银屑病范文10篇

编者按：本文主要从材料和方法；结果；讨论进行论述。其中，主要包括：角质形成细胞异常增生和角化不全是银屑病的主要病理改变、国外有学者报道银屑病表皮中角质形成细胞凋亡异常增多、标本来源、采用1994-1997年我院保存的石蜡包埋组织块、试剂、生物素化羊抗鼠单克隆抗体系华美生物制品公司产品、方法、Bcl-2基因的检测参照ABC法稍加改进、判断、阴性（-）指细胞均无任何阳性染色、6例正常人皮肤组织中、Fas基因在12例银屑病组织中呈阳性表达、bcl-2基因最早是1984年Tsujimoto等从滤泡性淋巴瘤中分离出来的一种癌基因、目前认为在这类丘疹鳞屑性疾病中主要是bcl-X基因起作用等，具体请详见。

摘要：为了探讨细胞凋亡相关基因bcl-2、Fas、bax在银屑病发病中的意义，采用免疫组化ABC法、SABC法检测了这几种基因在15例银屑病组织中的表达。结果发现银屑病的角质形成细胞中抑凋亡基因bcl-2几乎不表达，促凋亡基因Fas、bax阳性表达。提示促凋亡基因Fas、bax在银屑病中发病起重要作用，而抑凋亡基因bcl-2作用可能不大。

关键词：银屑病、bcl-2基因、Fas基因、bax基因。

银屑病的发病机理尚不明确，角质形成细胞异常增生和角化不全是银屑病的主要病理改变，以往对这方面的研究主要集中在免疫学和生化学方面。近年来银屑病与细胞凋亡的关系逐渐受到越来越多学者的重视。国外有学者报道银屑病表皮中角质形成细胞凋亡异常增多。抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因Fas、bax是现今研究较多、较重要的几个细胞凋亡相关基因。为了探讨这几种基因在银屑病发病中的意义，我们采用免疫组化方法检测了银屑病中细胞凋亡相关基因bcl-2、Fas及bax。

1材料和方法

1．1标本来源：采用1994-1997年我院保存的石蜡包埋组织块。寻常型银屑病15例，其中男8例，女例；年龄11-68岁，平均年龄29.13岁；均为进行期银屑病。6名正常人皮肤组织，皆取自皮肤外科行重睑术、面部美容切除术者的皮肤，石蜡包埋作为对照组。测定前先将石蜡包埋组织块作常规组织切片及HE染色，在光镜下核对诊断，证实其病理诊断无误方采用。

银屑病的病因及发病机理尚未完全阐明。但随着生物医学科学的发展，对该病发病机理的研究也不断取得进展。银屑病的实验性治疗即以这些研究进展为依据而提出。

表皮增生过快和分化障碍六十年代表皮动力学研究证实银屑病表皮增生过快，据此提出抑制增生作为治疗对策。多种细胞毒药物的应用曾一时颇受重视，但大多数终因其严重副作用而不可取。氨甲喋呤仍保留用于治疗严重的银屑病。延胡索酸亦认为具有抗增殖的作用，迄今仍是治疗研究的对象。有研究显示生长激素和促生长因子（somatomedin-C）能刺激角朊细胞增生，而应用生长激素释放抑制因子(somatostatin)治疗银屑病。尽管银屑病表皮增生的深层机理不断被提示出来，迄今抑制表皮增生仍是银屑病实验性治疗的一个目标。

银屑病表皮分化障碍与增生过快有密切关系，但并非单纯是细胞通过太快的后果。早期实验即揭示维甲酸促进表皮分化而并不抑制增生。Jarrett及其他学者以鼠尾鳞片表皮（缺少颗粒层）作为银屑病角化不全的模型，研究了维甲酸和煤馏油衍生物的治疗作用。对维甲类化合物多年的构效研究开发出依曲替酯、依曲替酸等治疗银屑病具显著疗效的药物。近年开发的治疗新药活性维生素D3的显著作用是诱导角朊细胞分化同时抑制增生。诱导角朊细胞分化亦应视为银屑病治疗策略之一。

在药效学实验中有多种动物模型可资检测药物对表皮增殖的抑制作用。在研究中草药及其有效成分治疗银屑病的作用中，我们将VanScott的雌激素期小鼠阴道增生上皮和鼠尾鳞片表皮组成实验系统以检测药物抑制增生和诱导分化两方面作用。喜树及喜树碱和华蟾素具有抑制增生和诱导分化两方面作用华蟾素可用于全身投药而喜树碱宜作外用。新近研究揭示后者是一种DNA拓卜异构酶抑制剂并具有促进组胞凋亡的作用。药效学实验显示靛玉红衍生物、异靛甲和β-榄香烯（莪术成分）的作用均以诱导分化为主而不同于细胞毒。

表皮增生的调节分子银屑病cAMP水平和/或cAMP/cGMP比值降低可能与表皮增生过快有关。由细胞膜肾上腺能β受体兴奋腺苷酸环化酶增加细胞内cAMP而磷酸二酯酶则降低其水平。外源性cAMP、磷酸二酯酶抑制剂及β受体兴奋剂均被用于治疗银屑病。我们最近观察到8种β-受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂具有不同程度抑制雌激素期小鼠阴道上皮增生的作用同时提高动物血浆内cAMP水科和/或cAMP/cGMP比值。临床上靛玉红和异靛甲治疗银屑病的同时提高皮损处或血浆内cAMP水平和cAMP/cGMP比值。另一类调节分子多胺在银屑病病损内增高。依曲替酯治疗银屑病时多胺水平亦下降。干扰多胺生成的二盐酸甲基乙二醛双咪胺局部治疗银屑病有效。实验研究揭示在银屑病升高的调钙蛋白对表皮增生具促进作用。调钙蛋白拮抗剂如氯丙嗪软膏外用对银屑病有治疗作用，但心得安则反使疾病恶化，故应慎重。

