小儿病毒性心肌炎心肌分析论文

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摘要目的:观察静脉注射丙种球蛋白(IVIG)保护小儿病毒性心肌炎(VMC)心肌细胞的临床疗效。方法：将72例病毒性心肌炎随机分为两组，常规治疗组A，IVIG治疗组B。A组36例采用心肌炎常规治疗，B组36例在对照组常规治疗基础上加用IVIG,0.4g／(kg·d),连用7天。治疗21天后复查心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、α－羟丁酸脱氢酶(α－HBDH)和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET指标的变化。结果：B组CTnⅠ、CK—MB、α—HBDH和左心室Tei指数、ICT、IRT、ET明显低于A组，有明显差异性(P＜0.05)；右心室Tei指数、ICT、IRT、ET两组治疗前后比较p＜0.05，A、B两组治疗疗效比较p＞0.05。结论：IVIG对降低VMC患儿的CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左心室Tei指数、ICT、IRT、ET有显著疗效，对心肌细胞起保护作用。

关键词：病毒性心肌炎丙种球蛋白心肌保护小儿

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是儿童时期常见的心血管疾病，如未经有效治疗可引起心功能衰竭，甚至发展为扩张型心肌病，预后不良。其发病机制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯萨奇病毒B(CVB)为最常见，除病毒感染外，机体免疫功能异常尤其是细胞免疫功能异常对VMC发病起极其重要的作用[1]。本病尚无特效治疗，静脉注射免疫球蛋白(IVIG)作为免疫调节剂已经用于治疗病毒度心肌炎，且获得满意疗效的报道[2]，为探讨IVIG对VMC患儿心肌的保护作用，我们对36例VMC患儿在常规治疗的基础上加用IVIG进行治疗，治疗21天后复查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET，观察指标的变化。

1资料与方法

1.1临床资料72例VMC患儿为2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中华医学会儿科学分会心血管专业组修订的诊断标准[3]。随机分为两组,常规治疗组A，IVIG治疗组B。A组36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)岁；病程(8.35土2.73)；B组36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)岁;病程(8.41土2.77)。两组患儿治疗前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH见表1，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表2，右心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表3，A、B两组治疗前均未用任何影响免疫功能的药物。两组性别、年龄、病程、观察指标上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治疗方法A组：给予休息、更昔洛韦、1，6二磷酸果糖、大剂量维生素C、辅酶QlO，维生素E、复合维生素B和参麦注射液等综合治疗。B组在常规治疗基础上加用IVIG，0.4g／(kg·d),连用7天。

1.3观察指标

1.3.1CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH的观察

两组于早上空腹静脉采血2ml，离心分离血清，CTnⅠ采用抗人CTnⅠ单抗，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法进行定量测定(试剂盒由南京强欣生物技术有限公司提供)。CK—MB和α—HBDH采用美国杜邦DADE—AR全自动生化分析仪自动检测(试剂由北京世诊中拓生物技术有限公司提供)。

1.3.2左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET的观察

(1)仪器:使用AlokaSSD～5500型彩色超声诊断仪，配有e-DMS硬件存储功能，探头频率为2.5MHz。

(2)操作过程：嘱被检者在安静、室温环境中休息5min，检测中同步记录心电图，采集二尖瓣及三尖瓣血流频谱时取样容积分别置于心尖四腔、心二尖瓣和三尖瓣瓣尖水平，采集左室流出道血流频谱时取样容积置于心尖五腔心切面主动脉瓣下，采集右室流出道血流频谱时取样容积置于大动脉短轴切面肺动脉瓣下，清晰显示二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣口血流频谱，每次均选取5个心动周期，并且将信息全部存储到机器硬盘中。事后通过e－DMS信息分析系统，即可自动计算出左、右心室的等容收缩间期(ICT)、等容舒张间期(IRT)和射血时间(ET)以及左、右心室的Tel指数。

(3)Tel指数的计算：Tel指数的定义为等容收缩间期与等容舒张间期之和除以射血时间，即Tei指数：(ICT+IRT)／ET。左或右心室射血时间记为b，二尖瓣或三尖瓣血流终止处到下个心动周期二尖瓣或三尖瓣血流始的时间记为ICT＋IRT＝a－b，即使存在二尖瓣或三尖瓣的返流,也可以被A峰终止到下一个心动周期E峰开始的时间间隔所替代，不会对测量及结果产生影响．所以Tei指数＝(a－b)／b。

1.4统计学处理：数据以表示，两组资料的比较采用t检验，治疗前、后资料的比较采用配对t检验，分类资料的比较采用x2检验，数据的处理通过SPSS13．0软件。

2结果

2.1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较见表1。

表1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较

组别病例数CK—MB(IU／L)α—HBDH(IU／LCTnⅠ(ρ/ng.L-1)

