急性脑血管病研究论文
时间:2022-03-20 03:18:00
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随着我国逐步进入老龄化,脑血管疾病的发病率不断增加,给家庭和社会带来沉重负担。脑血管疾病虽然为专科疾病,但因老年患者存在不同程度的动脉硬化和器官功能衰退,涉及多个器官系统,如果处理不当可引起心脏衰竭(心衰)、呼吸衰竭(呼衰)、肾脏衰竭(肾衰)、内分泌紊乱等并发症论文。心衰、呼衰的认识比较早,而较多的为肾衰、内分泌紊乱。现就这些复习国内外相关,并加以整理,供大家。
急性脑血管病无论脑梗死还是脑出血,均可引起脑水肿、颅内压升高,并可形成脑疝,是脑血管病死亡率和功能恢复的主要因素。甘露醇为渗透性利尿药,是临床上降颅压的首选药物,它需要快速静点,如有脑疝征象,需加压或颈动脉推注,才能起到脱水降颅压的作用,随甘露醇,甘露醇引起的老年患者急性肾损害也越来越受到重视[1]。20%甘露醇作为渗透性利尿剂,对肾血管具有双向调节作用,小剂量甘露醇(血药浓度<55mol/L)时肾血管扩张,肾血流量增加,肾小球滤过率增加,而大剂量甘露醇(血药浓度>55mol/L)可使肾血管收缩,肾小球滤过率下降;20%甘露醇250ml在30min内快速静点是出于脱水的需要,如长期大剂量使用或使用不当,可使甘露醇中的草酸钙类物质沉淀于肾小管,导致肾小管重吸收功能下降,造成药物肾脏毒性作用[2](病理检查证实:甘露醇对肾小管上皮细胞的直接损害,使之肿胀及坏死,是急性肾功能衰竭发生的病理基础)。老年患者在不同程度上存在动脉硬化和器管功能的退变,有效肾单位减少,肾功能储备能力下降。因此,当存在有害因素侵入时,即可以产生明显的损伤效应,虽然大部分患者在应用甘露醇过程中出现肾损害为可逆性,但也必须提高造成损害的警惕性。
据统计,甘露醇用量每日达1000ml以上者,约占发生急性肾功能改变的95%。提示老年患者在应用甘露醇时,每日用量应<1000ml为宜,在必须应用时,应监测尿常规、血肌酐、尿素氮的变化;国外资料表明1.25ml/kg和2.5ml/kg的甘露醇的用量有同样效果,并主张5.0~10.0ml/kg,不可因脑水肿严重而随意增加甘露醇的剂量和次数,脑出血的患者更易导致肾功能衰竭[3]。
老年患者急性脑血管疾病用药治疗过程中出现肾脏衰竭,大部分由甘露醇应用不当引起,因此老年患者在控制颅内高压治疗中,必须严格掌握甘露醇的指征,要尽量避免与其他肾毒性药物联合应用,颅高压严重时可与速尿、甘油、白蛋白联合应用,有效控制颅高压。
2急性脑血管病早期与内分泌紊乱
2.1急性脑血管病与应激性高血糖急性应激时,即使没有糖尿病,许多患者也可能发生高血糖或糖耐量试验异常[4~10]。尽管应激反应可以是保护性的,人类和动物试验证明:急性脑血管病(ACVD)应激性高血糖不是一个良性过程[6],应激性高血糖是与卒中病死率增高密切相关。
愈来愈多的研究发现ACVD后高血糖是一种常见现象,且会延长住院时间,加重病情,神经功能恢复差,高血糖多发生在急性脑血管病最初12h,血糖升高幅度与卒中的严重程度有关[10]。也有研究证实,ACVD后高血糖不论患者年龄、疾病的严重程度、卒中类型如何,均会使预后恶化[9];血糖水平不会影响由于末端动脉受累的腔隙性梗死的预后,而与非腔隙性卒中预后的恶化有着更多一致的联系[1]。高血糖还表现为增加症状性脑内出血的危险;并使其预后变差,动物实验显示:高血糖可以引起更广泛的脑水肿和血肿周围的细胞死亡。尽管如此,仍不清楚这是否代表着一种因果关系。如何控制血糖,血糖控制在什么范围才会减轻对脑组织的损害,从而有利于患者康复,同时又不发生低血糖综合征,这些问题已逐渐成为人们关注的焦点。
2.2急性脑血管病后高血糖控制的理想范围Krinsley[10]回顾性地研究了1826例急症入住ICU的患者,发现死亡者中平均和最高血糖值均明显高于生存者,最低住院病死率(9.6%)出现于平均血糖4.44mmol/L和5.49mmol/L,随着血糖值升高,住院病死率逐渐增加,平均血糖值超过16.65mmol/L时,病死率高达42.5%,Baird等研究了24h内发病的25例缺血性卒中患者72h内连续血糖,Dota等研究746例急性缺血性脑卒中的患者糖化血红蛋白及血糖均提高,急性缺血性卒中血糖平均水平愈高,则预后就愈差,Clement[4]等发现ACVD发生后正常血糖患者的院内病死率是1.7%。已知的糖尿病患者是3%,新发生高血糖是16%,与我们的观察结果相一致,经校正已知的糖尿病的病死率增加2.7倍,而新发高血糖则可使病死率增加18.3倍,新发高血糖者明显增加住院时间,更需要ICU以及过度或家庭护理;绝大多数研究及观察认为,ACVD后高血糖降至6.1~8.0mmol/L以下更为理想,如此可以更好地控制病情,有利于神经功能的恢复,降低病死率,改善预后。对于急性期的病人,主张最好用胰岛素来控制血糖,等病情平稳后改为口服降糖药。
