幽门螺杆菌范文10篇

幽门螺杆菌菌苗研究论文

摘要幽门螺杆菌（Hp）作为胃炎、胃十二指溃疡、胃癌、胃淋巴瘤等疾病的重要致病因素已被广泛确认。作为非侵入性细菌，它引起炎症及免疫应答以及进一步的病理损害是重要的致病机理，而Hp菌苗也存在免疫保护和免疫损伤两方面的作用。本文就Hp菌苗与宿主免疫等相关问题作一简要综述，目的在于为完善Hp菌苗的研究提供理论基础。

幽门螺杆菌（Hp）作为慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌、胃淋巴瘤发生发展中的重要致病因素已为大量研究证实，其致病机理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趋化因子及细胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎症及免疫应答致病[1]。本文主要就Hp菌苗与宿主的免疫应答及相关问题的研究进展作一简要综述。

hp与菌苗研究

Hp感染是世界范围的，而且是终身感染。新近研究显示，口服菌苗可诱导针对Hp感染的保护性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病变，从而表明用菌苗治疗Hp感染是可行的[2]。用霍乱毒素（CT）B亚单位或大肠杆菌不耐热毒素（LT）作粘膜佐剂的Hp抗原诱导免疫已获成功，即Hp对宿主自然免疫应答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp细胞裂解产物、尿素酶、VacA、热休克蛋白和过氧化物酶等。免疫学研究及动物模型也证实口服免疫不仅可以预防而且能治愈Hp感染，并且鼻内及结肠免疫均可引起胃粘膜的免疫保护[3]。新近Ghiara等用重组VacA或细胞毒素相关蛋白（CagA）作抗原，减毒的大肠杆菌LT突变体作为佐剂，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并证明该治疗性菌苗对Hp再感染有同样有效的免疫防御作用[4]。总之Hp作为非侵入性细菌，定居于胃粘膜表面，可引起机体的免疫及炎症反应。面对机体强大的免疫应答，Hp仍能继续生存并致病，其机理尚不清楚。免疫效应分子必须进入胃粘膜表面，才能中和和杀伤Hp。目前认为该作用与胃分泌液中出现抗Hp特异性分泌型IgA抗体相关。这种抗体也在感染的动物及人体中出现，所以细胞免疫效应在防御或治疗Hp感染中的作用仍需进一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效应分子的机理以及Hp菌苗诱导宿主的免疫保护及免疫损伤的机理，将为更有效的菌苗筛选提供可能。最近报道对Hp感染的易感性与小鼠中主要组织相容性复合体（MHC）位点直接相关，这是否适用于菌苗设计也需进一步研究证实[5]。

hp与宿主免疫

Hp诱导宿主免疫应答的途径，目前认为包括Hp可溶性产物的被动吸收，上皮细胞直接内吞细菌抗原，抗原通过被破坏的胃上皮进入组织激发机体的免疫应答[6]。粘膜对不同Hp免疫应答的差异是决定病变后果的重要因素。其中包括B细胞及相应的IgG、IgM的体液免疫应答，以及在Hp感染相关慢性活动性胃炎病变局部出现T淋巴细胞浸润的细胞免疫应答[1]。

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胃幽门螺杆菌染色质量控制研究

经大量临床病例证实，消化系统的胃黏膜病变、溃疡、胃淋巴增生性病变、慢性胃炎甚至胃癌均与幽门螺杆菌(HP)感染有一定的关系。我国目前处于HP感染高发区，通常HP感染缺乏典型的临床特征，故早期的临床诊断及治疗显得尤为重要。病理诊断HP感染是临床诊断的重要依据，但在常规病理HE切片中不易观察到HP，难以明确病理诊断，因此只能用特殊染色法才能使HP更清晰的显示出来。目前检测HP的方法有10余种，哪些方法最好、如何进行HP染色的质量控制、使染色结果稳定可靠且准确是目前工作中的关键。本文就这些染色法中的关键问题、注意事项以及HP实验操作问题、染色液配制及染色结果观察判断等问题进行探讨。

