因子（如瘦素、脂联素、TNF-a、IL-6、CRP、TGF-β）释放、脂质毒性、内脏型肥胖、高脂血症易对肾脏造成损害，肥胖是否直接引起蛋白尿还需进一步研究。

Chagnac等[4]观察了血压正常的非糖尿病肥胖患者与正常人群白蛋白排泄率、排泄分数、GFR和肾小球跨膜压，结果都增加，其中GFR的增加主要来自于肾小球跨膜压跨膜压的增加。胰岛素可以降低肾小球跨膜压，而肥胖患者往往伴有胰岛素抵抗，胰岛素抵抗导致出球小动脉收缩而增加跨膜压。GFR增加等共同使肾小球跨毛细血管静水压增加，使肾小球滤过屏障对被滤过物分子大小的选择性滤过功能受损，引起蛋白超滤过，使蛋白排泄增加，并最终导致肾脏形态、结构及功能的损害[5]。

肥胖者高血压的肾脏血流动力学改变，可致肾入球小动脉舒张；从而使得升高动脉压的大部分转移到肾小球毛细血管，并引起肾小球毛细血管壁的压力升高、细胞外基质增殖及更多的纤维化。肾小球高滤过也可能是微蛋白尿发生的主要原因，微蛋白尿本身也会促进肾小球的炎性反应[6，7]。

Bello等[8]报告体重改变与蛋白尿改变平行相关。Tran等[9]报道一例48岁的男性重度肥胖患者体重分别减至118kg、110kg和102kg，24小时尿蛋白排泄分别降至7.6g、2.1g和0.85g。

本次调查研究仍存在着一些局限，第一，不排除存在生理性蛋白尿，但被调查者在检查前没有发热和做激烈的运动，降低了假阳性率。第二，因为在调查中测尿微量白蛋白价格比测尿蛋白贵，没评估微量白蛋白尿。由于以上因素，这次调查研究可能低估蛋白尿患病率。

本次调查肥胖按照中华医学会糖尿病分会2004年诊断标准，没有测量腰围、臀围，故可能对一些内脏型肥胖存在漏诊，导致肥胖率偏低。但有报告显示BMI与腹围在评定腹型肥胖时的一致率较高，相比之下BMI在应用人群及操作性、准确性较好[10]。

在20到39岁青年人中男性肥胖率33.3%，蛋白尿患病率2.5%；女性肥胖率7.5%，蛋白尿患病率1.7%，总的肥胖率22.0%，高血压、血脂紊乱、高血糖、高尿酸、肥胖是蛋白尿危险因素。多种危险因素可引起肾功能损害的，因此需全面和深入对肥胖和其他慢性肾脏病危险因素的管理对预防肾功能损害和心血管疾病是非常重要的。

参考文献：

[1]WeisingerJR,KempsonRL,EldridgeFL,eta1.Thenephroticsyndrome:acomplicationofmassiveobesity.AnnInternMed,1974,81(4):440-447.

[2]KambhamN,MarkowiGS,VaIeriAM,eta1.Obesity-relatedglomerulopathy:anemergingepidemic.KidneyInt,2001,59(4):1498-509.

[3]王伟，李宏亮，杨文英．代谢综合征与肾损害研究进展．国外医学.老年医学分册，2007，28(5)：230-232.

[4]ChagnacA,WeinsteinT,KorzetsA,eta1.Glomerularhemodynamicsinsevereobesity.AmJPhysiolRenalPhysiol,2000,278(5):817-822.

[5]ChagnacA,WeinsteinT,HermanM,eta1.Theeffectsofweightlossonrenalfunctioninpatientswithsevereobesity.JAmSocNephrol,2003,14(6):1480-1486.

[6]HallJE,HenegarJR,DwyerTM,eta1.Isobesityamajorcauseofchronickidneydisease.AdvRenalReplaceTher,2004,11(1):41-54.

[7]ChagnacA,WeinstenT,KorzetsA,eta1.Glomerularhemodynamicsinsevereobesity.AmJPhysiolRenalPhysid,2000,278(5):817-822.

[8]TranHA.Reversibleobesity-relatedglomerulopathyfollowingweightreduction．MedJAust,2006,184(7):367.

[9]BelloAK,deZeeuwD,ElNahasM,etal.Impactofweightchangesonalbuminuriainthegeneralpopulation.NephrolDialTranplant,2007,221619-1627.

[10]张丽华，黄振文．2种代谢综合征诊断标准的分析．中华高血压杂志，2008，16（8）：745-748.