诱导范文10篇

【摘要】自2009年开始新一轮医改以来，我国已基本实现了全民医保覆盖的保障目标，但就保障效果来看，医生诱导需求等问题仍然存在。首先通过文献梳理对医生诱导需求行为进行研究，分析医生诱导需求产生的原因；其次从医保支付方式和医疗管理体制方面研究医疗保险对医生诱导需求产生的影响，结果发现医疗服务市场的信息不对称、医疗服务供给方的区域垄断性和自负盈亏的特征是引起医生诱导需求的重要原因。医疗保险的引入削弱了医生的成本意识，进一步加剧了医生诱导需求行为的发生。此外，我国医保机构缺乏控费压力，谈判能力较弱，相较于供方较强的逐利动机，我国医疗保险难以对供给方形成有效约束。医疗保险作为约束供给方的重要工具，应当深化支付方式的改革，从根本上增强医生的成本意识，促进医生由被动控费转为主动控费。同时平衡医患保三方的地位，加强医保的价格谈判力量和监管力度，形成对供给方的有效约束。

【关键词】医疗保险；医生诱导需求；行为约束

我国自2009年开始深入推进医疗体制改革，并于2009年就医疗体制改革政策颁布了《中共中央国务院关于深化医药卫生体制改革的意见》等一些系列政策文件。改革意见中重点提及了要加快我国的医疗保障体制建设，完善我国的医疗保障管理机制。我国目前已经形成了三大基本社会医疗保险保障体系：城镇职工基本医疗保险、城镇居民医疗保险、新型农村合作医疗。根据《中国卫生健康统计年鉴》最新数据显示，截至2019年末，我国基本医疗保险参保人数已经超过13.5亿人，参保率也达到了95%以上。社会医疗保险的实施可以降低医疗服务的价格，一定程度上释放居民的合理医疗需求。就社会医疗保险的保障方面，我国的医疗卫生体系改革已初见成效。尽管我国已经基本实现了全民医保覆盖的政策目标，但就医疗保险的保障效果来看，医疗保险的引入并没有有效地减轻居民的医疗负担，根据《2019年中国卫生健康事业发展统计公报》，我国2019年医疗卫生总费用达65195.9亿元，相较于2018年的57998.3亿元同比增长了12.41%，2019年的全国人均卫生医疗费用达到了4656.7元，相比2018年的4148.1元同比增长了12.26%。就个人卫生支出结构来看，2019年，我国居民次均门诊费用290.8元，人均住院费用9848.4元相较于上年分别上涨6.1%和6%。就目前医疗费用上涨和居民的医疗支出来看，医疗保险的风险防范效果有限。许多学者就医保实施效果不理想的原因进行了研究，普遍认为医疗保险引起的道德风险和医生诱导需求是影响医保效果的重要原因[1]。尤其是在我国医疗服务市场信息不对称的背景下，医生处于主导地位，医生诱导需求问题更是当下深化医保改革阶段亟待解决的问题[2]。医生诱导需求主要表现：1）过度医疗检查。医生在给患者诊治过程中，除患者必需的检查服务外，还会附加给患者一些对诊断治疗没有太大价值的检查服务。2）过度用药。医生在疗效没有显著性差异的药物之间，会给患者选用高价药物以获得更高的利润。同时，在药物的用量上，医生也会倾向于在安全范围内选取较多的疗程和较大的使用量。3）诱导不必要的手术。Gruber和Owings[3]分析1970—1982年美国生育率的数据后发现，生育率的下降会提高剖宫产的比例，即生育率的下降使得妇产科医生面临收入下降的压力，医生会更多地采取剖宫产的手术方案以提高收入。上述医生诱导需求行为，在医保付费的情况下，造成了医保基金的过度使用，推动医疗费用的不合理增长。关于医疗保险对医生诱导需求的影响研究分为2个部分，首先通过文献梳理对医生诱导需求行为进行研究，分析医生诱导需求产生的原因，再进一步分析医疗保险对医生诱导需求的影响。

