预处理范文10篇

【关键词】缺血预处理EffectsofrenalischemicpreconditioningontheexpressionsofBcl2,Bax,Fasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits【Abstract】AIM:Toinvestigatetheeffectsofrenalischemicpreconditioning(RIP)onapoptosisandexpressionsofBcl2,BaxandFasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits.METHODS:Isolatedworkingrabbitheartmodelwasusedinthisstudyand24immaturerabbitswererandomlydividedintocontrolgroup,ischemia/reperfusion(I/R)groupandRIPgroup.TheTUNEL,nucleosomalladderofDNAfragmentsandtheexpressionofBcl2,BaxandFasproteinsweredetected.RESULTS:ComparedwiththatinI/Rgroup,TUNELcellapoptosiswaslower［(4.19±1.13)%vs(12.30±2.10)%,P<0.01］,ladderofDNAfragmentswaslower(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2expressionwashigher(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Baxexpressionwaslower(8640±768vs32472±1128,P<0.01)andFasexpressionwaslower(8936±912vs32100±1260,P<0.01)inRIPgroup.CONCLUSION:RIPdecreasesimmaturemyocardialcellapoptosisandaffectstheexpressionsofBcl2,BaxandFasproteins.【Keywords】kidney;ischemicpreconditioning;apoptosis;Bcl2;Bax;Fas【摘要】目的：探讨肾缺血预处理(RIP)对兔未成熟心肌细胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表达的影响.方法：24只幼兔采用Langendorff离体心脏灌注模型，随机分为正常对照组（C）、心脏缺血/再灌注组(I/R)和肾缺血预处理组(RIP)，每组8只，测定各组未成熟心肌细胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表达.结果：RIP组与I/R组比较，心肌细胞凋亡率明显减少［(4.19±1.13)%vs（12.30±2.10）%,P<0.01］，DN段梯光密度明显减少(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2表达增多(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Bax(8640±768vs32472±1128,P<0.01)和Fas(8936±912vs32100±1260,P<0.01)表达明显减少.结论：RIP可减少缺血再灌注后兔未成熟心肌细胞凋亡和影响Bcl2,Bax,Fas蛋白的表达.【关键词】肾；缺血预处理；细胞凋亡；Bcl2；Bax；Fas0引言实验表明，成熟心肌和心肌外的组织器官缺血预处理可减少心肌细胞凋亡的发生，其中Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白的表达在细胞凋亡中起重要作用.肾缺血预处理(renalischemicpreconditioning,RIP)对未成熟心肌细胞凋亡是否有影响的报道甚少.本实验目的是观察RIP对兔未成熟心肌细胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白表达的影响.1材料和方法1.1材料出生14～21d的健康长耳大白兔24只(华中科技大学同济医学院动物室提供)，雌雄不拘.MPIAS1000型多媒体病理图像分析系统（华中科技大学同济医学院清平影像工程公司生产）进行光密度测定.细胞凋亡试剂盒购自南京建成生物技术有限公司.1.2方法1.2.1模型建立及分组按处理方式不同将动物随机分为3组,每组8只.开胸，右心耳注入肝素(300U/kg)，切开主动脉插入灌注管，即行KH液Langendorff灌流，灌注压为6kPa(45.0mmHg).切取心脏，结扎肺静脉，剪开左心耳将内径3mm左房灌注管插入左房，内径1mm测压管插入左心室.左房灌注压为1kPa(7.5mmHg)，左心后负荷为3.0kPa(22.5mmHg).KH缓冲液成分(mmol/L):NaCl118.50,KCl4.70,CaCl22.50,MgSO41.20,NaHCO325.00,KH2PO41.20,Glucose11.10,Na2EDTA0.50.使用时新鲜配制，经0.45μm滤器过滤，灌流前给予体积分数为950mL/LO2和50mL/LCO2混合气体按1.5L/min向储液瓶内的灌流液中通气30min，灌流液维持在37℃，pH为7.4，渗透压为824~850kPa/L［320~330mosm/L,1mosm=2.5787kPa(37℃)］.①正常对照组（C）:仅灌注KH液180min，然后取心肌标本.②缺血/再灌注组(I/R)：灌注20min后，停灌45min，复灌120min.③肾缺血预处理组(RIP)：反复2次阻断肾血流5min/放开5min，建立Langendorff模型，然后重复I/R组缺血/再灌注方法.1.2.2观察指标①凋亡细胞原位标记与半定量分析：左心室心肌组织常规石蜡包埋，采用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT酶)介导带荧光的deuridinetriphosphate(dUTP)缺口末端标记法(terminaltransferaseUTPnickendlabeling,TUNEL)［1］，标记凋亡细胞核中DNA3′OH末端，经脱蜡，洗脱，消化，孵育，洗脱，二氨基联苯胺(DAB)显色，镜下观察.根据凋亡阳性细胞分布情况，每张切片拍摄5个阳性视野，每视野计数300个心肌细胞中阳性细胞数，以平均计算阳性细胞所占的百分比作为凋亡细胞阳性指数(AI).②琼脂糖凝胶电泳检测DN段梯：采用快速法检测DN段梯［2］.③Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表达：采用WesternBlot法.用2×SDS样品缓冲液裂解细胞，收集细胞蛋白质，经SDSPAGE分离后迅速转移至尼龙膜，按文献［3］法加入单抗(1∶1000)及碱性磷酸酶偶联的抗小鼠IgG(1∶1000)用BCIP/NBT显色.应用MPIAS1000型多媒体彩色病理图像分析系统进行定量测定A值.统计学处理：数据以x±s表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义.2结果2.1凋亡细胞原位标记与半定量分析RIP组的细胞凋亡率为(4.19±1.13)%，与I/R组的(12.30±2.10)%比较P<0.01(Fig1).2.2琼脂糖凝胶电泳检测DN段梯DN段梯光密度测定RIP组(57350±1765)与I/R组(135200±3370)比较差异有统计学意义(P<0.01).2.3Bcl2,Bax,Fas蛋白的表达密度测定Bcl2蛋白RIP组(33525±1026)与I/R组(12385±860)比较差异有统计学意义(P<0.01)；Bax蛋白RIP组(8640±768)与I/R组(32472±1128)比较差异有统计学意义(P<0.01)；Fas蛋白RIP组(8936±912)与I/R组(32100±1260)比较差异有统计学意义(P<0.01).3讨论缺血再灌注损伤可诱发细胞凋亡的发生［4］，细胞凋亡已成为再灌注损伤发病机制中一个重要环节.通过干预凋亡基因的表达阻断细胞凋亡以减轻再灌注损伤的研究是近年来细胞分子生物学研究的重点之一.近年来研究认为心肌缺血预处理可减少细胞凋亡的发生［5］.心肌缺血预处理是通过PKC的信号传递来保护心肌的，PKC和mitoKATP与凋亡信号转导途径相关连，从而影响心肌的细胞凋亡［6］，而RIP的心肌保护作用亦与PKC和mitoKATP相关.Bcl2主要表达于线粒体外膜、核膜和内质网膜上，其表达可抑制细胞凋亡，Bax表达则促进细胞凋亡.细胞凋亡是一种受促凋亡基因如fas和抗凋亡基因如bcl2调控的主动性细胞死亡过程.Fas属于TNF受体家族.由Fas介导的细胞凋亡存在于多种细胞系中.心肌细胞膜表达功能性的Fas和FasL，但是在正常情况下Fas和FasL并不介导心肌细胞发生凋亡.我们通过建立Langendorff灌注模型检验了RIP对兔未成熟心肌细胞凋亡及Bcl2,Bax,Fas基因蛋白表达的影响,发现RIP使缺血再灌注后兔未成熟心肌细胞凋亡明显减少，Bcl2基因蛋白的表达明显增多，而Bax,Fas基因蛋白的表达明显减少，说明在兔未成熟心肌，RIP可通过影响Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表达而减少心肌细胞凋亡.【参考文献】［1］GavrieliY,ShermanY,BenSassonSA.IndentificationofprogrammedcelldeathinsituviaspecificlabelingofnuclearDNAfragmentation［J］.JCellBiol,1992;1[1][2]19:493-501.［2］姜泊.分子生物学常用实验方法［M］.北京：人民军医出版社，1996：177.［3］SambrookJ,FritschEF,ManiatisT.Molecularcloning:Alaboratorymanual［M］.2nded.NewYork:ColdSpringHarborLaboratory.1989:1860-1874.［4］GottliebRA,BurlesonKO,KlonerRA,etal.Reperfusioninjuryinducesapoptosisinrabbitcardiomyocytes［J］.JClinInvest,1994;94:1621-1628.［5］WangNP,BufkinBL,NakamuraM,etal.Ischemicpreconditioningreducesneutrophilaccumulationandmyocardialapoptosis［J］.AnnThoracSurg,1999;67:1689-1695.［6］AkaoM,OhlerA,ORourkeB,etal.MitochondrialATPsensitivepotassiumchannelsinhibitapoptosisinducedbyoxidativestressincardiaccells［J］.CircRes,2001;88:1267-1275

