阻塞性范文10篇

摘要：吸烟是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸烟的数量、种类和方式均影响慢性阻塞性肺病的发生。吸烟可引起炎症细胞、细胞因子发生变化，导致气道损伤；吸烟是否发生慢性阻塞性肺病还与人群的易感性有关，如与α1-抗胰蛋白酶、vito胶联蛋白、家族遗传倾向等均有关。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

［摘要］目的探讨慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulmonaryemphysema,COPE）合并呼吸衰竭（respiratoryfailure,RF）患者应用呼吸机机械通气成功撤机的最佳时机、方式及护理，提高撤机的成功率，促进患者呼吸功能的恢复。方法回顾分析我科24例COPE合并RF的患者运用机械通气的全身情况及呼吸功能的评估，采用过渡撤机和间断撤机两种方式撤机。在撤机前后注意病情观察、呼吸道的护理及心理护理、配合营养支持等护理。结果24例患者全部撤机成功，其中过渡撤机18例，间断撤机6例。结论呼吸机撤机时机和方式的掌握是成功撤机的关键，精心的护理是成功撤机的保障。

［关键词］撤机；机械通气；护理；慢性阻塞性肺气肿；呼吸衰竭

慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulmonaryemphysema,COPE）是指具有气流阻塞特征的慢性支气管和肺气肿、小气道病变，是气流阻塞的主要原因，引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧（伴或不伴）二氧化碳潴留，而引起系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征［1］。此类患者病情危重，处理不及时可发生多器官功能损害，甚至危及生命。目前呼吸机机械辅助通气是一种抢救COPE合并呼吸衰竭（respiratoryfailure,RF）的有效治疗手段，但长时间的机械通气会增加肺部感染，呼吸肌力下降，同时还会产生呼吸机依赖。我科2002年1月~2006年1月共收治24例COPE合并RF的患者，均采用了呼吸机机械辅助通气，现将成功撤机的护理总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组患者24例，男18例，女6例，年龄55~88岁，平均（72±12）岁，均诊断为COPE急性发作合并RF，均采用了呼吸机治疗，所用的呼吸机为美国产的纽邦E500，上机时间为5~28天。

1.2撤机的方法

【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展。目前西医治疗只能改善肺功能，不能阻止气道阻塞的进展和气道重塑。近年来运用传统中医药治疗COPD取得显著成效，尤其是对稳定期，能够阻止病情进展、改善肺功能、增强机体免疫力、改善气道高反应性和气道重塑，预防和治疗并发症等。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺气虚脾气虚肾气虚治病防传

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关，其发病率高，是现今世界第4位致死性疾病。根据其典型的临床症状，是以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息、气促、胸闷，甚则鼻翼煽动为主要临床表现的一种慢性疾病。中医学往往将其列入“咳嗽”“喘证”“哮证”“肺胀”“痰饮”及“水气病”等范畴。

1COPD的现状

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）执行委员主席PauwelsRomain通过国际互联网宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡议”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾病（COPD）在美国乃至全球都是第4位的致死原因［1］。据预测，到2020年，COPD将成为全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美国胸科年会上，美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸病学会(ERS)共同制定的COPD诊断治疗新指南仍认为：目前没有药物能够改变肺功能下降的速度［3］。中医药是我国的传统瑰宝,运用其独特的辨证施治的特点，调理各脏腑阴阳，结合中药疗法特有的免疫调节、抗炎、抗氧化、改善肺通气功能及全身状态等作用，尤其是对临床COPD稳定期的治疗有很好的疗效，对于阻止病情发展和反复加重、改善和提高生活质量具有重要的临床价值［4］。

2理论依据

【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展。目前西医治疗只能改善肺功能，不能阻止气道阻塞的进展和气道重塑。近年来运用传统中医药治疗COPD取得显著成效，尤其是对稳定期，能够阻止病情进展、改善肺功能、增强机体免疫力、改善气道高反应性和气道重塑，预防和治疗并发症等。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺气虚脾气虚肾气虚治病防传

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关，其发病率高，是现今世界第4位致死性疾病。根据其典型的临床症状，是以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息、气促、胸闷，甚则鼻翼煽动为主要临床表现的一种慢性疾病。中医学往往将其列入“咳嗽”“喘证”“哮证”“肺胀”“痰饮”及“水气病”等范畴。