1关于诱导需求的研究

1.1诱导需求的理论研究

最早关于诱导需求的研究是罗默法则，即Shain和Roemer[4]在20世纪60年代通过实证研究发现无论每千人床位数是多少，综合医院的床位占用率总是大致相同，证实了诱导需求的存在。20世纪70年代，英国斯坦福大学的Tuchs教授和加拿大Evans教授首次提出了诱导需求理论，他们认为在医疗服务市场由于需求方处于被动地位而供给方处于垄断地位的特殊性，处于医疗服务供给方的医生对医疗卫生服务的利用起决定性的作用，能够影响医疗服务需求方的选择[5]。在医患双方的委托代理关系中，患者委托医生对其进行治疗和使用药物，医生可以凭借着医疗信息优势，出于盈利动机创造出额外的医疗需求，即供方诱导需求。之后，关于如何科学地界定供方诱导需求（supplierinduceddemand,SID）行为的问题，多位学者又从不同的角度来对其进行解释，如价格刚性模型、效用最大化模型和目标收入模型、信息经济学模型等，但大多数学者还是从委托代理角度和信息不对称角度来解释诱导需求行为，如Labelle等[6]学者从委托代理的有效性和卫生服务的有效性，界定了较为全面的SID框架，他们认为在经济激励下，医生难以做到完美代理，往往会提供额外的医疗服务或不恰当的医疗服务。

摘要体育诱导作为一种教学方法并不陌生，但在素质教育中如何运用其更好地提高教学质量则是一个新的话题。

关键词体育教学语言诱导动作诱导同伴诱导

诱导一词在语言学、物理学、生理学等方面均有着广泛的应用。在体育教学中，诱导概念也远远超出了作为一种练习方法所具有的原始内涵，它不仅是一种教学方法、教学思想，更是一种教学艺术的体现。不同形式、不同场合下的诱导，将使学生获益非浅。

一、语言诱导

语言诱导即语言的引导、劝诱、教导，是将要学习的技术动作通过形象、生动的语言描述，激发其练习的欲望，使技术动作在学生大脑中初步建立一个形象概念的过程。

第一、激发学生浓厚兴趣的诱导。中国古代思想家、教育家孔子主张“不愤不启，不悱不发”。就是说学生首先要有学习知识、掌握本领的主观愿望，教师才能予以启发。如何使学生有“愤”、“悱”的内在要求，教师就应在教学方法上多作文章。在课的引入部分，如果能运用语言诱导，达到此目的，教学就成功了一半。例如，在上第一次篮球课前，先讲一些关于美国NBA的比赛，乔丹漂亮的扣篮、神奇的妙传等情节，引导学生进入艺术欣赏的境界。那么学生跃跃欲试的感觉就会油然而生，学习兴趣将会越来越浓。

内容摘要：本文认为，品牌名称是品牌最核心的要素，提高品牌命名的水平，是创建强势品牌的先决条件。品牌名称作为一种信息，具有一般信息都具有的信息诱导功能。品牌名称在市场营销过程中所起的作用，其本质是信息诱导功能直接导致的。文章阐述了信息诱导功能的产生机制和作用机制，介绍了优秀品牌信息诱导功能的表现以及运用信息管理方法获得优秀品牌的方法。

品牌，这个在国内外市场竞争的条件下，企业使用最频繁、也是最重要的武器，越来越为商家们所重视。在品牌诸要素中，品牌名称是最重要的因素，是企业向目标消费群体传达自己的经营文化和价值理念的重要信息。它提供了该品牌商品最基本的核心要素，是消费者认识、辨认、接收、购买商品的重要信息联系通道。商品在进入市场时，商品的品牌传递给目标消费群体的第一个信息，形成第一印象。这个第一印象塑造得好，会使该品牌日后在市场上迅速站稳脚跟，节节胜利。如果品牌名称不当，不仅当前的营销受损，而且会限制该品牌商品的日后发展。美国著名营销专家自理斯·特劳特在《定位》一书中说：“在定位年代，你能做的惟一重要的营销决策就是给产品起什么名字。名字是信息与人脑之间的第一个接触点。”所以，品牌命名工作历来为商家所重视，如何提高品牌命名水平也就成为重要的研究课题。本文从信息管理学的理论出发，探讨运用信息诱导功能的理论提高品牌命名水平的途径。