摘要：目的设计医疗器械预处理清洗机，评价其应用价值。方法采用目测法和残留蛋白检测法，验证设计制作的医疗器械预处理清洗机的实际清洗效果。结果目测法检测经预处理清洗机清洗后的器械合格率为98．86％，手工清洗后的器械合格率为96．59％。预处理清洗机和手工清洗后，器械残留蛋白检测合格率分别为98．00％和90．00％。预处理清洗机使用满意率为100．00％，手工清洗操作满意率为75．00％。结论本研究设计的预处理清洗机可以提高医疗器械清洗质量合格率，优于手工清洗法。

关键词：预处理清洗机；手工清洗；医疗器械；清洗效果

医疗器械使用后及时预处理，可以第一时间减少器械表面污染物，提高后续清洗质量，延长器械使用寿命〔1〕。医院消毒供应中心行业标准提出，使用者在使用后及时去除诊疗器械、器具和物品上的明显污染物，根据需要做保湿处理〔2〕。研究发现，器械使用后30min内进行预处理，清洗合格率最佳〔3〕。手术器械及管腔器械在临床科室的预处理研究较多，主要针对器械进行保湿处理，防止污染物干涸，而对门诊、急诊、病区等复用器械预处理报道较少〔4－6〕，但目前仍没有针对污染器械进行预处理所需的专门设备〔7〕。为此，本研究自行设计制作了使用后医疗器械预处理清洗机（专利号：202020574905．0），临床应用效果良好，并对其实际使用效果进行了观察。

1材料与方法

1．1临床器械预处理清洗机制作

临床器械预处理清洗机主要由温度调节器、顶部喷淋、不锈钢材质机体、有机玻璃柜门及搁置架5部分组成（图1）。器械预处理清洗机入水口设温度调节器，容纳腔顶部喷淋，通过不同搁置架的设置，适合临床常规器械、管腔器械及精密器械的预处理。不同的搁置架确保不同类型待洗器械保持在最佳清洗状态，使得流动水能够接触到待洗器械上不容易被冲洗到的部位。柜门为可视化有机玻璃，清洗过程中操作者可透过柜门查看器械清洗状态，底部凹形出水设计便于导流。

大量的资料表明，我国目前及今后相当长一段时间内的环境问题主要是水环境问题，水环境问题又主要是有机废水的污染问题。因此，有机废水的治理是环保工作中极其重要的一面。

有机废水无害化处理的首选方法是生物处理。这是由生物处理所具有的处理的相对彻底性（无二次污染或二次污染较小）以及运行费用低廉等优点决定的。

根据有机废水处理方面的特性可以将其划分为以下3类：①废水中的有机物易于生物降解，同时废水中的毒物含量很少。这类废水主要是生活污水和来自以农牧产品为原料的工业废水等；②废水中的有机物易于生物降解，同时废水中的毒物含量较多。这类废水主要来自印染、制革废水等；③废水中所含的有机物难于生物降解（生物降解速度极其缓慢），同时，废水中毒物可能较多、亦可能较少。这类废水主要来自造纸、制药废水等。