1COPD的现状

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）执行委员主席PauwelsRomain通过国际互联网宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡议”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾病（COPD）在美国乃至全球都是第4位的致死原因［1］。据预测，到2020年，COPD将成为全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美国胸科年会上，美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸病学会(ERS)共同制定的COPD诊断治疗新指南仍认为：目前没有药物能够改变肺功能下降的速度［3］。中医药是我国的传统瑰宝,运用其独特的辨证施治的特点，调理各脏腑阴阳，结合中药疗法特有的免疫调节、抗炎、抗氧化、改善肺通气功能及全身状态等作用，尤其是对临床COPD稳定期的治疗有很好的疗效，对于阻止病情发展和反复加重、改善和提高生活质量具有重要的临床价值［4］。

2理论依据

【摘要】慢性阻塞性肺疾病的病机，是本虚标实。标实是指外邪、痰饮、瘀血，见急性加重期，三者是主要的诱发和加重因素；本虚是指肺、脾、肾三脏亏虚，见缓解期，三脏功能虚弱是主要病机变化。治疗应谨守病机，急则治标，缓则治本，而且要衷中参西。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病／中医药疗法；病机；辨证论治

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种气流受限不完全可逆性肺疾病。中医学无此病名记载，但属祖国医学的“喘证”“肺胀”“痰饮”范畴。其病机复杂，病程迁延，具有常见性、复发性、难治性的特点，近几年来，发病率增高，临床缺乏较好的治疗方法，笔者从临床实际出发，探讨慢阻肺的辨治机理，兹述如下。

1病机之辨本虚标实

“谨守病机”是中医学治疗疾病的重要原则，有助于认识疾病的本质，更好的指导临床遣方用药，正如王冰说“得其机要，则动小而功大，用浅而功深”，针对慢阻肺的复发性、难治性，又缺乏较好的治疗方法，笔者认为本虚标实是其病机本质，能全面反映慢阻肺的病理过程。本虚是指肺、脾、肾三脏虚弱；标实是指外邪、痰饮、瘀血，外邪是六淫之邪，既是致病因素，也是诱发加重因素［1］，瘀血、痰饮既是病理产物，也是致病加重因素。本虚主要表现以下3个方面，(1)慢阻肺是多种肺疾病，长期迁延不愈发展而来，久病致肺气阴亏虚。(2)慢阻肺易受外邪侵袭而发病，这正同于“邪之所凑，其气必虚”。(3)肺病日久，会出现子盗母气和母病及子，即可见脾肾亏虚之象。标实是慢阻肺加重的关键，一方面六淫、痰饮、瘀血可单独致病，由于肺气虚卫外功能较弱，六淫之邪趁虚而入，使肺气郁闭,不能宣肃而发病，痰饮的形成与肺、脾、肾三脏直接相关［2］；肺病宣肃失职，津液不得敷布，积聚成痰，脾虚不能运化水谷精微，水液停滞中焦成痰；肾虚蒸腾气化失职，直接影响脾肺对津液的输布，促进痰液的形成，痰饮贮藏于肺，阻碍肺气的宣发肃降而发病，瘀血在慢阻肺的病理过程中不容忽视，正如元代医家朱丹溪在《丹溪心法·咳嗽》说：“肺胀而嗽，或左或右不得眠，此痰夹瘀血碍气而病。”朱丹溪既说明慢阻肺有瘀血的存在，同时也指出瘀血会影响肺气的宣肃而致咳嗽呼吸困难。瘀血的形成，从慢阻肺的病理过程看，有因虚致瘀和因实致瘀，因虚致瘀多在慢阻肺缓解期明显，因肺脾气虚，肾气不足，肾阳不足，肺肾阴虚，致气虚血瘀［34］，阴虚血瘀。因实致瘀多在慢阻肺急性加重期，有六淫之邪致瘀。可见寒凝血瘀和热壅血瘀，以前者常见；痰湿阻肺，肺气郁闭，治节无权，可见气滞血瘀；痰血互结可见痰阻血瘀［5］。另一方面六淫、痰饮、瘀血可混合影响肺的宣肃功能而发病。总之慢阻肺的病机是本虚标实，本虚是发病的基础，标实是诱发和加重的关键，因虚致实，虚实夹杂是其特点，并且贯穿全病程。