信息诱导功能是信息的诸多功能之一。它指的是信息具有诱发信息接受者产生该信息所能导致的某种行为的功能。

信息管理学的研究给我们解释了信息诱导功能产生的机制。因为信息具有可接受性和共享性，所以信息发出者发出的任何信息都可以为他人所接受和共享，而信息接收者在接收到信息后，该信息立即在信息接收者的头脑中占据一定的位置，并使信息接受者将自己头脑里原有的需求信息与之相联系来进行思维，使信息接收者产生某种动机或感受，当这种新的动机占据主导地位时，则使信息接受者产生该信息所能导致的行为。即信息诱导功能获得实现。

信息诱导功能是信息的本质属性，所有的信息都具有这种功能，只不过诱导功能有强弱之分。在市场环境中，品牌名称是一种特定的信息，品牌名称的信息诱导功能，是品牌所有者试图通过品牌信息尽可能地在第一时间抓住消费者的注意力，然后诱导特定的信息接收者——消费者，使其产生进一步了解本品牌商品信息的行为的功能。其产生机制也如上所述。

信息诱导功能的作用机制其实与其产生机制是一致的，也就是说信息诱导功能的产生过程也即是信息诱导功能的作用过程。

【摘要】目的探讨卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯（PMA）联合钙离子载体（CI）诱导K562细胞向树突状细胞（DC）分化的作用。方法对数生长期的K562细胞在含PMA和CI的培养液中培养96h后，倒置相差显微镜下观察细胞形态，用流式细胞仪检测细胞表型，用MTT法检测其刺激淋巴细胞增殖的能力。结果PMA联合CI组细胞形态发生明显变化，表面出现许多细小的突起，细胞表面CD83、CD86、CD80、CD40、HLADR和CD1a表达上调，并且可以刺激淋巴细胞的增殖反应。结论PMA联合CI可以有效地使K562细胞向DC分化。

【关键词】K562细胞树突细胞十四酰佛波乙酯钙通道离子载体

ABSTRACT:ObjectiveToexploretheeffectofPMA(phorbolmyristateacetate)andcalciumionophore(CI)ininducingthedifferentiationofleukemiacelllineK562intoactivateddendriticcells(DC).MethodsK562cellswereculturedinacommonmediumcontainingCI(A23187)andPMAfor96h.Thecellmorphologywasobservedunderthelightphasecontrastmicroscopeandtheelectronicmicroscope.TheviabilityrateofK562cellsculturedineachgroupwasexaminedbythetrypanbluestaining.Theimmunologicphenotypeswereanalyzedbyflowcytometry.TheproliferationreactionoflymphocytecellswasdetectedbyMTTcolorimetry.ResultsAfter96htreatmentwithA23187(375ug/ml)andPMA(10μg/mL),thecellsexhibitedthecharacteristicDCmorphology,CD83,CD86,CD80,CD40andHLADR,CD1aexpressionwasupregulatedandthecellswerefoundtobeabletostronglystimulatetheproliferationofallogeneicTcellswhenculturedwiththem.ConclusionCIincombinationwithPMAcaninduceK562cellstodifferentiateintoDCs.

KEYWORDS:K562cells;dendriticcells;tetradecanoylphorbolacetate;calciumchannels;ionophores

福建医科大学学报2008年7月第42卷第4期曾晓明等：PMA联合钙离子载体诱导K562细胞向树突状细胞分化树突状细胞（DC）是体内最强的抗原提呈细胞（APC），来源于髓系祖细胞。在白血病的细胞中，DC的祖细胞和白血病细胞同样来源于骨髓造血干细胞，因此可以刺激原始细胞分化成DC，直接呈递完整的白血病抗原，从而刺激T细胞产生抗肿瘤效应[1]。笔者观察了卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbolmyristateacetate，PMA)联合钙离子载体（calciumionorphore，CI）诱导K562细胞向DC分化的作用,探讨运用细胞株进行抗白血病免疫治疗的可行性。

1材料与方法

【关键词】丙泊酚；内毒素；肺瘤坏死因子；

摘要：目的：观察丙泊酚对内毒素(LPS)诱导大鼠肺组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)释放的影响。方法：将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组(C组，输注生理盐水)、LPS对照组(L组，股静脉注射LPS5mg／kg后输注生理盐水)和丙泊酚处理组(Lp组，股静脉注射LPS5mg／kg后立即输注丙泊酚10mg・kg-1・h-1)。按预设时相分别于1h、2h、3h、4h时间点放血处死各组动物，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织细胞因子TNFα、IL1β水平的变化。结果：L组大肺组织中TNFα、IL1β水平与C组相比较显著增高(P<0.05或P<0.01），经丙泊酚处理后，此作用得到部分逆转。结论：丙泊酚能抑制内毒素诱导的大鼠肺组织细胞因子TNFα、IL1β水平上升。