第①类废水可直接进行生物处理。第③类废水较为复杂，此处不作讨论。本文主要对第②类废水中的毒物作用机制及应对措施加以讨论。

1、毒物及其作用机制

废水中凡是能延缓或完全抑制微生物生长的化学物质，统称为有毒有害物质，简称毒物。这些毒物，从化学性质上来分可划分为有机物和无机物两大类。从处理的角度又可划分为能被生物处理段去除、转化的物质（如H2S、苯酚等，或称非稳定性毒物）和不能被生物处理段去除、转化的物质（如NaCl、汞、铜等，或称稳定性毒物）两大类。

摘要：21世纪以来随着互联网的迅猛发展，我们进入了一个信息大爆炸的时代。信息经过记录与存储成了海量的数据，如何在这海量的数据中有效地挖掘出有价值的知识成了数据挖掘的主要解决的问题。不同的数据预处理技术影响着数据挖掘的质量，我们将分析几种常用的数据预处理技术对于数据挖掘的影响程度。

关键词：数据预处理；数据挖掘；数据挖掘质量

数据挖掘作为近几年十分热门的学科，随着人工智能和数据库的发展而崛起的一种数据技术，普遍应用于金融、军事、农业、航空航天、科学探讨以及其他范畴。它的出现可以说让人们对于数据价值的利用率提高到了新的高度，许多未解之谜或许可以因此得以破解。常见的数据挖掘核心步骤包括数据准备阶段、数据挖掘阶段和结果分析阶段。数据准备阶段占据了大约60%的工作量，它将多种不同的数据集合到一块，消除噪声点数据、不一致数据和不清楚完整的数据，并从中提取出对我们有用的数据，并通过一定的规则变换，组成我们所需要的数据仓库。我们的研究重点就是这个数据准备阶段。

一、数据挖掘相关概念

（一）数据挖掘。数据挖掘是经过了分析大量的有关数据来揭示有意义的新的相关联系、趋向和形式的过程。它融汇了人工智能、数据库技术、模式识别、机器学习、统计学和数据可视化等多个范畴的理论和技巧。该技术的涌现的崛起是现代信息技术发展到必然阶段的产物，它能够飞快探求数据之间的潜伏相关联系和规则。所起到作用类似于科学家们经过不断的科学分析所发现的科学规律。（二）数据预处理。数据预处理是为了处理原始数据中所存在的“脏数据”现象，是数据挖掘中重要的一环。数据预处理的效果好，则可以提高数据挖掘的效率，从而提高挖掘的质量。数据预处理是数据挖掘前的一个非常重要的数据准备工作,是知识挖掘过程的关键所在，它保证挖掘数据的正确性和有效性,通过对数据格式和实质的调整,使数据更符合挖掘的需求。为什么原始数据中会存在有“脏数据”呢？重要的原因有以下三点，一是数据采集时和数据分析时，咱们所思考的要素和成分不一致，搜集到了缺失值，即缺乏完整性；二是数据传输过程中会出现操作失误产生了某些噪声值，即缺乏准确性；三是数据在收集过程不限来源导致了不一致性的值，比如序号“1”、“2”、“3”和序号“A”、“B”、“C”其实所代表的含义是一致但表达不一致，即缺乏一致性。常见的缺失值填充算法包括EM最大期望值算法、MI算法和KNNI算法等。数据预处理技术的重点功能有数据清理、数据集成、数据变换和数据简化。而预处理方法可以大致分为，基于粗糙集（RS）理论的约简方法、基于概念层次树的数据浓缩方法思想和普化知识发现和基于统计分析的属性选择方法。本文主要测试了基于粗糙集（RS）的理论的简约方法和基于概念层次树的数据浓缩方法。

二、数据预处理实现方法

摘要：某石化公司溶聚丁苯橡胶污水含有一定浓度的聚羧酸盐类分散剂，悬浮物较高，极具发泡性，采用气能絮凝集成工艺技术处理后，聚羧酸盐类的去除率达到90%以上，悬浮物的去除率达到80%以上，有效消除了污水的发泡现象。该工艺主体装置采用一体化集成撬装方式，便于施工，操作简单。该集成工艺运行稳定，处理效果好，1t水运行处理成本仅2.71元，装置出水也保证了下游微气泡曝气及生化处理单元不受冲击而产生泡沫问题。

关键词：丁苯橡胶；气能絮凝；集成工艺；污水处理

溶聚丁苯橡胶（SSBR）兼具抗湿滑性和滚动阻力低等综合性能，其生产工艺与乳聚丁苯橡胶（ESBR）相比，具有装置适应能力强、胶种多样化、单体转化率高、排污量小、聚合助剂品种少等特征。为提高其性能，在生产过程中添加一定量的Orotan（聚羧酸钠溶液）分散剂，这种工艺在国内炼化企业使用时，致使装置排污废水中含有一定浓度的分散剂，随着其他工业废水直接引入污水处理厂进行处理，经常引起微气泡曝气及生化处理单元产生大量泡沫，而使活性污泥或生物载体与空气、水体隔离而影响有机污染物的降解。若不选择有效的污水处理工艺技术，则会影响整个企业的污水处理效率。

