麻醉过程中休克的治疗诠释

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摘要：患者在麻醉过程中，因为麻醉和手术的需要而不断地接受各种药物治疗。麻醉期间发生的药物过敏反应甚至是严重的过敏性休克屡见报道，成为威胁麻醉安全的一个不容忽视的因素。由于患者在接受麻醉和手术操作，对生命体征变化原因判读的复杂性给麻醉医师及时诊断并治疗过敏性休克带来了困难。

关键词：麻醉药物过敏诊疗

一、治疗

一旦发生过敏性休克，应当立即停止使用所有麻醉药物和可能导致过敏的药物。无论是静脉麻醉药物还是吸人麻醉药物都会抑制患者对过敏时循环衰竭的代偿反应。如果是局部神经阻滞或者椎管内麻醉患者应当立刻控制气道，给予气管插管或者气管切开保持气道的通畅，并给予纯氧吸入。此时需要注意的是，由于喉头水肿和气道痉挛的存在，气管插管的管径要比平常小一到二号。由于气管痉挛引起高气道阻力，判断导管是否正确插入气道不能单纯凭借手控呼吸时的手感。呼吸末二氧化碳的检测可以方便的帮助麻醉医师做出判断，此时呼吸末二氧化碳的值可能比正常时候低很多，但是监视屏幕上会有规律的二氧化碳波形出现。

由于过敏反应发生时血管通透性增加，引起血管内液体向组织间隙转移，导致低血容量的发生。早期的扩容和使用肾上腺素是十分关键的治疗。液体治疗开始可以给予晶体液，比如醋酸林格氏液(勃脉力A)。补液的量和速度应当在血流动力学监测下调整，有条件应当立刻进行中心静脉压测定，必要时进行肺动脉压的测定。人工胶体液的使用对维持有效循环容量有积极作用，但是要考虑是否有成为过敏原的可能。

肾上腺素对于过敏性休克的治疗是首选药物，肾上腺素同时激动α和β肾上腺素能受体。α肾上腺素能受体激动后可使血管收缩、血压提升，β1受体激动后可以增强心肌收缩力，但同时可增快心率。β2受体激动可以扩张支气管平滑肌缓解气道痉挛，同时通过提高肥大细胞和嗜碱性细胞内cAMP水平，抑制各种介质的释放。儿茶酚胺类药物静脉持续输注效果要优于单次大剂量的静脉推注。

可以先给5～10μg肾上腺素后0.05～0.1μg/(kg·min)的速度持续泵人，并根据血压进行调整。α受体激动剂配合肾上腺素使用可能收到更好的效果。去氧肾上腺素提升血压的同时不增快心率，可以合并使用。对儿茶酚胺类药物发生抵抗的患者，使用垂体加压素或许是另外一种有效的选择。

抗组胺药物如H1受体阻滞剂可以竞争组胺受体，减轻由于组胺释放引起的相关症状，但是由于H1受体阻滞剂静脉应用会导致血压下降，所以应当缓慢给药。而对于H2受体阻滞剂并未发现对过敏性休克的治疗和预防有作用。

氨茶碱是非特异性的磷酸二酯酶抑制剂，通过增加细胞内cAMP而减少肥大细胞和嗜碱性细胞的组胺释放。同时能增加心室收缩力并降低肺血管阻力。起始剂量为5～6mg/kg缓慢静脉推注。

糖皮质激素有很强的抗炎作用。在过敏性休克的治疗中可以抑制过敏反应发生后炎性细胞的活性和游走。对过敏性休克发生后的延迟反应效果确切。但是对过敏性休克急性反应的作用尚不明确。

过敏性休克过程中酸中毒的发生快而迅速，其机制并不能完全用长期的组织低灌注来解释，而和骨骼肌强烈收缩、骨骼肌内无氧代谢有关。代谢性酸中毒会降低心血管对肾上腺素的反应，故应当及时纠正。酸中毒的纠正可以使用碳酸氢钠0．3～1mmol/kg静脉滴注，并根据血气分析进行调节。

二、小结

虽然过敏性休克在麻醉中发生率并不高，但是一旦发生如不能及时的诊断并治疗后果是十分凶险的，死亡率高达3％～l0％。而麻醉过程中对过敏性休克的及时诊断存在困难。通过对高危人群过敏原的筛查并术前给予H1受体阻滞剂及抗焦虑药物是有意义的，但并不能降低过敏性休克的发生率。所以，麻醉医师在麻醉过程中应高度警惕过敏反应的发生，将过敏性休克等麻醉过程中的紧急事件的处理预案作为年轻医师的日常培训内容，有计划地做模拟训练将有助于提高抢救的成功率。另一方面，相对其他环境发生的过敏性休克而言，手术室内有良好的监护和抢救设备，药品很充足。并且在手术室特殊的环境下，工作人员的团队精神也为抢救带来便利。及时的诊断是治疗成功的开始。

参考文献

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