增殖范文10篇

第一章总则

第一条为了加强渔业养殖与增殖管理，保障水产品质量安全，促进现代渔业发展，根据《中华人民共和国渔业法》等法律、法规，结合本省实际，制定本办法。

第二条在本省管辖范围内从事渔业养殖与增殖及其他相关活动，应当遵守本办法。

第三条县级以上人民政府应当将渔业养殖与增殖纳入国民经济和社会发展规划，保护水域环境和生态安全，促进渔业养殖与增殖的发展。

县级以上人民政府统一领导、协调本辖区内的水产品质量安全监督管理工作，建立健全水产品质量安全责任目标考核制度，对水产品质量安全监督管理负总责。

第四条县级以上人民政府渔业行政主管部门负责本辖区内的渔业养殖与增殖管理工作。

【摘要】本研究以内皮细胞培养液（EndoM）培养小鼠骨髓内皮细胞，探讨粒巨噬系集落刺激因子（rmGMCSF）对骨髓内皮细胞增殖的影响。用EndoM培养小鼠骨髓内皮细胞，通过WrightGiemsa染色计数内皮细胞集落、应用免疫荧光法观察内皮细胞表型；加入不同浓度的GMCSF，通过集落形成率、MTT法和流式细胞术检测内皮细胞生长周期，观察GMCSF对内皮细胞体外扩增的影响。结果表明：EndoM诱导的骨髓细胞可以生成内皮细胞集落，vWF检测呈阳性；集落形成率检测及MTT法测定均证实GMCSF对内皮细胞的增殖具有明显的促进作用；生长周期检测结果显示，GMCSF处理组的细胞进入S期的比率为9.3%，而对照组为2.1%，说明GMCSF可以通过促使内皮细胞进入S期而加快细胞的分裂，促进细胞增殖；比较第1代和第4次传代后细胞的生长曲线，两者无明显差别，说明多次传代后的细胞仍保持传代早期的增殖潜能。结论：GMCSF对内皮细胞的增殖具有促进作用，经多次扩增传代后内皮细胞的增殖潜能无明显改变。

【关键词】骨髓内皮细胞GMCSF细胞增殖

EffectsofGranulocyteMacrophageColonyStimulatingFactoronGrowthofMurineBoneMarrowEndothelialCells

AbstractThepurposeofthisstudywastoinvestigatetheeffectsofgranulocytemacrophagecolonystimulatingfactor(GMCSF)onthegrowthofmousebonemarrowendothelialcells.Endothelialcellculturemedium（EndoM）wasusedtoculturemurinebonemarrowendothelialcells.EndothelialcellcolonieswerecountedundermicroscopebyWrightGiemsastaining.TheeffectofdifferentconcentriationofGMCSFontheproliferationofbonemarrowendothelialcellswasobservedbytheformationofendothelialcellcolonies,MTTandflowcytometry.TheresultsindicatedthattheendothelialspecificmarkervWFwasexpressedbythecolonycells,GMCSFpromotedtheproliferationofbonemarrowendothelialcellcoloniesandMTTconfirmedtheeffectofGMCSFonpromotingtheproliferationofbonemarrowendothelialcells.TheresultofdetectingcellcycleshowedthattherateofcellsenteringintoSphasewas9.3%inGMCSFaddedgroupandtherateofcellsenteringintoSphasewas2.1%incontrol.Therewasnosignificantdifferenceincellgrowthcurvebetweenthefirstpassageandfourthpassage.ItisconcludedthatGMCSFcanpromotetheproliferationofbonemarrowendothelialcells,theproliferationpotentialofbonemarrowendothelialcellsbetweenthefirstandfourthpassagenosignificantlychanges.