1水质情况及处理工艺选择

某石化公司溶聚丁苯橡胶装置排放污水的主要污染物成分为聚羧酸盐，该物质是一种强表面活性剂，且不可生物降解，易发泡，具有一定的生物抑制性，若不经预处理就直接引入污水处理厂进行处理会对微气泡曝气单元、生化处理单元产生冲击。目前，国内外对于表面活性剂废水处理方法主要有泡沫分离法、吸附法、混凝沉降法、膜分离法、催化氧化法和生物法等。而絮凝沉降法作为一种应用广泛、价格低廉的处理方法在水处理技术中得到了普遍的应用，它能够极大地提高水处理的效率。1.1实验过程及现象针对溶聚丁苯橡胶污水水质特性，组合投加“PAC+PAM”助剂，开展絮凝实验，并分别对絮凝沉降后的上清液、沉积物过滤后的水样进行发泡性分析。由图1可以看出，组合投加助剂对丁苯橡胶外排污水的絮凝效果明显，可见大量絮体，矾花较大，沉降速度快。上清液发泡性实验分析。将絮凝沉降后的实验污水样上清液进行曝气（空气）鼓泡，其污水和原水的发泡对比见图2。图2左边烧杯水样为该污水的原水，右边烧杯水样为絮凝沉降后的上清液，曝气时原水极易产生大量的白色密集泡沫，随曝气自动溢出烧杯，停止曝气后泡沫很难消失；絮凝沉降后的上清液经曝气产生少量气泡，停止曝气后气泡迅速消失。絮凝沉积物发泡性实验分析。将絮凝沉降后不过滤沉积物的污水样直接进行曝气（空气）鼓泡，水样无明显泡沫，与丁苯原水发泡比较效果十分明显，实验现象见图3。絮凝沉降物离心分离后发泡性实验分析将絮凝沉积物通过离心机以高转速离心分离后，絮凝沉积物与污水分离明显，分离出来的污水在曝气情况下无明显泡沫，与自来水的发泡性几乎一致，实验过程及现象见图4、图5。1.2实验结论针对该溶聚丁苯橡胶污水的特殊性质及实际排放状况，综合分析考虑，最终确定采用高效气能絮凝+絮体分离技术作为预处理工艺。结果表明，该组合处理工艺对此类丁苯橡胶污水处理效果稳定，操作简单，且具有很强的耐冲击负荷能力，处理出水可达到规定标准的要求。污水水质及排放标准可达到表1要求。

2污水预处理工艺工程设计

【摘要】：本实验以豌豆为材料，用不同质量浓度的秋水仙素(0，0.1，0.5，1.0，1.5，2.0g/L)和8-羟基喹啉(0，0.002，0.004，0.006，0.008，0.010mol/L)作为预处理剂，设计处理时间为3.0h，分析了不同预处理剂对豌豆根尖细胞有丝分裂的影响。结果表明，(1)用1.0g/L的秋水仙素处理，(2)用0.004mol/L的8-羟基喹啉处理，处于有丝分裂中期的细胞数目百分率最高。

【关键词】：豌豆；预处理剂；8-羟基喹啉；秋水仙素

Abstract:Theeffectsofdifferentpretreatmentagentstomitosisofpease’sroottipcellswereanalyzedwithpeaseastherawmaterial,anddifferentcolchicinesdensities(0,0.1,0.5,1.0,1.5,2.0g/L)anddifferent8-HQdensities(0,0.002,0.004,0.006,0.008,0.010mol/L)aspretreatmentagentswithinthetreatmentperiodsof3.0h.Theresultsshowedthatthehighestpercentageofmetaphasemitoticisinthedensityof1.0g/Lcolchicinesandinthedensityof0.004mol/L8-HQ.

Keywords:pease;pretreatmentagent;8-HQ;colchicine

前言：

染色体是遗传物质最主要的载体，在有丝分裂过程中，染色体的形态和结构表现出一系列规律性的变化，尤其是分裂中期的染色体收缩程度良好，适于进行染色体形态的识别和研究。但是在整个细胞分裂周期中，中期细胞数较少，且染色体因纺锤丝的牵引而紧密排列在赤道板上，造成计数及识别染色体形态、结构的困难。为了获得较多的染色体分散好的中期细胞，常使用某些化学试剂，对材料进行预处理，使细胞同步分裂，提高细胞的分裂指数。

大量的资料表明，我国目前及今后相当长一段时间内的环境问题主要是水环境问题，水环境问题又主要是有机废水的污染问题。因此，有机废水的治理是环保工作中极其重要的一面。

有机废水无害化处理的首选方法是生物处理。这是由生物处理所具有的处理的相对彻底性（无二次污染或二次污染较小）以及运行费用低廉等优点决定的。

根据有机废水处理方面的特性可以将其划分为以下3类：①废水中的有机物易于生物降解，同时废水中的毒物含量很少。这类废水主要是生活污水和来自以农牧产品为原料的工业废水等；②废水中的有机物易于生物降解，同时废水中的毒物含量较多。这类废水主要来自印染、制革废水等；③废水中所含的有机物难于生物降解（生物降解速度极其缓慢），同时，废水中毒物可能较多、亦可能较少。这类废水主要来自造纸、制药废水等。

第①类废水可直接进行生物处理。第③类废水较为复杂，此处不作讨论。本文主要对第②类废水中的毒物作用机制及应对措施加以讨论。

1、毒物及其作用机制

废水中凡是能延缓或完全抑制微生物生长的化学物质，统称为有毒有害物质，简称毒物。这些毒物，从化学性质上来分可划分为有机物和无机物两大类。从处理的角度又可划分为能被生物处理段去除、转化的物质（如H2S、苯酚等，或称非稳定性毒物）和不能被生物处理段去除、转化的物质（如NaCl、汞、铜等，或称稳定性毒物）两大类。