关键词：丙泊酚；内毒素；肺瘤坏死因子；

白细胞介素1内毒素(LPS)侵入机体，引起肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素8(IL8)、细胞间粘附因子(ICAM1)等炎症介质过度表达，是导致急性肺损伤的一个重要因素［1，2］。近年来，已证实丙泊酚具有良好的抗氧化和抑制细胞因子的功能，然而，关于丙泊酚对内毒素所致肺部炎症的保护作用及其分子作用机理至今尚未完全阐明。本实验采用酶联免疫吸附注(ELISA)观察丙泊酚对内毒素诱导的大鼠肺组织TNFα、IL1β释放的影响，旨在探讨它们之间的关系。

1材料和方法

11实验材料

1前言

随着全球能源的日趋紧张，太阳能电池以无污染、无机械转动部件，维护简便、无人值守、建设周期短、规模大小随意，可以方便地与建筑物相结合，市场空间大等独有的优势而受到世界各国的广泛重视，国际上已有众多大公司投入到太阳能电池的研发和生产中。当前，硅太阳能电池的制造面临的挑战是提高太阳能电池的效率以增加单位面积的发电量以及进一步降低制造成本，使其能够广泛应用。在晶体硅太阳能电池中，硅片上电极列阵的制备是非常关键的技术，电极阵列是收集太阳能电池发出电流的必要部件，其性能的好坏直接影响电池的能量转换效率。作为电镀技术的一个分支，光诱导沉积技术成为可以代替传统丝网印刷技术，能够提高太阳能转换效率的新兴金属化技术。在制造业迅速发展的时代，光诱导沉积技术的加工生产并逐步商业化，吸引了太阳能仪器制造公司的注意。传统电镀已经取得优异的成绩，例如在良好的金属底层上，通过恒电位或者恒电流都可以得到优良的金属导线。但是，如何在太阳能电池的硅表面上得到优异的沉积层，却没有得到很好地解决。光诱导沉积技术能够解决传统电镀无法解决的部分问题。作为电沉积的一个分支，光诱导沉积的发展将进一步促进光伏和微电子制造工业的飞速发展。为了系统整理和集中反映光诱导沉积技术及其应用研究的学术进展和科技成就，增进交叉学科领域之间的学术交流，加强科学技术研究与经济建设的联系，促进科技成果的转化，笔者撰写了本文。目的是为了帮助电镀工作者了解新技术的机理以及发展方向。有关光诱导沉积技术的研究在国外已经开展很多，而国内才刚刚起步。而且到目前为止，并没有关于光诱导沉积研究现状及水平的系统总结。该文将对这方面进行综述。

2光诱导沉积分类及其原理

光诱导沉积按反应类型可分为两大类：光诱导分解型和光生电子型。

2.1光诱导分解型

根据Grotthuss–Draper定律，只有吸收辐射(以光子的形式)的分子才会进行光化学转化。但是光诱导分解型沉积可以细分为两类：第一类称为直接光解，是化合物本身直接吸收了太阳能而进行分解反应，即利用一些对光敏感的化合物，使其在光的照射区域分解出金属单质并且沉积出来；第二类为光转化为热，利用一些对热敏感的化合物，采用激光加热使这类化合物在基体表面分解产生金属，从而形成沉积层。

摘要目的：探讨雷公藤红素对HMC-1细胞表达Fas、Fas-L的影响及与凋亡的关系。方法：用流式细胞仪检测细胞凋亡和Fas、Fas-L的表达。结果：HMC-1细胞能自发表达Fas，不表达Fas-L。经雷公藤红素作用，Fas呈先升后降的变化，Fas-L低水平表达。Fas阳性率下降与凋亡率增加相关。结论：Fas可能是雷公藤红素诱导HMC-1细胞凋亡的途径之一。

关键词雷公藤红素HMC-1细胞FasFas-L凋亡

FasmaybeoneofthemoleculeswhichmediatesHMC-1cellapoptosisinducedbytripterine

BAOYi-Xiao,ZHANGLing-Zhen,LILietal.