Keywordsbonemarrowendothelialcells;GMCSF;proliferation

JExpHematol2007;15(3):622-625

一条为规范水生生物增殖放流活动，科学养护水生生物资源，维护生物多样性和水域生态安全，促进渔业可持续健康发展，根据《中华人民共和国渔业法》、《中华人民共和国野生动物保护法》等法律法规，制定本规定。

第二条本规定所称水生生物增殖放流，是指采用放流、底播、移植等人工方式向海洋、江河、湖泊、水库等公共水域投放亲体、苗种等活体水生生物的活动。

第三条在中华人民共和国管辖水域内进行水生生物增殖放流活动，应当遵守本规定。

第四条农业部主管全国水生生物增殖放流工作。

县级以上地方人民政府渔业行政主管部门负责本行政区域内水生生物增殖放流的组织、协调与监督管理。

第五条各级渔业行政主管部门应当加大对水生生物增殖放流的投入，积极引导、鼓励社会资金支持水生生物资源养护和增殖放流事业。

第一章总则

第一条为了加强渔业养殖与增殖管理，保障水产品质量安全，促进现代渔业发展，根据《中华人民共和国渔业法》等法律、法规，结合本省实际，制定本办法。

第二条在本省管辖范围内从事渔业养殖与增殖及其他相关活动，应当遵守本办法。

第三条县级以上人民政府应当将渔业养殖与增殖纳入国民经济和社会发展规划，保护水域环境和生态安全，促进渔业养殖与增殖的发展。

县级以上人民政府统一领导、协调本辖区内的水产品质量安全监督管理工作，建立健全水产品质量安全责任目标考核制度，对水产品质量安全监督管理负总责。

第四条县级以上人民政府渔业行政主管部门负责本辖区内的渔业养殖与增殖管理工作。

从上世纪80年代开始，华北平原的聚落发展与形态演变一直受到历史学尤其是历史地理学研究者的关注。在已有研究成果中，丛翰香主编的《近代冀鲁豫乡村》探讨了华北平原村落的起源、规模与景观特征，对明清的基层组织与村落之间的关系也有深入的研究①。在此之后，尹钧科用文献考证与实地考察相结合的方法，探讨了秦汉以来北京郊区村落发展的状况②。孙冬虎则通过白洋淀地区的村落研究，重点探讨了环境变迁与村落发展之间的关系③。在村落形态演变方面，王建革从地理和社会环境两方面分析了华北平原村落内聚性特征的形成原因④。王庆成则探讨了晚清华北村落的规模等外部形态，认为华北村落多为中小村落，百户以上的村落并不多，从而否定了传统上认为华北多巨型村落的观点⑤。

总体而言，目前的历史聚落研究由于受到村落历史资料不足的限制，宏观分析为主，微观分析不足。村落往往被看作一个点，而不是被看作三维地理空间，对村落个体发展的具体历史过程以及村落内部的结构形态、人口发展以及社会组织的发育等问题的研究尚有待深入。因此，本文试图通过对村落人口增长、人口流动及姓氏构成的分析，探讨明清华北平原村落的生长过程及其影响因素。

一人口的自然增殖与村落的发展

研究发现，很多村落是由零星的小居民点逐渐发展成为独立的村落，每个村落实际上都经历了一个从零星小聚落到独立成村，再发展成熟最终达到饱和的过程。但就每个具体村落的发展而言，影响村落成长的因素是多方面的，既有村落内部人口自然增殖的原因，也有移民以及村际间人口流动的影响。在众多影响因素中，人口自然增殖无疑是村落发展壮大的最主要原因。

*人口自然增殖对村落发展的影响在单一宗族型村落表现得最为明显。毫无疑问，大多单一宗族的村落最初都是由一家一户的定居，逐渐发展成大家族，再分成若干户，最终发展成为一个具有一定地理空间与人口规模的村落。对村落的姓氏构成与人口的研究可以发现，这种以单一宗族为主的村落无论是华南、江南还是华北地区都是存在的，尤其以华南地区最为显著①。

以林耀华研究的福建省福州附近的义序为例，正如林耀华指出的那样：“义序是一个乡村，因为全体人民共同聚居在一个地域上。义序是一个宗族，因为全体人民都从一个祖宗传衍下来。前者是地缘团体，后者是血缘团体。义序兼并前后二者，就是一个宗族乡村。”②据林耀华民国时期的调查，义序共有居户1938家，其中黄姓1907家，其余的林姓12家，陈姓6家，刘姓、张姓3家，王姓、郑姓2家，杨、郭、庄姓各1家。黄姓占98．40％，其余各姓合起来不足2％③。由此可见，义序是一典型的宗族聚居型村落，全体人民由一个祖宗传衍下来，也就是说，这种村落主要依靠自身繁衍而得到发展。