【关键词】血压变异性；心率变异性；谱分析Preprocessingandspectralanalysisofarterialbloodpressuresignalsinconsciousrats【Abstract】AIM:Toapplypreprocessingandspectralanalysisofsystolicbloodpressureandheartratesignalsinconsciousratstoevaluatechangesincardiovascularregulatoryfunctioninducedbysimulatedweightlessness.METHODS:Thetailsuspended,hindlimbunloaded(HU)ratmodelwasusedtosimulatethecardiovasculareffectofmicrogravity.ApressuretransducerconnectedtoaPE50-PE10catheterwasinsertedviatherightfemoralarteryintotheposteriorabdominalaortainconsciousrats.Weappliedfirstderivativeandtemplatematchalgorithmtoobtainsystolicbloodpressurevariability(SBPV)dataformoriginalbloodpressuredata.PPtimeseriesextractedformtheSBPtimeserieswereusedtosubstitutethedataofRRtimeseries.SBPVdatawereanalyzedbyperiodogram.RESULTS:AnalgorithmoffirstderivativeandtemplatematchwassuitableforeffectivelyidentifyingSBPtimeseries.ThePPtimeseriescouldreplaceRRtimeseries.PowerspectrumofSBPV,estimatedbyperiodogramcouldbedividedinto3differentfrequencybands,verylowfrequency,lowfrequency,andhighfrequency.CONCLUSION:Periodogramisausefulmethodforbloodpressuredataprocessing,whichiseffectiveindetectingcardiovasculardysfunctioninconsciousratsaftera14dsimulatedmicrogravity,andmaybehelpfulforcardiovascularsignalanalysisinconsciousrats.【Keywords】bloodpressurevariability;heartratevariability;spectralanalysis【摘要】目的：研究模拟失重大鼠清醒状态下收缩压与心率变异性的信号预处理及谱分析方法.方法：以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对心血管的影响，通过股动脉插管术在清醒状态下进行血压记录.数据分析使用血压变异性检测算法获取收缩压变异性数据，并从中提取PP间期序列用以替代RR间期数据；使用周期图法对SBPV进行谱分析.结果：一阶导数阈值与模板匹配检测算法具有较高的检测准确率；从SBPV数据中提取的PP间期能够作为心电图RR间期的替代数据；通过对SBPV信号进行周期图谱估计可将血压波动信号分解为高频、低频与极低频三个不同频率范围的周期波动.结论：使用周期图谱估计能够较好揭示模拟失重大鼠血压变化的特征，在利用大鼠进行重力心血管研究中有一定应用价值.【关键词】血压变异性；心率变异性；谱分析【中图号】R743.30引言在心血管疾病及微重力心血管生理研究中，大鼠是最重要的实验动物之一.利用大鼠模型，可以进行从细胞、组织、器官到整体多个层次的观察［1-2］，但对其心率变异性（heartratevariability,HRV）与血压变异性（systolicbloodpressure,SBP）的分析工作则开展较晚［3］，且随后的相关报道也较少［4-5］.再者，模拟失重是否会引起大鼠HRV,BPV发生改变尚存在分歧［7］，需要采用不同方法予以澄清.因此，我们建立清醒大鼠血压信号的预处理方法，初步观察14d模拟失重是否可引起SBPV功率谱改变.1材料和方法1.1实验动物及实验设计实验动物为SpragueDawley雄性大鼠（220~280g，第四军医大学实验动物中心提供）.采用尾部悬吊后肢不荷重大鼠模型模拟失重对心血管功能的影响［8］，另设同步对照进行比较.第12日，以氯胺酮50mg/kg和地西泮5mg/kg静脉给药对两组大鼠进行麻醉.将PE50-PE10聚乙稀管从大鼠右侧股动脉插入腹主动脉后段，导管另一端从大鼠背部肩胛骨间皮肤穿出.随后将大鼠放回饲养笼，进行48h术后恢复.1.2清醒大鼠动脉血压信号获取大鼠被单独放置在记录笼中，将其背部露出的导管开口经PE50导管与压力传感器（StathammodelP23ID,GouldInstruments,USA）连接，传感器位于大鼠背部上方40cm处.压力传感器信号经由8导生理记录仪（RM6000,NihonKohden,Japan）的AP621G载波放大器进行放大，使用数据采集卡（DAQmxPCI6220,NI,USA）进行信号模数转换，采样频率为4kHz，采样精度为12位.1.3动脉血压信号的预处理信号处理主要由滤波、收缩压特征点识别及心率、血压变异性序列提取三个模块构成，①滤波:使用小波［9］去除人工噪声干扰并进行基线校正，小波基函数为harr，小波尺度为3；②特征点识别:应用一阶导数阈值与模板匹配的两级判定算法对血压信号进行波峰识别，计算SBP幅值与时刻；③变异性时间序列提取：以SBP间期（PP间期）的平均值为序列间距，以逐跳SBP峰值为序列幅值，作等间距表示得到收缩压变异性（systolicbloodpressurevariability,SBPV）信号序列.本实验未专门记录心电信号，以PP间期代表对应时刻的RR间期（其倒数即为瞬时心率）；以PP间期的均值作为序列间距，以PP间期大小作为幅值，由此得到HRV数据序列.1.4血压变异性信号的谱分析方法使用经典周期图法对SBPV信号进行谱估计［1-2］.首先，通过聚束（bunching）算法（128点做算术均值）［6］对大鼠血压数据进行平滑，降低采样数据中噪声干扰.其次，进行去除线性趋势项操作，消除极低频成分对功率谱的贡献.最后，使用周期图法对大鼠血压数据进行功率谱密度估计.大鼠血压信号的功率谱可大致划分为：极低频段（verylowfrequency,VLF：0.0～0.3Hz）、低频段（lowfrequency,LF：0.3～0.6Hz）及高频段(highfrequency,HF：1.4～1.7Hz）3个频带［6］.上述所有算法均使用Matlab(R13)语言编写，在DELLDimension5100计算机上进行计算.2结果2.1变异性信号提取从大鼠原始血压记录中提取变异信号的结果见图1.图1A，为一只对照大鼠2min的原始血压记录曲线；图1B，对原始血压数据进行收缩压检测得到的SBPV数据序列；图1C，对PP间期序列（从SBPV数据序列中提取）取倒数后得到瞬时HR时间序列.2.2SBPV常规谱分析大鼠SBPV信号2min的功率谱分析结果见图2.与对照组相比，14d模拟失重可使清醒大鼠的心率明显加快（图2B，E），血压值无明显改变（图2A，D），但反映交感对外周血管阻力调节的LF功率却是降低的（图2C，F）.图1从一只对照大鼠原始血压记录提取收缩压与瞬时心率时间序列的结果（略）图2对照与14d模拟失重大鼠SBPV常规谱比较（略）3讨论研究表明：一阶导数阈值与模板匹配的血压特征值检测算法能够较好地从原始血压数据中识别出逐次心跳的收缩压峰值，检测准确率高；从SBP数据中获取的PP间期可作为心电RR间期信号的替代数据，用于HRV信号的分析；通过对SBPV信号进行常规谱估计可揭示模拟失重大鼠外周阻力与心率控制的改变.但由于实验对象及实验设计的特殊性，在数据分析过程中，还应注意以下几点：①研究对象为自由活动清醒大鼠，易受外界环境干扰，实验过程中应控制环境避免外界噪声干扰；②进行收缩压峰值检测时，由于收缩压尖峰的形态常常被噪声污染，导致识别过程中存在漏检或误检现象.故应选用相应的信号处理方法降低噪声干扰，提高检测准确性；③使用谱分析处理数据时，要求待分析信号为各态遍历的平稳信号.由于人体心血管功能的时变特性，本质上讲SBPV数据为非平稳信号[1][2].再者，信号中的噪声干扰、波峰丢失均可使谱估计结果严重畸变.为解决这一问题，处理中常常选择相对平稳的1～4min数据进行短时程谱估计.鉴于生理过程的复杂性,要精确全面地描述其特征,目前尚没有那一种方法能够胜任,因此必须结合不同的分析工具.目前已有实验证实，心血管活动的调节有赖于不同控制机制的相互制衡，例如，行为改变、神经因素、压力反射及心脏节律等因素都可对其产生影响.这些调控机制的相互作用又导致了血压与心率的复杂波动，使其蕴涵某些非线性特征.因此，对比传统的时域及频域的分析方法，非线性的分析将为我们理解其机理提供更为全面的手段［1-2］.【参考文献】［1］张立藩.心率与血压的变异性:分析方法、生理意义及其应用［J］.生理科学进展,1996,27(4):295-300.［2］张立藩,王守岩,牛有国.心率与血压变异性的多变量、多维信号分析进展［J］.航天医学与医学工程,2002,13(3):157-162.［3］JapundzicN,GrichoisML,ZitounP,etal.Spectralanalysisofbloodpressureandheartrateinconsciousrats:effectsofautonomicblockers［J］.JAutonNervSyst,1990,30(2):91-100.［4］KuoTBJ,ShyrMH,ChanSHH.Simultaneous,continuous,onlineandrealtimespectralanalysisofmultiplephysiologicsignalsbyapersonalcomputerbasedalgorithm［J］.BiolSignals,1993,2(1):45-56.［5］CeruttiC,BarresC,PaultreC.Baroreflexmodulationofbloodpressureandheartratevariabilitiesinrats:assessmentbyspectralanalysis［J］.AmJPhysiol,1994,266(35):1993-2000.［6］KuoTBJ,ChanSHH.Continuous,online,realtimespectralanalysisofsystemarterialpressuresignals［J］.AmJPhysiol,1993,264(33):2208-2213.［7］FortratJO,SomodyL,GharibC.Autonomiccontrolofcardiovasculardynamicsduringweightlessness［J］.BrainResRev,1998,28(12):66-72.［8］MoreyHoltonER,GlobusRK.Hindlimbunloadingrodentmodel:technicalaspects［J］.JApplPhysiol,2002,92(4):1367-1377.［9］KadambeS,MurrayR,BoudreauxBartelsGF.WavelettransformbasedQRScomplexdector［J］.IEEETransBiomedEng,1999,46(7):838-848

