儿童发热的护理论文

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【关键词】儿童体温

【摘要】发热是儿童到医院就诊的主要临床症状，能够退热是就诊儿童家长的急盼。根据目前医院对儿童发热、盲目给予退热的现状，探讨发热时常见病因及发热时的机体生理变化及处理方法，充分认识发热的概念及发病机制，耐心做通儿童家长工作，正确对待、处理发热。做好以上工作是新时期世界卫生组织对医务工作者要求。

【关键词】儿童体温;致热源;护理对策

在儿科门诊,发热是儿科最常见的症状，是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发热较为敏感，易致“高热惊厥”，发热是机体对疾病的防御反应，且热型和热程又可反映病情变化，故发热可作为诊断疾病、评价疗效和估计预后的重要参考。但是目前大多数医院门诊不少医生凡遇高热均应用地塞米松、安痛定、柴胡等药物注射或各种口服退热药强行解热，极易贻误诊断，耽误治疗，因此有必要正确认识和处理发热。

1发热的概念

临床上常把体温上升超过正常值0.5℃称发热，正常小儿肛温波动于36.5℃～37.5℃，腋下温度为36℃～37℃，个体略有差异。根据体温调定点学说：即体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值(如37℃)，如果体温偏离此规定数值，则由反馈系统将信息传输到控制系统，然后经过对受控系统的调节来维持体温的恒定。下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高，即致热源引起体温调节机能的内控性反应，把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实际体温调节功能并无障碍。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平称超高热，是体温调节体制失控或调节障碍的结果，可见于中暑、甲状腺功能亢进、下丘脑有退行性变破坏体温调控、神经系统疾病时，严重皮肤病患儿因散热障碍亦可致体温过高。

2发热原因

致热原和激活物：分内外两种致热原。内源性致热原(EP)是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质，EP是一种小分子蛋白质，能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，最终由肝、肾灭活和排泄。外源性致热原(病原体、致炎刺激物)乃是体内产生致热细胞的激活物，也称发热激活物。

2.1内源性致热原(EP)

白细胞致热原(LP)能释放致热原，因来自体内，故称内生致热原。中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外，还引起许多疾病的炎症反应。现已公认LP即IL-1。除LP外近年来又发现3种内生致热原：（1）干扰素(IFN)是细胞对病毒感染的反应产物；（2）肿瘤坏死因子(TNF)是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致，第二热相是通过LP而引起的；（3）巨噬细胞炎症蛋白-1是一种肝素――结合蛋白质，对人体多形核白细胞有促活作用。内生致热原的作用方式：即要经过一段潜伏期，很可能要通过某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温反应而引起发热。

2.2外源性致热原

2.2.1微生物

革兰阴性菌的细胞壁内含有内毒素(ET)，是一种有代表性的细菌致热原。ET激活产生了内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原引起发热。革兰阳性菌体内可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。病毒感染激活白细胞致热原，引起发热。

2.2.2致炎物和炎症激活物

有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性渗出液中都含有激活物，均可释放白细胞致热原。

2.2.3抗原―抗体复合物

抗原抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。

2.2.4淋巴因子

淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产生内致热原细胞有刺激作用。

2.2.5类固醇

人体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮，石胆碱也有类似作用。

3发热时机体代谢与主要机能变化

3.1代谢改变

3.1.1蛋白质代谢

传染病伴高热者蛋白质分解加强，尿氮较正常增加2～3倍。

3.1.2糖和脂肪代谢

发热时糖代谢加强，葡萄糖无氧酵解也加强，组织内乳酸增加。发热时脂肪分解也显著加强，并且氧化不全，患儿出现酮血症和酮尿。

3.1.3水盐代谢

发热高峰时，尿量常明显减少，Na+和Cl-滞留体内。高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多，加之出汗和饮水不多，可引起脱水而加重发热。

3.2生理机能变化

3.2.1心血管机能变化

机体温度每升高1℃，心率每分钟平均增加18次，由于心率的加快使心输出量增多，对有心肌劳损或心肌有潜在病灶的患者，则会加重心肌负担诱发心衰。如若体温骤退，特别是用解热药引起体温骤退，可因大量出汗而休克。

3.2.2呼吸机能改变

发热时体温刺激呼吸中枢并提高了呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加快，危重患儿可出现一过性呼吸性碱中毒。