A36治疗前41.13±8.94310.17±42.6654.64±6.95

治疗后17.89±2.98207.12±33.4320.14±4.18

B36治疗前40.94±9.52308.52±41.7353.48±7.12

治疗后29.25±4.17259.27±35.3931.75±5.17

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗疗效比较p＜0.05，有明显差异性

2.2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表2。

表2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较

组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治疗前0.39±0.0446.57±14.2377.36±12.32312.65±38.53

治疗后0.32±0.0332.75±8.6253.11±8.15290.52±21.37

B36治疗前0.39±0.0345.89±13.6977.58±12.56313.21±39.01

治疗后0.35±0.0338.54±10.5864.13±10.64278.36±32.42

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性

2.3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表3。

表3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较

组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治疗前0.29±0.0439.24±8.6361.02±10.35320.31±26.25

治疗后0.25±0.0331.32±7.0450.73±8.22371.41±30.53

B36治疗前0.29±0.0338.97±9.3160.48±11.43321.15±25.42

治疗后0.25±0.0331.45±7.5351.16±8.67370.87±29.08

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,有明显差异性;A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性

3讨论

病毒性心肌炎（VMC）是由于病毒侵犯心肌，在心肌细胞内复制而导致心肌溶解并由此诱发一系列心肌自身免疫反应的结果，其病理特征为心肌细胞的坏死或变性[4]。美国日本学者认为VMC发病是细胞免疫异常起主要作用，病毒感染起次要作用[1]。VMC的心肌损害最初是由病毒直接损害所致，随后由病毒导致的自身免疫反应过程进一步损害心肌是VMC主要的发病机制[5]。病毒可直接通过分裂细胞骨架蛋白一营养障碍基因导致心肌组织损害，导致营养不良基因－糖蛋白复合物裂解；VMC免疫系统过度激活，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞不平衡及主要组织相容性复合物的异常表达、抗心肌线粒体抗体、腺嘌呤核苷转移子、M受体、层黏连蛋白等抗体水平上调，均可导致心肌细胞损伤，甚至形成扩张型心肌病。

IVIG治疗VMC的可能机制:(1)免疫调节功能,VMC时IVIG可中和病原体、减轻补体介导的组织损伤，通过抑制FcR、加速致病IgG的分解、减少炎性因子和抗病毒效应等机制参与抗炎。(2)调节体液因子的分泌,IVIG能通过减少血浆中神经介质的分泌和改善细胞外基质重构而发挥有效作用;IVIG可减少这些体液因子的分泌，从而减少毛细胞血管通透性，使纤维蛋白单体外渗至间质减少，从而减轻结缔组织的异常改变[6]。(3)影响细胞凋亡及调节细胞周期,IVIG中含有Fas抗体，与炎性细胞膜上的Fas抗原结合后，通过激活细胞内半胱天冬酶(caspase)系统导致炎症细胞凋亡。

2005年6月～2007年5月我们将72例VMC患儿随机分为常规治疗组A和IVIG治疗组B治疗，并选用对心肌损伤敏感的指标CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET两组治疗前后进行观察分析。VMC时CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ可通过损伤的细胞膜弥散到细胞间质，进入血液循环，治疗21天后复查CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ，两组治疗前后比较p＜0.01,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性。可见IVIG组心肌损伤制度较常规治疗组低。1995年日本学者Tel提出了一个评价心脏收缩与舒张功能的新指标一Tei指数，可以准确地估测心脏整体功能，是一种无创性的超声检查指标，治疗21天后复查超声，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性；右心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.01有明显差异性,A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性。通过数据可见VMC时，左心室损伤制度比右心室更加严重，IVIG治疗对左心室恢复较为理想，IVIG可以降低心肌纤维溶解、坏死以及修复性疤痕和纤维化，增强心脏收缩和舒张功能。

IVIG能调节VMC患儿机体细胞免疫功能，促进心肌细胞的恢复，改善心脏的收缩和舒张功能，保护心肌功能。

参考文献

1陈树宝．小儿心脏病学进展[M]．北京:科学出版社,2005.237～240.

2牛峰海，单继平．静脉滴注免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎临床疗效观察[J]．中国当代儿科杂志，2000,2(3):170.

3中华医学会儿科学分会心血管学组、中华儿科杂志编辑委员会．儿病毒性心肌炎诊断标准[J]．中华儿科杂志，2000，38(2)：75．

4刘小芳,孙毅平.免疫制剂治疗病毒性心肌炎的研究进展[J]．中国实用儿科杂志,2007,22(6):474.

5陈淳媛,杨作成.静脉内免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎的机制研究进展[J]．国际儿科学杂志，2007,34(3):118.

6KishimotoC，TakamatsuN，KawamataH,eta1．Immunoglobulintreatment

Amelioratesmurinemyocarditisassociatedwithreductionofneurohumoralactivityandimprovementofextracellularmatrixchange[J].JAMcollcardiol,2000,36(6):1979～1984.