【关键词】缺血/再灌注Roleofpulmonarysurfactantonlungischemicpreconditioninginducedprotectionagainstlungischemiareperfusioninjury【Abstract】AIM:Toinvestigatewhetherthepulmonarysurfactant(PS)isinvolvedintheprotectiveeffectsoflungischemicpreconditioning(IPC)againstlungischemiareperfusion(I/R)injury.METHODS:InvivoI/Rinjuryofrabbitwasinducedbyblockingthehilumofleftlung.Thearterialpartialpressureofoxygen(PaO2),lungpermeabilityindex,leucocytecountandneutrophilspercentageinbronchoalveolarlavagefluid(BALF)weredetectedasindexesoflunginjury.Totalphospholipid(TPL),saturatedphosphatidylcholine(SatPC)andtotalprotein(TP)intheBALFwererespectivelymeasuredbyBartlettmethod,MasonmethodandLowrymethod.TheactivityofPSwaspresentedbytheratioofSatPC/TPandSatPC/TLP.RESULTS:I/Rinjurymarkedlyreducedthearterialoxygenpressure,whichincreasedinIPCgroup(P<0.01).Thelungpermeabilityindex,leucocytecountandneutrophilspercentageinBALFofI/Rgroupweresignificantlyhigherthanthoseincontrolgroup,whichmarkedlyreducedinIPCgroup(P<0.01).TheSatPC/TP(ng/g)andSatPC/TLP（％）inI/Rgroupwere124±23and36.5±4.9,respectively,bothsignificantlylowerthanthoseincontrolgroup(P<0.01).ThetwoindexesinIPCgroupwere159±28and44.7±6.8,respectively,markedlyhigherthanthoseinI/Rgroup(P<0.01).CONCLUSION:LungIPChasaremarkableprotectiveeffectagainstI/Rinjury.TheeffectisrelatedtothemaintainingofthecontentandactivityofPS.【Keywords】lung；reperfusioninjuries;ischemicpreconditioning；pulmonarysurfactant【摘要】目的：探讨肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）是否参与了肺缺血预处理（IPC）对肺缺血/再灌注损伤（I/R）的保护作用.方法：建立兔在体I/R损伤模型，实验分为对照组（Control）,I/R组和IPC组.通过阻断左肺门造成兔在体I/R损伤，检测各组动脉血氧分压（PaO2）、肺通透性指数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数和中性粒细胞百分比；采用Bartlett法、Mason法和Lowery法检测BALF中总磷脂（TPL）、胞和卵磷脂（SatPC）和总蛋白（TP）含量，PS活性以SatPC/TP和SatPC/TLP来表示.结果：肺I/R损伤后，PaO2较正常对照组显著降低（P<0.01），肺通透性指数及BALF中白细胞数和中性粒细胞百分比亦明显升高（P<0.01）；IPC组上述指标较I/R组均有显著改善（P<0.01）.I/R损伤组SatPC/TP(ng/g)和SatPC/TLP（％）分别为124±23和36.5±4.9，明显低于对照组（P<0.01），IPC组上述两指标分别为159±28和44.7±6.8，显著高于I/R组.结论:缺血预处理可通过维持PS的分泌和功能而对肺I/R损伤有显著的保护作用.【关键词】肺；缺血/再灌注；缺血预处理；肺表面活性物质0引言肺缺血/再灌注（ischemiareperfusion,I/R）损伤常见于肺动脉袖状切除、肺移植术，可致肺动脉高压、肺水肿及呼吸衰竭等，严重影响患者术后肺功能的恢复.因此，对肺I/R损伤保护作用的研究具有十分重要的意义.1986年，Murry等［1］首次报道了心肌缺血预处理（ischemicpreconditioning,IPC），即短暂缺血后恢复血流再灌注，心肌对随后出现更长时间的严重缺血产生耐受的状态.此后在多种脏器均发现IPC现象，已有报道IPC对肺I/R损伤也具有保护作用，但是其作用机制尚未明确.I/R损伤可导致内源性肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）异常，而引起呼吸功能下降［2］，IPC对PS活性有无影响鲜见报道.我们在兔I/R损伤模型的基础上，探讨IPC对肺I/R损伤的保护作用及其对内源性PS活性的影响，为临床上肺I/R损伤的防治提供新的思路和理论依据.1材料和方法1．1材料新西兰大白兔36只（第四军医大学实验动物中心提供，合格证号陕动字08015号），体质量（2.0±0.2）kg，牛血清白蛋白购于美国Sigma公司.1．2方法将大白兔在无特殊病原体(SPF)的条件下随机分为3组，每组12只，即对照组（Control），I/R组和IPC组.1．2．1制作兔原位肺缺血/再灌注模型手术前肌注阿托品0.1mg，经耳缘苯巴比妥钠麻醉后(30mg/kg,iv)仰卧位固定于手术台上，气管切开插管，接动物呼吸机，呼吸频率30次/min，潮气量10mL/kg，吸入氧浓度1L/L，股动脉插管监测动脉压.胸骨正中切口，开胸后，肝素1mg/kgiv.IPC组为阻断左肺门5min，开放5min，反复3次，然后阻断左肺门60min，再灌注120min.I/R组为直接阻断左肺门60min，再灌注120min.对照组为开胸后仅游离肺门而不进行其他处理的假手术组.1．