作者：李娜,吴丽贤,温彩霞,黄秀旺,许建华

【摘要】目的研究姜黄素衍生物Fm04对K562细胞的增殖及对P210bcr/abl信号通路的影响。方法应用MTT法检测姜黄素衍生物Fm04对K562细胞增殖的影响;应用Westernblot法检测P210bcr/abl及其下游通路蛋白表达的变化和线粒体细胞色素C的变化;比色法测定Caspase3、Caspase9活化程度。结果Fm04对K562细胞的抑制作用呈量效、时效关系,4μmol/LFm04作用24h,抑制率88.4%,半数抑制浓度1.45μmol/L,强度约为姜黄素的7倍;Westernblot表明Fm04可显著下调P210bcr/abl及其下游信号通路蛋白,减少细胞线粒体内细胞色素C含量;Fm04处理组Caspase3、Caspase9浓度值增加。结论Fm04显著抑制K562细胞的增殖并减少P210的蛋白含量从而下调P210bcr/abl下游多种信号分子表达,通过激活caspase的活化和线粒体内细胞色素C的释放,最终诱导K562细胞的凋亡。

【关键词】姜黄素;细胞凋亡;白血病,髓样,慢性;融和蛋白质类;bcrabl;K562细胞;信号传导

ABSTRACT:ObjectiveTostudytheapoptosisinducingeffectsofthesyntheticalcurcuminderivativeFm04onchronicmyelogenousleukemia(CML)cell.MethodsMTTwasusedtodeterminetheapoptoticeffectsofFm04onK562cells.ThesignalproteinmoleculesexpressedinK562cellswasexaminedbyWesternBlotting.ThespectrophotometerkitwasusedtodetecttheactivityofCaspase3andCaspase9.ResultsExposureofK562cellstoFm04producedbothconcentrationandtimedependentincreaseintheantiproliferativerate.K562cellsweremuchmoresensitivetofm04thantocurcumin,4μmoL/LFm04for24htheinhibitingratsreached88.4%andtheIC50ofFm04was1.45μmol/L.Moreover,thelevelofP2l0bcr/ablaswellasthedownstreamsignalproteinwasstronglydownregulatedinfm04treatedK562cells,andtheDvalueofCaspase3andCaspase9wasupregulatedinFm04treatedK562cells.ConclusionFm04exhibitsstrongeractivityininducingapoptosisinchronicmyelogenousleukemia(CML)cellsthancurcuminbyhavingstrongeractivityofthedownregulationoftheP2l0bcr/ablandotherproteins,andbyactivingthecaspasecascadesandinducingthestrongerreleaseofcytochromeCfrommitochondria.Fm04mightbeworthyofbeingconsideredasapotentialchemotherapeuticagentofCML.

KEYWORDS:curcuminderivative;apoptosis;leukemia;P210bcr/abl

姜黄素(curcumin,Cur)系从姜黄中提取的酚性有效单体化合物,具有抗肿瘤、抗氧化、抗突变、抗炎、抗血小板聚集等广泛的药理作用[1]。近年来,有关姜黄素的药理学研究尤其在抑制细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡等方面的作用日益受到重视，并发现Cur与STI571体外联合应用可明显协同下调P210bcr/ab1的表达水平，这对于降低慢性粒细胞白血病对STI571的耐药性的一定的意义[2]。但姜黄素水溶性差,水溶液易水解,首过消除现象明显,生物利用度低,成为限制其临床应用的主要因素和产业化的瓶颈[3]。本实验保留分子中共扼β二酮链等活性必需基团,设计合成新的姜黄素衍生物Fm04。

胰岛素抵抗与临床多种疾病如糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化症及多囊卵巢综合征等相关，而过氧化物酶体增殖物活化受体(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors，PPARs)与胰岛素抵抗有着密切的关系，是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物的作用靶点〔1〕，发现于20世纪90年代初期。该受体家族参与了从葡萄糖与脂肪酸的代谢到细胞分化、炎症应答和血管生物学调节等一系列广泛的生理学过程，以及参与2型糖尿病、动脉粥样硬化、肥胖和多囊卵巢综合征等疾病的病理过程。本文对PPARs与胰岛素抵抗及其在胰岛素抵抗中的作用做一综述。