1材料与方法

1.1材料。选取本院2018-05—08间临床诊断的活动性胃炎胃黏膜活检标本65例。1.2方法。将65例石蜡标本连续切片，制成4μm厚的切片，每例取3张，分别进行硼酸亚甲蓝染色、改良Giemsa染色和硝酸银染色。1.2.1试剂配制①硼酸亚甲蓝染液配制:把1g亚甲蓝和1g硼酸加入100ml蒸馏水中充分混合溶解。②改良Giemsa染液配制:Giemsa染液:Giemsa染液0.75g加甲醇50ml于50度水浴箱中使其充分溶解，其间不断搅拌，冷却后加入50ml甘油;石炭酸复红液:碱性品红50mg溶于95%乙醇100ml，再加入4%苯酚250ml及蒸馏水650m，充分混合即可。③硝酸银液配制:醋酸贮备液:双蒸馏水加1%柠檬酸液，调节PH值为3.6～4.0之间;5%明胶液:明胶5g加醋酸贮备液100ml溶解;③显影液:3%对苯二酚1ml与5%明胶15ml充分混合，显影前5min加入2%硝酸银3ml混合。1.2.2染色步骤①硼酸亚甲蓝染色:切片脱蜡至水，硼酸亚甲蓝染液染色5min，水洗，烘干切片，中性树胶封固。②改良Giemsa染色:组织切片脱腊至水，改良Giemsa染液染色20min后水洗，石炭酸复红液染1min，不洗直接用无水乙醇脱水，二甲苯透明，中性树胶封固。③硝酸银染色:切片脱蜡至水，醋酸贮备液洗切片，把切片置入1%硝酸银于56℃水浴箱45min，切片取出不经水洗，滴入显影液56℃水浴反应2min，切片立即取出，自来水稍洗，无水乙醇脱水，二甲苯透明，中性树胶封固。1.3结果判定。切片高倍镜下，阳性的幽门螺杆菌形态弯曲，短杆状，分布在胃黏膜凹陷内。硼酸亚甲蓝染色法幽螺杆菌呈蓝色;改良Giemsa染色法幽门螺杆菌呈红色;硝酸银染色法幽门螺杆菌呈棕黑色。

2结果

65例胃黏膜标本中，经硼酸亚甲蓝检出55例HP阳性，阳性率85%(图1);经Giemsa染色49例阳性，阳性率75%(图2);经硝酸银染色检出52例阳性，阳性率80%(图3)。三项染色阳性的数据比较差别显著(P＜0.05)。

3讨论

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幽门螺杆菌感染与胃癌关系研究论文

［摘要］目的探讨儿童幽门螺杆菌感染及胃癌的关系。方法内镜下胃黏膜活检取材，应用常规固定，石蜡切片HE，HP染色镜检，1例加染PAS及AE1/AE3，CK8，KP-1，LCA，SMA免疫标记，结合临床进行病理学观察。统计学方法：采用医学统计学PEMS软件包进行χ2检验。结果216例胃黏膜活检病理诊断：轻度慢性浅表性胃炎89例，中度慢性浅表性胃炎92例（1例胃腺癌），重度慢性浅表性胃炎35例，后两组均各有4例为活动性胃炎。190例石蜡切片加印片HP染色：中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度胃炎者（P=0.0281），差异有显著性；而临床诊断与活检病理诊断比较，差异无显著性（P=0.25）；通过特染及酶标确诊胃腺癌合并HP重度感染1例（有便血史2个月患儿）。结论（1）儿童重、中度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度慢性浅表性胃炎，三者比较差异有显著性（P=0.0281）。而且1例中度慢性浅表性胃炎有胃腺癌患儿为HP重度感染，提示HP感染与胃炎程度及胃腺癌确有关系，但三者确切关系有待进一步探讨。（2）活检标本石蜡切片HP染色加新鲜胃黏膜印片HP染色将提高HP阳性检出率，本组提高7%。（3）对有便血患儿应警惕胃癌可能，必要时及早胃镜检查加活检以便及时治疗HP感染及早期预防、早期诊断、早期治疗胃癌。

［关键词］儿童；幽门螺杆菌；胃癌

近年来儿童纤维胃镜开展普及，我院216例胃黏膜活检标本中检出胃腺癌1例，且伴重度幽门螺杆菌（HP）感染。成人HP感染与胃癌关系为近年来研究热点之一，但对儿童胃癌与HP感染关系国内鲜有报道，故本文就我院胃黏膜活检分析，以初探儿童HP感染与胃癌关系，现将资料报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料216例胃黏膜标本均系我院消化科纤维胃镜下活检送检标本，男121例，女95例，年龄最小1岁，最大16岁，平均9.6岁，年龄分布情况，见表1。以8～12岁组共164例为最多（占76%）。表1216例胃镜活检年龄分布（略）