ClinicalImmunologyCenterofPLA,ChangzhengHospital,theSecondMilitaryMedicalUniversity,

Shanghai200003

在小学数学中，应用题教学贯穿于整个教学的始终。低年级应用题教学的成败，关系到中、高年级应用题教学的质量。由于低年级学生识字少，书面语言又远远落后于口头语言，所以，对应用题的教学，客观上存在着一定的困难。如果教师能在教学中根据低年级学生的心理特点，结合学生生活实际，扬长避短，就能充分调动学生学习积极性，激发求知欲，达到较好的教学效果，而“诱导编题法”是实现这一教学目的的有效方法之一。

“诱导编题法”是学生在教师的启发诱导下，通过编题来完成教学任务的一种教学方法。它的基本特点是：在应用题教学中，以训练学生编题为主线，辅以动手操作、列式计算。

首先，引导学生看动作编题。学生在教师的要求下注意观察教师的演示，听教师的叙述，然后让学生根据教师的演示编题。如教师边演示边叙述：①老师左手拿6本笔记本，右手再拿2本，然后把两手拿的笔记本合在一起；②老师左手拿5支红铅笔，右手拿3支黄铅笔，合在一起后再送给一个小朋友2支。让学生根据老师的演示提出要解答的问题，各编出一道简单应用题。可让学生先互相编，再举手回答，然后和教师事先写好的题目相比较。当学生发现他们编的题和老师写的基本一样时，心情十分高兴，学习积极性大增。然后要求学生摆学具、列算式、算答案，并根据情况给予指导。

其次是看图编题。教师利用投影仪或事先准备好的教学挂图，让学生看图编题。如先出示以下图示：

“树上原来有10只鸟，飞走了4只。”

“停车场原有5辆卡车，开走了4辆，又开来3辆。”

【关键词】小儿；安全无通气；预给氧；全麻

小儿不是缩小的成人。与成人相比，小儿的氧储备少，而代谢率高。同时，小儿由于舌体大，头大，颈短，声门位置高，导致小儿气管插管时声门暴露困难，有时需要较长时间进行操作，因此小儿全麻诱导期间容易发生缺氧。有上呼吸道感染的小儿无通气时血红蛋白去饱和的速度则更快［1］。全麻诱导时通气困难和缺氧分别是小儿麻醉中心跳骤停的主要原因和主要机制［2］。因此小儿全麻诱导时的安全无通气值得我们关注。

1小儿全麻诱导时充分给氧去氮所需时间

已有研究表明，预给氧时可以把呼气末氧分数（FeO2）达到0.90看作是预给氧有价值的结束点，此时呼出气中90%为O2，5%为CO2，剩下的5%为氮气，肺功能残气量(FRC)中的空气大约有95％被氧气所取代［3，4］。全麻诱导时持续监测FeO2比监测SpO2更有效，因为SpO2达到100%并不能说明已经充分给氧去氮。

成人面罩下平静呼吸纯氧预给氧，充分给氧去氮平均需时154s［4］，小儿因其单位体重的FRC比成人小，充分给氧去氮所需时间也相应的比成人短。面罩下平静呼吸6L/min的纯氧预给氧，Butler等［5］在1～12岁的小儿中观察到，80s内所有小儿的FeO2都可以达到0.90，且年龄越小的小儿，FeO2达到0.90所需的时间越短，小于5岁的小儿平均只需40s，而大于5岁的小儿平均需要70s［6］，其原因为年龄越小的小儿，单位体重的FRC越小，呼吸频率越快，肺泡通气量相对增大有关。Chiron等［7］在6～12岁的小儿中观察到面罩下呼吸高流量纯氧预给氧，效率由高到低依次为平静呼吸3min、8次深呼吸和4次深呼吸，可分别使79%、68%和11%的小儿的FeO2达到0.90，平静呼吸时使FeO2达到0.90所需时间平均为（79±33）s。延长预给氧时间从2min到3min并不能使安全无通气时间延长［8］。总之，小儿平静呼吸纯氧充分预给氧所需时间与年龄有关，年龄越大，所需时间越长，2min的预给氧对所有小儿来说已经足够。