3急性脑血管病与心脏衰竭
急性脑血管病患者心衰是多因素的:(1)急性脑血管病可通过脑心反射,引起心脏病或原有心脏病加重。(2)急性脑血管病几乎全部为中老年患者(血管畸形除外),老年患者几乎无一例外均有动脉硬化、高血压、冠心病等一些因素,心脏功能本身已经衰弱。(3)抗利尿激素分泌异常综合征可发生于约10%脑出血病人,引起全身血容量增加,加重心脏负荷,此外还有心钠素等。(4)诱因:急性脑出血、脑硬化、脑水肿改变是无疑的,快速静点甘露醇为公认处理脑水肿、脱水降颅压最理想的措施,8g甘露醇可带出100ml水分,为维持机体平衡,需相对增加机体补液量,高热、昏迷病人增加消耗量及能量,需要更多的液体补充,如此衰弱的心脏,已经禁不起任何风吹草动。如果专科医师只考虑脑,快速、大量补液,很快就会出现心衰,心衰引起肺淤血、肺部感染,肺部感染加重心衰,如此造成恶性循环。>65岁大面积卒中患者中,近50%死于心脏衰竭、呼吸衰竭并发症,而非死于脑血管病本身。因此对老年患者,补液时应综合考虑,调节好补液的种类、数量、速度,治脑的同时要保心,可加用速尿脱水降颅压,与甘露醇交替,减少甘露醇的用量;可适当应用强心药,这些都对控制心衰有利。补液量一般控制在前天尿量+500ml,有高热、不能进食者可适当加量,但应控制补加速度。4急性脑血管病与呼吸衰竭
急性脑血管病出现呼吸衰竭可分为周围性和中枢性,中枢性呼衰多由于脑血管病本身破坏或压迫呼吸中枢引起的。此时病情较重,可通过脱水降压或呼吸兴奋剂来控制,但效果不理想;周围性呼吸衰竭多因肺部感染痰阻引起,急性脑血管病患者出现咽喉部肌肉麻痹或意识障碍出现咳嗽、排痰不能或无力,心衰肺淤血、肺水肿均可引起肺部感染、难治性肺炎,最后出现呼吸衰竭。因此对于老年患者住院期间,尤其院内感染出现的肺炎、难治性肺炎,有条件的应做病菌培养加药敏,选择敏感抗生素;对无条件做病菌培养加药敏的单位,应联合足量、足疗程应用抗生素,如有心衰者应及时控制心衰,对肺部感染控制起积极作用。
总之,急性脑血管病虽在颅内,但由于脑与全身各器官系统特殊的关系及补液的需要,它往往要涉及到全身多个器官系统,如前面已提到的心衰、呼衰、肾衰、内分泌紊乱。现在,人们开始关注、急性脑血管病后全身炎症反应。相信,随着的将会有越来越多的知识被我们认识并利用于临床,这样急性脑血管病的治疗亦将日臻完善。
1赵智,杨晓光.甘露醇致老年患者急性肾损害41例临床.临床荟萃,2005,20(12):697.
2朱笑萍,罗季安,刘泽方.脑卒中20例使用甘露醇前后电解质、血糖及肾功能变化.新医学,1997,29(6):294.
3张宜,李慧,刘艳英.甘露醇慢滴治疗脑梗死的疗效观察及护理.护士进修杂志,2001,16(5):390.
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5KetnanWN,ViscollCM,InzucchiSE,etal.Prevalenceofabnormalglucosetolerancefollowigatransientischemicattackorischemicstroke.ArchInternMed,2005,165(2):227-233.
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7WilliamsLS,RotichJ,QiR,etal.Effectsofafmissionhyperglycemiaonmortalityandcostsinacuteischemicstroke.Neurology,2002,59(1):6,7-71.
8CoursinDB,ConneryLE,KetzlerJT.Peroperntivediabeticandhyperglycemicmanagementissues.CritCareMed,2004,32(4suppl):S116-125.
9BairdTA,ParsonsMW,PhanhT,etal.Persistentpoststrokehyperglycemiaisindependentlyassociatedwithinfarctexpansionandworseclinicaloutcome.Stroke,2003,34(9):2208-2214.
10KrinsleyJS.Associationbetweenhyperglycemiaandincreasedhospitalmortalityinaheterogeneonspopulatlorofcriticallyillpatients.MayoClinProc,2003,78(12):1471-1478.
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