1.2临床表现216例中临床表现为：轻度慢性胃炎174例，上消化道出血17例，十二指肠球炎11例，消化性溃疡12例，便血2例。

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幽门螺杆菌感染及银屑病发病的关系

［摘要］目的探索幽门螺杆菌感染（Hp）及血清白细胞介素17（IL－17）与寻常型银屑病（PV）的发病关系。方法选取2019年12月至2021年3月该科收治的50例PV患者（PV组）与50例健康体检者（对照组），进行Hp检测；根据检查结果将两组分为Hp（＋）PV组（32例）、Hp（＋）对照组（22例）与Hp（－）PV组（18例）、Hp（－）对照组（28例），分别检测各组血清IL－17水平，并对Hp（＋）、Hp（－）PV组患者进行银屑病面积与严重性指数（PASI评分）比较。结果PV组患者Hp感染率［64．0％（32／50）］明显高于对照组［44．0％（22／50）］，差异有统计学意义（P＜0．05）。Hp（＋）PV组血清IL－17水平明显高于Hp（＋）对照组及Hp（－）PV组，Hp（－）PV组血清IL－17水平高于Hp（－）对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05），Hp（＋）PV组PASI评分与Hp（－）PV组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论Hp感染可诱导PV患者血清IL－17水平升高，从而影响PV的发生与发展。

［关键词］寻常型银屑病；幽门螺杆菌；感染；白细胞介素17；炎症因子

银屑病是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，其发病与遗传、感染、免疫环境等多个因素有关［1］。寻常型银屑病（PV）为皮肤科的常见病、多发病，该病呈慢性反复发作，严重影响患者生活质量。但其病因复杂且发病机制尚不明确。目前，普遍认为免疫紊乱和炎性反应是导致PV发生、发展的主要原因［2］。研究表明，白细胞介素17（IL－17）是参与银屑病发生、发展的重要炎症因子之一，其是一种强致炎因子，能促进其他细胞分泌IL－6、IL－8，进一步加重银屑病炎性反应［3］。目前，有研究表明幽门螺杆菌（Hp）感染与PV发病有关［4］。而Hp感染可引发炎性反应，分泌IL－6、IL－8、IL－17等多种炎症因子［5］。为进一步明确Hp感染与PV的关系，探讨可能的发病机制，作者对PV患者Hp及IL－17进行检测研究。

1资料与方法

1．1一般资料选取本科2019年12月至2021年3月确诊的PV患者50例为PV组。其中男40例，女10例；年龄18～70岁，平均（43．00±12．79）岁，PV病程3个月至20年。另选取同期本院的健康体检者50例为对照组，其中男38例，女12例；年龄18～70岁，平均（44．00±11．45）岁。两组对象性别、年龄比较，差异均无统计学意义（P＞0．05）。基线资料具有可比性。纳入标准：（1）符合PV的诊断；（2）年龄18～70岁；（3）无心肝肾等重要器官疾病；（4）近6个月内未服用铋剂，近1个月内未服用抗生素及免疫抑制药物治疗，近3个月内未使用生物制剂治疗。排除标准：（1）孕妇及哺乳期妇女；（2）精神疾病患者；（3）严重心、肝、肾疾病患者；（4）年龄小于18岁患者。本研究已获医院医学伦理委员会审核批准，研究对象均知情同意。1．2方法1．2．1Hp检测对入选的研究对象进行Hp检测。采取14C尿素呼气试验，用凉开水送服1粒含标准剂量14C尿素胶囊，安静休息25min后，对准气卡，力度适中地吹气（严禁倒吸），当集气卡指示窗内指示剂由橙红色变成黄色或超过3min变色不全时停止吹气。集气完毕后将集气卡插入测量室中测定14C的放射性活度（CPM），测试时间250s。CPM≥50判定为Hp（＋）；CPM＜50判定为Hp（－）。1．2．2血清IL－17检测按Hp检测结果将PV组患者及对照组受试者分为HP（＋）、HP（－）PV组及HP（＋）、HP（－）对照组，同时检测各组血清中IL－17水平。所有受试者于清晨空腹抽取肘静脉血10mL，以2000r／min离心5min，取血清置－20℃条件保存待检，采用ELISA检测血清IL－17水平。试剂盒购自武汉博士德生物公司，严格按照试剂盒说明书进行操作。1．2．3银屑病面积与严重性指数（PASI）评分［1，6］对HP（＋）、HP（－）PV患者进行PASI评分：包括皮损面积评分和皮损严重程度评分。皮损面积评分：分为头颈部、上肢、躯干和下肢4个部位，分别记0～6分。0分＝无皮疹，1分＜10％，2分＝10％～＜30％，3分＝30％～＜50％，4分＝50％～＜70％，5分＝70％～＜90％，6分＝90％～100％。皮损严重程度评分：按照红斑（E）、浸润（I）、鳞屑（D）、皮损面积（A）4个皮损特点，每个皮损特点用0～4分进行评价［1］：0分＝无，1分＝轻度，2分＝中度，3分＝重度，4分＝极重度。公式计算各躯体部位分值，再累加得到总分0～72分。PASI评分＝（E头＋I头＋D头）×A头×0．1＋（E上肢＋I上肢＋D上肢）×A上肢×0．2＋（E躯干＋I躯干＋D躯干）×A躯干×0．3＋（E下肢＋I下肢＋D下肢）×A下肢×0．4。1．3统计学处理数据采用SPSS17．0软件进行统计学分析，计量资料以x±s表示，比较采用t检验，计数资料以率或构成比表示，比较采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