1PPARs的功能

PPARs是环境/饮食刺激的关键调节物，同时也在哺乳动物众多复杂的新陈代谢如脂肪酸的氧化及脂肪形成的调节过程中发挥着举足轻重的作用〔2，3〕。PPARs通过一连串复杂的事件以控制基因的转录，其调节靶基因表达的经典途径包括配体结合导致的激活作用。PPARs只有与9-顺视黄酸的受体—视黄醇类X受体(retinoidXreceptor，RXR)形成异二聚体后才能与DNA结合〔2〕。PPAR-RXR异二聚体结合到靶基因特定DNA序列的启动子区域，而这一特定的DNA序列即是过氧化物酶体增殖物反应元件(PPRE)。PPRE通常是具有一个碱基对间距的正向重复序列。当配体结合活化后，PPAR-RXR异二聚体便通过招募辅助因子以激活其靶基因的转录。研究结果表明，不管是在体或是离体实验中，受PPAR配体激活后，PPAR-RXR异二聚体与PPRE的结合并不能诱导其与辅激活物如SRC1或TIF2等的相互作用。相反，在RXR配体存在的情况下，SRC1能够稳定RXR同型二聚体与PPRE的结合，从而诱导靶基因的转活过程〔2〕。其中，PPARα刺激肝脏脂肪细胞的氧化及酮体的生成，并参与调节载脂蛋白的生成。PPARβ则被证实参与多数生物学过程，最新的研究结果显示，脂肪组织中PPARβ的表达或活化能阻止饮食或遗传诱导的肥胖。在活体或培养的脂肪细胞或平滑肌细胞中，被合成的配体激活的PPARβ能够促进脂肪酸的氧化和利用。因此，PPARβ可能导致较少的能量浪费和肥胖的倾向〔3〕。与PPARα不同，在脂肪组织中，PPARγ的大多数靶基因都参与了脂肪生成途径。PPARγ和PPARα的功能失调与肥胖、2型糖尿病及动脉粥样硬化等众多疾病相关。PPARγ是脂肪细胞分化必需的物质之一，它通过抑制编码瘦素基因来控制肥胖的发生。

2胰岛素抵抗及其相关疾病

胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，与临床多种疾病相关。(1)代谢异常：在脂肪组织中，由于胰岛素抵抗脂解作用的降低，将导致葡萄糖摄取量降低以及游离脂肪酸(FFA)含量增加，在骨骼肌中FFA含量变化和氧化抑制葡萄糖的摄取和储存，在肝脏中这些脂肪酸则提高糖原异生作用。这些改变最终导致高血糖症，形成糖尿病的特征性脂质代谢异常，同时也显著提高了糖尿病患者中心血管疾病的发病风险〔4〕。(2)2型糖尿病：2型糖尿病或称非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)是以降低的葡萄糖耐受与胰岛素抵抗为特征的一类疾病。在该病早期，肝细胞中葡萄糖含量增加而外周组织中葡萄糖含量减少，导致血浆中葡萄糖水平升高，乳胰腺β细胞通过分泌更多的胰岛素以降低升高的葡萄糖水平和胰岛素抵抗，而这将导致高胰岛素血症〔5〕，并通过与位于靶组织上的细胞膜受体结合而调节上述效应〔6，7〕。(3)肥胖：脂肪细胞分泌的TNF-α、FFA、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、瘦素(1eptin)、IL-6、转运生长因子-β、PAI-1等因子，在葡萄糖稳态平衡、能量代谢、炎症、脂肪代谢等方面起着不同的作用。脂肪(尤其是内脏脂肪)堆积导致的胰岛素抵抗已被认为是引起NIDDM发病率上升的原因之一。肥胖病人尤其是腹部肥胖的病人中，普遍存在着游离脂肪酸水平增高的现象，而高水平的游离脂肪酸及其细胞内代谢产物则抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取过程〔8〕。(4)心血管疾病：胰岛素抵抗与一系列心血管疾病危险因子有关〔9〕，这些危险因子包括：高水平的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(GL)以及高血压等。研究表明〔10〕，肝脏中游离脂肪酸的增加会导致肝细胞中极低密度脂蛋白(VLDL)含量的增加，而胰岛素能够阻止肝脏分泌VLDL，但在胰岛素抵抗患者中，这一抑制机制被减弱，因而增加的游离脂肪酸将导致高三酸甘油酯血症产生，最终达到降低胰岛素抵抗的目的〔11〕。(5)多囊卵巢综合征(PCOS)：多囊卵巢综合征以月经紊乱、卵巢来源的雄激素过多及胰岛素抵抗为特征。胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发病机制中起关键因素的作用。然而，在这一疾病中，胰岛素信号缺乏的机制十分复杂并且至今仍未得到充分的阐明。但已有实验证明，卵巢内胰岛素抵抗会导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症的发生将使卵巢内雄激素水平提高，这将进一步加重多囊卵巢综合征患者的症状〔12〕。(6)肝脏疾病：研究表明，糖尿病患者具有更高的肝硬化和肝纤维变性的发病率，且肥胖也是促使肝硬化发生的一个危险因子。此外，进一步研究发现，非酒精性脂肪肝还与代谢综合征中增加的尿酸含量、腰围指数以及增加的胰岛素抵抗稳态模型评价指数有关。这些事实表明，胰岛素抵抗及代谢综合征在非酒精性脂肪肝、肝硬化和肝脏纤维变性中发挥了重要的作用〔13〕。