2．2氧分压（PaO2）测定实验结束时，取半数动物用肝素化抗凝空针自主动脉取血2mL,保持密闭，测PaO2.1．2．3肺通透指数测定实验结束后抽取半数动物肺动脉血制备血清；以Hanks液经左主支气管灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用Lowery法检测BALF上清及血清中蛋白浓度，BALF中蛋白浓度与血清蛋白浓度之比为肺通透性指数.1．2．4BALF中白细胞分类计数取BALF离心沉渣涂片，瑞氏染色，光镜下计数BALF中的白细胞数量，并进行细胞分类.1．2．5PS测定用生理盐水10mL/kg对其余半数动物经左主支气管灌入左肺,进行支气管肺泡灌洗，然后灌洗液流出，再注入与前次流出量相等的生理盐水，同法操作，共灌洗3次.灌洗液经双层纱布过滤后计算回收量，然后于4℃下1500r/min离心10min，取上清分装后保存于-70℃低温冰箱中.采用Lowry法检测BALF中总蛋白（totalprotein，TP）含量；Bartlett法测定BALF中总磷脂（totalphospholipid，TPL）；Mason法检测BALF中饱和卵磷脂（saturatedphosphatidylcholine，SatPC）的含量.PS的活性以SatPC/TP和SatPC/TLP来表示.统计学处理：所有数据均以x±s表示，组间比较采用SPSS11.0软件进行方差分析及LSDt检验.2结果2．1PaO2肺I/R损伤后测PaO2为（11.65±2.34）kPa，较对照组（15.63±2.79）kPa显著降低（P<0.01）；IPC组动脉血PaO2为（14.84±1.67）kPa，较I/R组明显增高（P<0.01）.2．2肺通透指数检测I/R组肺通透指数显著高于对照组(P<0.01)，IPC组较I/R组显著降低（P<0.01,Tab1）.表1肺通透性指数和BALF中白细胞数和中性粒细胞百分比（略）2．3BALF中白细胞计数及分类I/R组白细胞总数、中性粒细胞数显著高于对照组（P<0.01）；IPC组较I/R组均显著降低（P<0.01,Tab1）.2．4PS磷脂含量I/R组SatPC/TP和SatPC/TLP均显著低于对照组（P<0.01）；IPC组上述两指标明显高于I/R组（P<0.01,Tab2）.表2肺表面活性物质磷脂含量（略）3讨论IPC作为一种机体内源性的保护机制，其对I/R损伤的保护作用超过了目前已知的任何药物，现在已越来越为人们所重视.我们建立了兔在体I/R损伤模型，由于肺毛细血管通透性增高是肺I/R损伤后的基本病理改变，表现为血管内液渗出增多，有大量蛋白漏出，BALF与血清中蛋白浓度之比即肺通透性指数增高，因此，我们以肺通透性指数作为评价肺I/R损伤的指标.我们在肺I/R损伤后检测到肺通透指数较对照组明显增高，而反复3次5min的短暂缺血即IPC使肺通透指数显著[1][2]下降，表明肺IPC可减轻I/R导致的肺血管通透性增高而起到肺保护作用.PS是磷脂和蛋白质的混和物，由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌.在肺泡腔内的液气界面提供磷脂形成单分子膜，降低肺泡表面张力，维持肺泡膨胀，对于维持肺的正常功能起着重要作用［3］.而PS中的磷脂含量是决定PS功能的关键因素，它能有效降低肺泡表面张力及改善肺的顺应性［4］.我们检测了肺I/R损伤时肺PS中磷脂含量的变化，结果表明，I/R时，内源性PS含量、成分和功能均有下降，使小气道和肺泡易于萎陷，肺顺应性下降，加重了通气障碍，I/R损伤时检测PaO2较正常组明显下降，导致组织缺氧.而IPC可使PS含量较I/R组显著增高，磷脂含量明显增加，检测PaO2基本正常.以上结果表明，IPC可能通过影响PS的分泌而对肺I/R损伤具有保护作用.肺泡Ⅱ型上皮细胞在肺损伤、肺泡修复和逆转肺纤维化的过程中起关键作用，它具有合成、分泌PS,以及PS相关蛋白的作用［5］.I/R损伤时，中性粒细胞浸润、激活并附着于肺毛细血管内膜上,释放大量的氧自由基、蛋白水解酶、炎症介质,使细胞膜损伤和细胞自融，损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞,致使PS的合成和分泌减少.我们检测了BALF中白细胞总数及中性粒细胞百分比，结果在I/R组白细胞数和中性粒细胞百分比均显著高于对照组；而IPC组白细胞数和中性粒细胞百分比较I/R组均明显减低.因而，IPC可能通过显著抑制I/R时中性粒细胞的浸润、激活，减轻肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤程度，保护了其分泌PS的功能而发挥肺保护作用.IPC对肺泡Ⅱ型上皮细胞有无直接的促增殖作用尚有待进一步研究证实.IPC作为一种强有力的机体内源性保护方法，开辟了组织器官保护的新领域，对肺IPC现象及机制的研究将加速其在临床上的应用.【参考文献】［1］MurryCE,JenningsRB,ReimerKA,etal.Preconditioningwithischemia:Adelayoflethalcellinjuryinischemicmyocardium［J］.Circulation,1986;74:1124-1136.［2］NovickRJ,GehmanKE,AliIS,etal.Lungpreservation:TheimportantceofendothelialandalveoliartypeIIcellintegrity［J］.AnnThoracSurg,1996;62(1):302-314.［3］罗自强,孙秀泓.肺表面活性物质的防御保护功能［J］.生理科学进展,1995;26(2):166-169.LuoZQ,SunXH.Preventiveandprotectiveeffectsofpulmonarysurfactant［J］.ProgresPhysiolSci,1995;26(2):166-169.［4］赵丹虹,吴肇汉,孙波.内毒素致兔急性肺损伤时内源性肺表面活性物质的改变［J］.上海医科大学学报,1999;26(3):169-171.ZhaoDH,WuZH,SunB.AlterationoftheendogenoussurfacetantsyateminacutelunginjuryinducedbyEscherichiaColilipopolysaccharideinarabbitmodel［J］.JShanghaiMedUniv,1999;26(3):169-171.［5］柳琪林,胡森,盛志勇.肺泡II型上皮细胞形态与功能的研究进展［J］.中国危重病急救医学,2003;15(7):445-446

