红细胞免疫功能管理论文

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摘要目的：探讨肺心病患者脂质过氧化对红细胞免疫功能的影响。方法：采用红细胞酵母菌混合花环法和硫代巴比土酸(TBA)法检测了肺心病患者红细胞C3b受体、血浆及红细胞膜丙二醛(MDA)水平。结果：肺心病患者红细胞C3b受体明显降低；血浆MDA和红细胞膜MDA明显升高；在急性期肺心病患者上述变化更为显著，同时伴有红细胞免疫复合物花环率降低；红细胞C3b受体和血浆MDA及红细胞膜MDA呈负相关，多元逐步回归分析膜MDA和C3b受体降低关系更为密切。结论：红细胞膜脂质过氧化损害对红细胞C3b受体有不利影响。

关键词肺心病红细胞免疫功能脂质过氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

KeywordsCorpulmonaleRedcellimmunefunctionLipidperoxidation

丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应中重要的中间产物，MDA可严重损坏细胞膜组分、结构和功能〔见：JainSK.Theaccumulationofmalonyldialdebyde,anendofproductoffattyacidperoxidation,candisturbaminophospholipidorganizationinthemembranebilayerofhumanerythrocyte.JBiolChem,1984;259:339〕。红细胞膜上存在具有免疫粘附活性的C3b受体，由于红细胞免疫粘附(Redcellimmuneadherence,RCIA)作用，红细胞得以发挥携带和清除循环免疫复合物(CIC)，促进吞噬细胞吞噬，调节细胞免疫等多种功能〔见：郭峰.红细胞免疫研究概况.中华微生物学和免疫学杂志，1995；15(3)：18〕。为探讨肺心病患者红细胞膜MDA对红细胞C3b受体的影响，我们自1995年9月～1996年4月选择住院肺心病患者进行观察，报道如下。

1材料与方法

1.1病例选择正常对照组：体检健康者24例，肺心病组：60例。全部病例分两组：急性期32例，恢复期28例。

1.2方法

1.2.1红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)试验采用郭氏方法。

1.2.2红细胞膜脂质过氧化水平测定血浆及红细胞膜MDA测定用内藤氏法。膜蛋白定量采用Lowry法。

1.3统计学处理两组间比较用t或t′检验，用直线相关分析和多元逐步回归分析判定各指标间的关系。

2结果

2.1红细胞免疫功能肺心病RBC-C3bRR明显降低，RBC-ICR和正常无显著差异。血浆MDA和红细胞膜MDA水平明显升高。急性期肺心病患者RBC-C3bRR和RBC-ICR显著低于恢复期患者，后者RBC-C3bRR降低和血浆MDA升高仍和正常组有显著差异。RBC-ICR升高和红细胞膜MDA升高与正常组无明显差异。

2.2红细胞C3b受体活性和脂质过氧化损坏关系肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA水平呈正相关，血浆和红细胞膜MDA水平升高和RBC-C3bRR降低呈负相关，多元逐步回归分析血浆及红细胞膜MDA与红细胞C3b受体的偏回归系数分别为-0.1160，-0.1613，复相关系数R=0.7601。提示红细胞膜MDA和红细胞C3b受体关系更密切，见表1，表2。

表1肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA与红细胞C3b受体花环率相关分析(n=60)

Tab.1RelativeanalysisbetweenRBC-C3bRRandMDAinplasmaanderythrocytemembraneincorpulmonal(n=60)

Dependent

variableIndependentrP

RBC-MDAP-MDA0.9209<0.01

RBC-C3bRRRBC-MDA

P-MDA-0.8718

-0.7339<0.01

<0.01

表2红细胞免疫功能、血浆和红细胞膜MDA水平测定结果

Tab.2Resultofredcellimmunefunction,MDAinplasmaanderythrocytemembrane

nRBC-C3bRRRBC-C3bRRP-MDARBC

(±s，%)(±s，%)(nmol/ml)(μmol/ml)

Normalcontrol2419.50±4.308.25±6.154.67±0.100.452±0.026

CorPulmonale6010.87±4.851)7.94±5.774.62±0.241)0.569±0.0081)

Remissionstage2815.55±2.731)9.30±6.175.12±0.141)0.469±0.046

Acutestage326.78±1.032)6.74±4.932)7.55±0.212)0.641±0.0572)

Note:vsnormalcontrol,1)P<0.01;2)vsremissionstage,P<0.01

3讨论

本组资料显示：肺心病患者红细胞C3b受体花环率明显降低，红细胞免疫复合物花环率无明显改变。提示红细胞C3b受体降低，红细胞免疫粘附功能降低，为原发免疫功能低下，即红细胞膜上C3b受体受到破坏和影响所致。我实验室曾报道肺心病患者血浆MDA水平升高。本研究进一步证明其红细胞膜MDA亦增高，两者呈正相关。MDA是脂质过氧化降解的中间产物，脂质过氧化作用可严重破坏细胞膜成分、结构和功能。相关分析发现肺心病患者MDA升高和红细胞C3b受体活性呈明显负相关。进一步多元逐步回归显示两者关系更为密切。提示血浆MDA升高，尤其是红细胞膜MDA升高可以严重影响C3b受体活性。

本组研究还发现肺心病急性期患者红细胞免疫功能低下和脂质过氧化损害较恢复期更为显著，说明两者均和病情轻重存在一定关系，这是否可作为肺心病患者病情及预后观察指标还有待今后研究。

随着红细胞C3b受体降低导致体内CIC堆积，CIC对某些组织和器官进一步损害。有资料显示：电镜下可见肺组织毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤认为与CIC沉积有关。这可能是肺心病患者肺组织损伤和易发生反复感染的重要因素之一。推测临床抗氧化治疗对提高RCIA功能，减少病情复发和延缓肺损伤发展可能有一定价值。