3PPARs在胰岛素抵抗中的作用

第一条根据《中华人民共和国渔业法》第十九条的规定和国务院批准的《渔业资源增殖保护费征收使用办法》，结合本市的具体情况，制定本办法。

第二条凡在本市管辖范围内的江、河、湖、海及沿江、沿海滩涂等渔业水域，采捕天然生长和人工增殖的水生动植物以及收购、利用经济价值较高的水生动植物苗种、亲体的单位和个人，必须依照本办法缴纳渔业资源增殖保护费（以下简称“渔业资源费”）。

第三条渔业资源费的征收和使用，实行取之于渔，用之于渔的原则。

第四条市、县（区）渔政监督管理机构，依照批准发放捕捞许可证、收购许可证的权限，征收渔业资源费。

第五条渔业资源费分为海洋渔业资源费和淡水渔业资源费。

第六条海洋渔业资源费的征收金额按以下方式确定：

为了保持我县水生生物多样性，修复生态环境，维护生态安全，增加溪河渔业经济效益，根据《渔业法》、农业部《水生生物增殖放流管理规定》以及省海洋与渔业厅有关文件精神，结合我县实际情况，特制定本实施方案。

一、组织机构

成立县放流增殖苗种采购小组，负责放流增殖苗种的采购相关工作。

二、增殖放流工作的实施

1.科学确定放流苗种。根据县渔业资源实际情况，结合渔业资源和水域环境变化的特征，为减缓并最终遏制渔业资源衰退趋势，逐步改善渔业资源生态状况，保护水生物多样性，从而达到增殖渔业资源、净化水质环境和增强溪河渔业经济效益，研究制定放流计划，放流品种主要为河蟹、鲤鱼、鲫鱼、厚唇鱼、倒刺鲃、黄颡鱼、甲鱼、翘嘴鲌等，并根据河段情况作适当的放流苗种调整。

2.放流苗种采购。放流增殖采购小组根据苗种供应单位提供的苗种供应价目表，对苗种市场进行调查，赴苗种生产单位实地考察，掌握苗种生产单位在繁育、管理、质量等方面的基本情况，并通过公开招标或议标方式确定放流苗种供应单位，签订苗种供应合同。

为贯彻落实科学发展观，认真执行党的十八届三中全会精神，进一步加大养护增殖水生生物、维护生物的多样性，促进我县渔业可持续发展，根据《水生生物增殖放流管理规定》，制定本实施方案。

一、工作目标

通过水生生物增殖放流，进一步改善上犹江流域生态环境，保护渔业资源，促进生物多样性和生态平衡，提高资源利率。

二、工作内容

1、放流区域：思顺江，陡水水库（水口码头）。

2、放流时间：2014年5月。