食管动力研究论文

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胡桃夹食管（NE）是一种原发性食管运动障碍性疾病，为了解NE的食管在使用不同性质药物治疗后的动力学改变特征，进而探讨其发病机理，我们将NE患者分为两组，分别应用抗焦虑药物和不应用抗焦虑药物治疗，观察食管压力变化，探讨如下：

1材料与方法

1.1研究对象

1.1.1对照组20例，其中男8例，女12例，年龄29～58岁，平均年龄，38±7.2岁。入选条件：临床无食管疾病及胃食管反流病，无累及食管的全身性疾病，无胃肠手术史。

1.1.2NE组，30例，男11例，女19例，年龄在28～62岁，平均年龄39±12岁。主要症状为胸痛，其中8例有吞咽困难，排除心血管疾病和胃肠器质性疾病，食管钡餐和食管动力测压排除贲门失弛缓症。随机分为两组，每组各15人。

1．2方法

1.2.1对照组和NE组检查前停用胃肠动力药1周，禁食12h，行食管测压。

1.2.2NE组一，分别在服用15d和30d钙通道阻断剂硝苯吡啶、消心痛和抗焦虑药阿普唑仑行食管测压。

1.2.3NE组二，分别在服用15d和30d钙通道阻断剂硝苯吡啶、消心痛行食管测压。

1.2.4食管测压使用高分辨多道灌注测压系统（PC－POLYGRAFHR瑞典产），测压导管4个孔，每孔间距为5cm，侧孔方向360°，各腔水流灌注速度均为0.5ml/min图像。数据分析由瑞典CTDsybectics公司提供的特殊专用软件，通过计算机处理。病人及对照者取仰卧位，经鼻腔插入导管，至胃内。

2结果

对照组和两组NE病人药物治疗的食管测压结果显示：两组服药NE病人在药物治疗后30d检测的食管下段蠕动波幅、食管收缩时间和食管体部运动异常检出率与用药前比均有明显改善（P<0.01），其与正常对照组比无明显差异；两组服药的NE病人在药物治疗后15d检测的食管下段蠕动波幅、食管收缩时间和食管体部运动异常检出率显示，应用抗焦虑药物治疗的病人（NE组一）与未使用抗焦虑药物的NE组二比较也有显著差异（P<0.01），其中NE组一与用药前比有显著差异（P<0.01），NE组二与用药前比无显著差异（P＞0.01）检测结果见表1。

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3讨论

胡桃夹食管（NE）是一种原发性食管动力障碍性疾病。它是指在食管压力测定时具有食管远端的平均蠕动收缩压超过正常范围2个标准差为特征的压力检测异常［1］。NE的病理生理学并不清楚，其组织病理学也无特殊改变。Brand在1977年第一个报道了在非心源性胸痛患者中有41％的病人伴有高幅蠕动收缩。1979年Benjamin等再次确认了这些临床观察并和Castell为描述这种疾病而建议将其命名为NE。

NE的病因是否为动力缺陷，以及精神心理异常是否对食管感觉异常有显著影响仍有争论。Farkkila等认为食管感觉异常的患者通常可发现其食管动力异常，似乎对酸敏感，与精神因素无明显关系［2］。而持不同看法的Richtr等认为，食管部位感觉异常是由生理和心理双重应激因子交互作用而引起［3］。NE常常引起慢性非心源性胸痛，非心源性胸痛患者多数存在躯体焦虑、抑郁、心理恐惧，以及特异性的内脏高敏感性［4］。Bradley等认为社会心理因素会影响慢性非心源性胸痛患者主观体验和疼痛发作［5］。精神药物疗法可以增加痛觉阈值，精神心理的调整和行为疗法可改善症状。为了证明NE的临床症状与精神心理因素的关系，我们研究中对病人治疗采用联用和非联用抗焦虑药物的分组治疗以及分阶段检测形式，观察其与精神心理因素的关系。研究结果表明：联用和非联用抗焦虑药物治疗的两个组在治疗30d的食管压力检测与治疗前均有明显差异（P<0.01），两组在治疗30d后的食管压力检测比较无差异（P>0.05），这一结果显示，食管运动功能紊乱、下段高幅蠕动、收缩时间延长在NE发病中起重要作用，无论是否联用抗焦虑药物，在进行一个月以上的疗程后均能有效治疗NE，这种结果可能是因为病人的用药过程本身就对病人有安慰性质的“心理治疗”作用。而NE两组在用药15d食管压力检测比较结果则表现有显著差异（P<0.01），表明联用抗焦虑药物治疗NE，对于改善食管压恢复食管正常动力明显优于不联用抗焦虑药，说明NE的发病与精神心理因素有密切关系，一方面精神心理安慰性治疗的作用和作用强度远不及使用抗焦虑药物。另一方面抗焦虑药物治疗可提高患者食管感觉阈值。因为个性异常、神经质、不良的社会心理功能、负性生活事件、焦虑等精神因素作为慢性应激因子通过改变自主神经功能、内分泌激素水平而影响食管的感觉和运动功能，这种类型导致的生理改变在治疗中需要并用抗焦虑药物，因此治疗中抗焦虑的精神心理的药物治疗应不可缺少。

通过联用和非联用抗焦虑药物对NE治疗的比较研究，提示NE的发病除食管运动功能紊乱、下段高幅蠕动、收缩时间延长在NE发病中起重要作用外，与精神和心理因素也有密切关系，抗焦虑药物能在较短时间里改善食管压，治疗时并用抗焦虑药物十分必要。