2急则治标缓则补虚

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；营养不良；护理干预

【摘要】目的探讨对稳定期慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者膳食营养的护理干预效果。方法将60例稳定期慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者随机分为两组各30例，对研究组的膳食营养进行护理干预，随访1a，对两组干预前后的理想体重百分比、三头肌皮肤皱褶厚度、上臂中部周径、血白蛋白等营养指标及稳定期时间、急性发作次数进行对比分析。结果干预1a后研究组各项营养指标均比对照组显著提高，急性发作次数减少，稳定期明显延长（P<0.05或<0.01）。结论对稳定期慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者的膳食营养进行护理干预能改善患者的营养状况，延长稳定期，减少急性发作次数，值得临床推广。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；营养不良；护理干预

Nursinginterventiononchronicobstructivepulmonarydiseasepatientsaccompaniedbydystrophyonstationaryphase

【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectsofdietarynutritionalnursinginterventiononchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)patientsaccompaniedbydystrophyonstationaryphase.Methods60patientswererandomlydividedintoresearchgroup(n=30)receivingdietarynutritionalnursinginterventionandcontrolgroup(n=30)parativeanalyseswereconductedofidealweightpercentage(IWP),tricepsskindrapingthickness(TST),midportioncircumferenceofupperarm(MAC),Alebumin(ALB),durationofstationaryphaseandfrequencyofacuteattackbeforeandafterintervention.ResultsAfteroneyearintervention,IWP,TST,MACandALBinresearchgroupsignificantlyincreased,frequencyofacuteattackreducedanddurationofstationaryphaseprolongedobviously(P<0.05or0.01).ConclusionDietarynutritionalnursinginterventioncanimprovetheirnutriture,prolongdurationofstationaryphaseandreducecondition,prolongstabilityperiod,reducethefrequencyofacuteattack.

【Keywords】Chronicobstructivepulmonarydisease;dystrophy;nursingintervention

摘要：引起不孕的输卵管疾病有先天性输卵管发育不良，功能性的输卵管痉挛，炎症性输卵管阻塞。其中最多见的是慢性输卵管炎所致的输卵管阻塞。输卵管阻塞性不孕占不孕症的30%～50%，因输卵管阻塞病因诸多，其治疗方法也各异，具陈亦繁。本文所讨论的输卵管阻塞性不孕均以炎症所致，以输卵管粘连阻塞而致不孕的病例为讨论对象。

关键词：不孕症；输卵管阻塞

1临床资料

1.1一般资料本组患者共40例，年龄最小23岁，最大39岁，以28～35岁发病最高，有31例，病程最短者2年，最长者5年。

1.2诊断依据该组病例均做过盆腔碘油造影或腹腔镜及盆腔镜检查，有些做输卵管通液术检查，检查结果均示一侧或双侧输卵管阻塞不通。

1.3治疗方法主方组成：丹参15g，柴胡15g，当归12g，赤芍12g，川芎15g，生地15g，桃仁15g，红花12g，山棱10g，莪术10g，公英15g，败酱草15g，甘草10g，兼肝郁者加香附15g，川楝子15g，兼痰湿者加苍术15g，云岭15g，兼肾虚者加菟丝子15g，巴戟天15g等。服用方法：上方煎取400ml分2次服用，每日1剂，20日为1个疗程，经期停用。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎性反应有关。慢性阻塞性肺病Ⅲ级及以上患者，气短加剧，并且可能反复出现急性加重，必须维持长期的规律治疗。临床药师参与治疗，可对患者进行用药指导，提高其长期规律药物治疗的依从性，从而更好地发挥药物治疗效果。