3.2.3中枢神经系统机能改变

表现为头痛，甚者出现高热惊厥、幻觉和谵语。发热时不仅可以加剧炎症反应，也是机体的适应性反应，是机体抗感染的机制之一。发热时各种特异和非特异性免疫成分均增强，如中性粒细胞的移行性增加，中性粒细胞产生大量抗菌物质，干扰素生成增加，干扰素的抗病毒及抗肿瘤活性增加，T细胞繁殖旺盛，以及缺铁环境中微生物生长减少等。盲目药物降温，实际上是支持了微生物的致病作用，可加重病情，至少可使病程延长。

4发热的处理

进入20世纪以来，独生子女比率越来越高，由于家庭成员对儿童的娇惯、宠爱，一旦出现儿童发热，通常是全家出动，异常焦急，提出尽快给孩子降温的急切要求，常易产生纠纷，故在儿童发热后，医护人员要向家长耐心解释，依据病情正确处理。如有严重肺或心血管疾病患儿，降低体温有助于减少氧的消耗和心输出量，5岁以下有发热惊厥史者，应积极退热治疗。在其他疾病儿童中是否给退热药应根据病情而定。WHO规定肛温39℃以上方可应用解热剂，此外可根据患儿是否在发热时有明显不适或痛苦。在夏季，应高度重视流脑菌痢的发生，除了胸透、血常规检查外，神经系统检查、眼底检查、大便常规、血沉等应得到重视。传统治疗包括药物和非药物两方面。

4.1非药物治疗

首先要用非药物治疗，包括降低室温(夏季)，使儿童保持凉爽，防止穿着过多。近年来不主张冷水或酒精擦浴，因为这样违反了生理机制，且疗效不佳，还会经皮肤吸收引起酒精中毒。

4.2药物治疗

世界卫生组织推荐首选对乙酰氨基酚，每次10～15mg/kg，q6h，口服30～60min血药浓度达高峰，吸收迅速，且安全，副作用小，偶可引起皮疹。萘普生为解热药最好的一种，为高效(相当阿司匹林7倍)、低毒的消炎、镇痛、解热药，口服吸收迅速安全，60min血药浓度达高峰，剂量每次8～10mg/kg，副作用少，有消化道溃疡者慎用。阿司匹林口服2h血药浓度达高峰，可刺激胃，增加胃溃疡出血危险。流感、水痘或其他病毒感染者服用阿司匹林，有可能患Reys综合证。贝诺酯为阿司匹林与醋氨酚的酯化物，口服易吸收，并迅速达到有效浓度，不良反应较阿司匹林少。赖氨匹林为阿司匹林与赖氨酸的复盐，用于肌注或静点，起效快，血浓度高（为口服1.8倍），毒副作用小，无胃肠刺激作用，每次10～20mg/kg。安痛定又名复方氨基比林（2ml含氨基比林100mg、安替比林40mg、巴比妥18mg）氨基比林可致急性粒细胞性白细胞缺乏，发生率远远高于氯霉素，有致命危险；安替比林易产生皮疹、发绀、虚脱等严重毒副作用。肾上腺皮质激素，虽可抑制致热原释放，但是非特异性的，且可能使感染播散，所以不可滥用。必须是在高热、其他治疗无效，并且在有效抗生素控制细菌感染的同时方可应用，病毒感染者禁用。

5护理措施

首先要明确护理诊断，根据护理诊断，施以正确的护理措施，并且取得家长的信任和配合。

5.1做好一般护理工作让患儿卧床休息，保持室内环境安静，温度适中，通风良好；婴幼儿高热时，不可包裹过紧，以免影响散热；保持皮肤清洁，避免汗腺阻塞可用温水擦浴，保持衣物干燥，并保证充足水分摄入，饮食易消化食物或半流质，同时加强口腔护理。

5.2观察病情（1）定期测体温，观察热型。一般每4h测1次，如系高热、高热惊厥趋势或其他特殊情况时，须1～2h测量1次，进行退热处理在1h后应测体温。（2）应注意有无新的症状、体征出现，如神志改变、皮疹、呕吐、腹泻等。尤其对诊断不明者更应密切观察。（3）给予退热处理后，再观察有无体温骤降、大量出汗、软弱无力等现象，若有以上虚脱现象，应给予保暖、饮热水，重者补液。（4）供给液体及营养，发热患儿多食欲低下、多汗、热量消耗多而摄入不足，应注意保证摄入充足的水分、富含维生素的食物，必要时输液。