摘要为改善室内空气品质，国家标准GBJ19-87修改稿增大了新风量。针对高档商业建筑中常见的一次回风再热式系统，提出了几种新风预处理系统方案，进行改造以满足新标准的要求。本文确定了几种新风预处理系统能否适用改造工程的判据，以具体实例研究了每种新风预处理系统在全国的适用范围。

关键词室内空气品质新风预处理判据适用性

1前言

为改善室内空气品质，美国国家标准研究院（ANSI）标准委员会和ASHRAE颁布了《ASHRE标准62-1989》，提出了一系列改进措施。其中对空调系统设计影响最大的两点是：1.将设计新风量增大到原来的2倍～4倍；2.建筑物相对湿度保持在30%～60%[1]。随后的《ASHRE标准62-1989R》进一步提出了同时考虑人员和建筑物污染的最小新风量计算方法[2]。我国有关部门也正在对国家标准GBJ19-87"采暖、通风空气调节设计规范"进行修改（简称国标修改稿），其中明确包括增大最小新风量一项，其结果将增大空调系统的设计冷负荷和湿负荷。为使原有空调系统满足国标的新要求，大量建筑必须进行改造，笔者曾针对如何以经济有效的方式对原有建筑中的传统空调设备进行最少的改建，从而改善室内空气品质，满足新标准的要求问题，提出了热回收式、蒸发冷却和除湿式新风预处理系统[5]。商业建筑的特点是室内人员较多，热湿比较少，机器露点低，为满足室内温湿度要求（尤其是湿度），国外及国内高档商业建筑多采用一次回风再热式空调系统。本文主要介绍为满足增大最小新风量的要求，对高档商业建筑中的一次回风再热式空调系统。本文主要介绍为满足增大最小新风量的要求，对高档商业建筑中的一次回风再热式空调系统。本文主要介绍为满足增大最小新风量的要求，对高档商业建筑中的一次回风再热式空调系统，采用新风预处理系统对其进行改建的技术措施在全国主要城市的不同室外气象条件下的适用情况。

2新风预处理系统的适用性判据

由于国标修改稿没有明确对相对湿度作出修改，所以室内设计相对湿度、设计温度仍取原标准值，新风量增大为原来的两倍，来确定各种新风预处理系统适用性的判据。