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老年人幽门螺杆菌感染论文

【摘要目的了解贵州省会贵阳市城区（云岩区、南明区、小河区）部分老年人及其家庭幽门螺杆菌(Hp)的感染率及相关影响因素。方法采用统一调查表进行问卷调查；抽取静脉血5ml，用同一批胃幽门螺杆菌金标免疫斑点法快速诊断试剂盒测定抗HpIgG。结果贵阳市城区老年人Hp感染率为6655%。Hp感染阳性人群的配偶中，抗HpIgG阳性率分别为7570%。Hp感染阳性者其配偶抗HpIgG阳性率显著高于Hp感染阴性者（P＜001）。结论贵阳市城区老年人Hp感染率较高，并有家族聚集现象，应引起高度重视；改善社会经济状况，养成良好卫生习惯可以有效控制Hp感染。

【幽门螺杆菌

探究证实，幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等多种疾病的重要致病因子。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为Ⅰ类致癌原，即肯定致癌原〔1〕。为了解贵阳城区老年人口幽门螺杆菌感染状况，探索其和相关疾病谱的关系，本探究对贵阳城区1172名60岁以上居民Hp感染状况及107例Hp感染阳性者配偶进行血清Hp抗体流行病学调查。结果报告如下。

1对象和方法

11对象（1）2005年4月～6月，从贵阳市的3个城区（云岩区、南明区、小河区）的常住居民（居住年限≥3年）中随机选取60岁以上者共1172人。其中，云岩区428人，南明区370人，小河区374人；男性516人，女性656人；60岁～524人，70岁～462人，80岁～186人，最大年龄87岁；饮用水均为自来水。（2）在上述调查对象中选取居住、生活条件基本相近的107例Hp感染阳性者的配偶，同时选取63名Hp感染阴性者的配偶作为对照，比较2组人群血清Hp抗体的流行病学状况。

12方法

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幽门螺杆菌相关性探讨论文

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)自1982年Warren和Marshall首次分离出以来，一直是消化内科最热门最前沿的研究话题。现一般认为:H.pylori是慢性活动性胃炎特别是B型胃炎的主要致病因素。H.pylori是消化性溃疡尤其是DU的主要致病因素。明确为胃癌的危险因子,Hp与胃黏膜相关性恶性淋巴瘤(MALT)密切相关。WHO已经把Hp列为第一类致癌物质。但是近年来，Hp感染与许许多多胃外疾病的关系也越来越引起临床的重视，感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及胃MALT淋巴瘤等胃部疾病的发生有关。除此之外，越来越多的临床资料表明，Hp感染还参与了许多胃外疾病的发生、发展过程。我们对92例脑梗塞患者及87例对照者进行血清CagAHp-IgG检测，研究Hp感染与脑梗塞的相关性，进一步探讨脑梗塞的病因和新的治疗方案。

1资料与方法

1.1研究对象

选择2002年1月～2004年12月在我院住院的脑梗塞患者92例，全部病例符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT确诊。其中男62例，女30例，年龄60～88岁，平均（68.35±6.83）岁。对照组:选择同期入院的非心脑血管病患者及健康体检者共87例，男47例，女40例，年龄61～80岁，平均（65.48±8.80）岁。排除标准:既往有明确的胃、十二指肠病史及其他消化系统疾病者，恶性肿瘤患者，严重肝肾功能损害者，冠心病患者，严重贫血者以及合并各种严重感染者。

1.2方法

（1）对所有研究对象进行一般情况调查登记，项目包括性别、年龄、既往病史、高血压史、糖尿病病史、吸烟、饮酒以及肥胖情况。（2）用血清学试验检测Hp。用金标法检测患者血清中CagA－IgG，受检者均清晨空腹抽血，分离血清。血清CagA-Hp-IgG参照产细胞毒素幽门螺杆菌IgG抗体酶联免疫检测（ELISA）试剂盒（上海晶莹生物技术有限公司提供）说明进行测定，阳性者表明有Hp的感染。同时检测患者血压，血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），血糖（Glu），C－反应蛋白（CRP）。