2小儿全麻诱导时安全无通气时限

摘要:一些实验研究及临床资料证明,有些抗菌药尤其是β-内酰胺类抗生素在治疗革兰氏阴性菌感染时,有诱导大量内毒素释放的副作用,在临床上可能引起或加重内毒素血症。不同类型抗菌药诱导内毒素释放的程度与其对不同类型青霉素结合蛋白(PBP)的亲和性有关,抗菌药与PBP3或PBP2结合所造成的内毒素释放的量较高。因此在抗菌药的研究设计中,除了要考虑其杀菌效力外,还应考虑可能诱导内毒素释放的问题。在败血症治疗中也应采取合理的治疗方案,以防止或减轻内毒素血症的发生。

关键词:抗菌药内毒素青霉素结合蛋白

内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖成分,具有广泛的生物活性。内毒素对机体造成双重影响:少量内毒素刺激机体时,能增强特异性及非特异性免疫力,诱导产生干扰素等;而大量内毒素进入机体循环时,可造成广泛而强烈的病理反应,如弥漫性血管内凝血、多器官功能衰竭及休克等。内毒素在革兰氏阴性杆菌引起的感染性休克中起着关键作用[1－3]。对于革兰氏阴性菌败血症病人,有些广谱抗菌药能有效地控制菌血症,但是临床资料证明病人的死亡率仍然很高,其原因可能与抗菌药诱导细菌释放内毒素有关[4,5]。由于在抗菌药治疗的过程中,随着细菌的裂解,内毒素从细菌的细胞壁外膜释放后进入血液循环,因而可能加重内毒素血症,从而促进一系列的炎症反应,造成机体严重而广泛的病理损伤。

1抗菌药诱导的内毒素释放

在体外细菌培养系统中,已发现多种抗菌药如β-内酰胺类[6~8]、氨基糖苷类[9]、氟喹诺酮类药物[10]等均能引起不同程度的内毒素释放,其中β-内酰胺类抗生素(如氨苄西林,头孢噻肟,头孢他啶,氨曲南等)能诱导多种细菌包括野生菌和突变菌(如大肠埃希氏菌,铜绿假单胞菌[6~8],肺炎克雷伯氏菌[11],流感嗜血菌[12]等)释放大量的内毒素,在这些抗菌药处理的细菌培养上清液中能检测到内毒素含量比无抗菌药处理者高几倍甚至几十倍。β-内酰胺类抗生素诱导的内毒素释放常常与其造成的细菌溶解伴随发生,并与细菌溶解程度有一定关系。内毒素-细胞因子级联反应所造成的全身炎症过程是发生内毒素休克的重要环节。抗菌药作用于细菌后,由于细菌裂解及伴随的内毒素释放到培养上清液中,其上清液可刺激巨噬细胞及血管内皮细胞等产生大量的肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-6(IL-6)[13~15],这些炎性因子的大量产生可促进内毒素休克的发生。

有些动物体内实验可观察到与体外实验一致的结果。给大肠埃希氏菌性腹膜炎家兔注射庆大霉素后,动物血液中细菌数量急剧减少,但血浆中内毒素含量较未治疗者明显增高[9]。用氨苄西林治疗幼年大鼠流感嗜血菌性腹膜炎,造成较多的内毒素释放入血液循环[12]。烧伤后感染肺炎克雷伯氏菌的败血症小鼠,经头孢他啶、氨曲南、亚胺培南治疗后,小鼠血液中内毒素含量明显增高,同时内毒素激活巨噬细胞产生大量的IL-6[16]。大肠埃希氏菌性脑膜炎家兔,经美罗培南和头孢噻肟治疗后,在脑脊液中可检测到高含量的内毒素,同时脑脊液中TNF浓度也增高[17]。不同类型的抗菌药所诱导的内毒素释放水平有所不同,如拉氧头孢对菌血症的清除作用与庆大霉素相似,但其诱导内毒素释放的量比庆大霉素高20倍[18]。用D-半乳糖胺处理小鼠后,再造成大肠埃希氏菌性腹膜炎模型,发现用头孢他啶治疗比用亚胺培南治疗引起更多的小鼠死亡,推测头孢他啶诱导更多的内毒素释放[19]。