1病例资料

1．1基本情况与特点

患者，男，66岁，体重指数22．8。反复咳嗽咳痰7年，冬春寒冷季节明显，每年症状持续5个月以上，自服左氧氟沙星片能好转;1年前开始出现活动后气促，缓慢走楼梯到3楼气促明显，休息后能好转。患高血压半年，血压最高150/96mmHg，服用厄贝沙坦氢氯噻嗪片150/12．5mg，1次/d，血压控制良好;痛风病史20年，最近无关节肿痛等情况。入院体格检查，体温37．0℃，心率100次/min，呼吸频率19次/min，血压128/74mmHg。神志清，精神欠佳，口唇略发绀;颈静脉无怒张，颈部及锁骨上未见淋巴结肿大;气管居中，桶状胸，双肺呼吸音稍低，两肺闻及细小罗音;心律齐，未闻及杂音;腹软，无压痛，肝脾未触及;双下肢无水肿。实验室检查与诊断结果:血常规示白细胞5．6×109/L，中性粒细胞70．5%，红细胞4．65×1012/L，血红蛋白15．3g/L，血小板163×109/L;肝肾功能示丙氨酸氨基转移酶53IU/L，天门冬酸氨基转移酶46IU/L，肌酐78．3μmol/L，血尿素氮5．38mmol/L，尿酸591μmol/L;血气分析示pH=7．378，氧分压72mmHg，二氧化碳分压49．3mmHg，血氧饱和度94．1%。胸部CT示两肺炎，右肺中叶不张，右上肺陈旧性病灶，右肺局限性肺气肿。肺功能测定示1秒用力呼气容积35．8%，1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值为62．3%，重度阻塞性通气功能障碍伴轻中度限制性通气功能障碍，弥散功能障碍。入院诊断:慢性阻塞性肺病急性加重，高血压Ⅰ级中危组，痛风。

1．2临床治疗

抗感染治疗:0．9%氯化钠注射液100mL+注射用阿莫西林舒巴坦3．0g，2次/d;联合左氧氟沙星注射液0．2g，2次/d静脉滴注。经10d治疗，干罗音消失，略有咳嗽咳痰，气促缓解，共治疗14d。解痉平喘:异丙托溴铵注射液0．5mg+布地奈德注射液1mg雾化吸入，2次/d，治疗11d后，患者气促好转。改用噻托溴铵粉吸入剂18μg，每日1次，联合沙美特罗替卡松粉吸入剂50/250μg，每日1次吸入治疗(为出院做准备)。治疗3d后，患者略有咳嗽咳痰，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音，气促较前好转。抗高血压治疗:患者患高血压半年，用厄贝沙坦氢氯噻嗪片(自备)150/12．5mg，每日1次，进行抗高血压治疗，血压控制良好，住院期间最高血压135/80mmHg。

慢性阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气或伴有气道壁破坏、肺容积增大的病理状态，是肺气肿中最常见的一种类型。临床上多为慢支的并发症。慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

慢支、肺气肿和COPD密切相关。当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则为COPD。如患者只有慢性支气管炎和(或)肺气肿，而无气流受限，则不是COPD，把有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。

1临床资料

1.1一般资料本组资料我院收治的55例慢性阻塞性肺气肿病人，其中男32例，女23例。年龄在48～68岁。均属于气肿型，并且都有咳嗽、咳痰、呼气呻吟的表现。均经胸部X线检查及CT检查确诊。

1.2由多种因素协同作用所致，绝大多数由引起慢支的各种因素发展而成，如感染、吸烟、大气污染、过敏、职业性粉尘和有害气体的长期吸入等均可导致慢性阻塞性肺气肿。

支气管慢性炎症引起气管、支气管黏膜及管壁的慢性炎症，造成小气道狭窄、扭曲、变形及弹性减退。肺泡过度膨胀、压力升高，导致肺组织和肺泡壁损害，致多个肺泡融合形成肺大泡，最终形成肺气肿。少数患者可能与遗传因素有关，患者体内有α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)不足，α1-AT是一种弹性蛋白酶抑制因子，缺乏此种酶抑制剂，不能防止肺组织中弹性蛋白酶分解弹力纤维，可诱发肺气肿。其病理类型有：①小叶中央型；②全小叶型；③混合型。

摘要：吸烟是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸烟的数量、种类和方式均影响慢性阻塞性肺病的发生。吸烟可引起炎症细胞、细胞因子发生变化，导致气道损伤；吸烟是否发生慢性阻塞性肺病还与人群的易感性有关，如与α1-抗胰蛋白酶、vito胶联蛋白、家族遗传倾向等均有关。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

一、吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

二、人群的吸烟易感性及其相关因素