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幽门螺杆菌菌苗免疫管理论文

摘要幽门螺杆菌（Hp）作为胃炎、胃十二指溃疡、胃癌、胃淋巴瘤等疾病的重要致病因素已被广泛确认。作为非侵入性细菌，它引起炎症及免疫应答以及进一步的病理损害是重要的致病机理，而Hp菌苗也存在免疫保护和免疫损伤两方面的作用。本文就Hp菌苗与宿主免疫等相关问题作一简要综述，目的在于为完善Hp菌苗的研究提供理论基础。

幽门螺杆菌（Hp）作为慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌、胃淋巴瘤发生发展中的重要致病因素已为大量研究证实，其致病机理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趋化因子及细胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎症及免疫应答致病[1]。本文主要就Hp菌苗与宿主的免疫应答及相关问题的研究进展作一简要综述。

hp与菌苗研究

Hp感染是世界范围的，而且是终身感染。新近研究显示，口服菌苗可诱导针对Hp感染的保护性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病变，从而表明用菌苗治疗Hp感染是可行的[2]。用霍乱毒素（CT）B亚单位或大肠杆菌不耐热毒素（LT）作粘膜佐剂的Hp抗原诱导免疫已获成功，即Hp对宿主自然免疫应答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp细胞裂解产物、尿素酶、VacA、热休克蛋白和过氧化物酶等。免疫学研究及动物模型也证实口服免疫不仅可以预防而且能治愈Hp感染，并且鼻内及结肠免疫均可引起胃粘膜的免疫保护[3]。新近Ghiara等用重组VacA或细胞毒素相关蛋白（CagA）作抗原，减毒的大肠杆菌LT突变体作为佐剂，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并证明该治疗性菌苗对Hp再感染有同样有效的免疫防御作用[4]。总之Hp作为非侵入性细菌，定居于胃粘膜表面，可引起机体的免疫及炎症反应。面对机体强大的免疫应答，Hp仍能继续生存并致病，其机理尚不清楚。免疫效应分子必须进入胃粘膜表面，才能中和和杀伤Hp。目前认为该作用与胃分泌液中出现抗Hp特异性分泌型IgA抗体相关。这种抗体也在感染的动物及人体中出现，所以细胞免疫效应在防御或治疗Hp感染中的作用仍需进一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效应分子的机理以及Hp菌苗诱导宿主的免疫保护及免疫损伤的机理，将为更有效的菌苗筛选提供可能。最近报道对Hp感染的易感性与小鼠中主要组织相容性复合体（MHC）位点直接相关，这是否适用于菌苗设计也需进一步研究证实[5]。

hp与宿主免疫

Hp诱导宿主免疫应答的途径，目前认为包括Hp可溶性产物的被动吸收，上皮细胞直接内吞细菌抗原，抗原通过被破坏的胃上皮进入组织激发机体的免疫应答[6]。粘膜对不同Hp免疫应答的差异是决定病变后果的重要因素。其中包括B细胞及相应的IgG、IgM的体液免疫应答，以及在Hp感染相关慢性活动性胃炎病变局部出现T淋巴细胞浸润的细胞免疫应答[1]。

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胃复春片对幽门螺杆菌抑制作用分析论文

【关键词】幽门螺杆菌

近年来，临床治疗幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）遇到了很大困难，Hp耐药的问题日益严重，如何选择更有效的西药和研究中药对Hp的治疗，是摆在消化科医生面前的重要任务之一。本实验选用中药胃复春片对Hp的体外试验，旨在探讨中药胃复春片对幽门螺杆菌可能的抑制作用和临床意义。

1材料与方法

1.1实验材料

(1)菌种：Hp标准菌株NCTC11637由浙江大学医学院病原生物学系医学细菌研究室提供。近期从临床胃炎或消化性溃疡患者胃黏膜活检标本中分离了60株Hp，经系统细菌学鉴定证实为Hp后保存于-70℃。(2)药物：受试药物胃复春片由杭州市胡庆余堂药业有限公司生产，每片重0.359g；批号060618；国药准字Z20040003。对照药丽珠得乐（枸橼酸铋钾颗粒），由丽珠集团丽珠制药厂生产，国药准字H10900086。将胃复春片碾成粉末，加灭菌蒸馏水4℃浸泡24h，滤除残渣，100℃水温15min灭菌。枸橼酸铋钾颗粒先用灭菌蒸馏水溶解，然后0.22μm滤膜过滤除菌。上述试验药和对照药再用灭菌蒸馏水配制成所需浓度的溶液。

1.2实验方法

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