廿碳酸类级联花生四烯酸及其产物在银屑病皮损中增多，其脂氧合酶产物白三烯C4或D4使血管扩张，白三烯B4及12-羟廿碳四烯酸具白细胞趋化作用，这些物质并刺激角朊细胞增生。对银屑病疗效显著的脂氧合酶抑制剂苯恶丙芬虽因其毒性被淘汰，但指出一条治疗途径。外用5-指氧合酶抑制剂R68151治疗银屑病有效，亦在研究应用白三烯受体阴断剂NDGA者。

银屑病(psoriasis)俗称牛皮癣，是一种常见的慢性皮肤病。国内：70年代初

期起陆续有各地区的银屑病调查报告。上海(1974)调查454005人，其患病率为0．

217％；南京(1974)以函调方式调查102849人，患病率为0．28％；河南(1980)调查

105545人，为0．37％；黑龙江(1977)调查17806人。为0．84％，一般北方高于南

方。国外报告：美国患病率为0．51．5％之间，英国为1．6％。

银屑病的病因迄今尚未完全明了。大量研究结果表明，它可能与遗传、感染、

摘要为了探讨细胞凋亡相关基因bcl-2、Fas、bax在银屑病发病中的意义，采用免疫组化ABC法、SABC法检测了这几种基因在15例银屑病组织中的表达。结果发现银屑病的角质形成细胞中抑凋亡基因bcl-2几乎不表达，促凋亡基因Fas、bax阳性表达。提示促凋亡基因Fas、bax在银屑病中发病起重要作用，而抑凋亡基因bcl-2作用可能不大。

关键词银屑病、bcl-2基因、Fas基因、bax基因。

银屑病的发病机理尚不明确，角质形成细胞异常增生和角化不全是银屑病的主要病理改变，以往对这方面的研究主要集中在免疫学和生化学方面。近年来银屑病与细胞凋亡的关系逐渐受到越来越多学者的重视。国外有学者报道银屑病表皮中角质形成细胞凋亡异常增多。抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因Fas、bax是现今研究较多、较重要的几个细胞凋亡相关基因。为了探讨这几种基因在银屑病发病中的意义，我们采用免疫组化方法检测了银屑病中细胞凋亡相关基因bcl-2、Fas及bax。

1材料和方法

1．1标本来源：采用1994-1997年我院保存的石蜡包埋组织块。寻常型银屑病15例，其中男8例，女例；年龄11-68岁，平均年龄29.13岁；均为进行期银屑病。6名正常人皮肤组织，皆取自皮肤外科行重睑术、面部美容切除术者的皮肤，石蜡包埋作为对照组。测定前先将石蜡包埋组织块作常规组织切片及HE染色，在光镜下核对诊断，证实其病理诊断无误方采用。

1．2试剂：鼠抗人bcl-2单克隆抗体购自Dako公司，生物素化羊抗鼠单克隆抗体系华美生物制品公司产品。兔抗人Fas多抗、兔抗人bax多抗及链酶亲和素-生物素-过氧化酶复合物免疫组化试剂盒（简称SABC试剂盒）均购自武汉博士德生物工程公司。

［摘要］目的探索幽门螺杆菌感染（Hp）及血清白细胞介素17（IL－17）与寻常型银屑病（PV）的发病关系。方法选取2019年12月至2021年3月该科收治的50例PV患者（PV组）与50例健康体检者（对照组），进行Hp检测；根据检查结果将两组分为Hp（＋）PV组（32例）、Hp（＋）对照组（22例）与Hp（－）PV组（18例）、Hp（－）对照组（28例），分别检测各组血清IL－17水平，并对Hp（＋）、Hp（－）PV组患者进行银屑病面积与严重性指数（PASI评分）比较。结果PV组患者Hp感染率［64．0％（32／50）］明显高于对照组［44．0％（22／50）］，差异有统计学意义（P＜0．05）。Hp（＋）PV组血清IL－17水平明显高于Hp（＋）对照组及Hp（－）PV组，Hp（－）PV组血清IL－17水平高于Hp（－）对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05），Hp（＋）PV组PASI评分与Hp（－）PV组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论Hp感染可诱导PV患者血清IL－17水平升高，从而影响PV的发生与发展。

［关键词］寻常型银屑病；幽门螺杆菌；感染；白细胞介素17；炎症因子

银屑病是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，其发病与遗传、感染、免疫环境等多个因素有关［1］。寻常型银屑病（PV）为皮肤科的常见病、多发病，该病呈慢性反复发作，严重影响患者生活质量。但其病因复杂且发病机制尚不明确。目前，普遍认为免疫紊乱和炎性反应是导致PV发生、发展的主要原因［2］。研究表明，白细胞介素17（IL－17）是参与银屑病发生、发展的重要炎症因子之一，其是一种强致炎因子，能促进其他细胞分泌IL－6、IL－8，进一步加重银屑病炎性反应［3］。目前，有研究表明幽门螺杆菌（Hp）感染与PV发病有关［4］。而Hp感染可引发炎性反应，分泌IL－6、IL－8、IL－17等多种炎症因子［5］。为进一步明确Hp感染与PV的关系，探讨可能的发病机制，作者对PV患者Hp及IL－17进行检测研究。

1资料与方法

1．1一般资料选取本科2019年12月至2021年3月确诊的PV患者50例为PV组。其中男40例，女10例；年龄18～70岁，平均（43．00±12．79）岁，PV病程3个月至20年。另选取同期本院的健康体检者50例为对照组，其中男38例，女12例；年龄18～70岁，平均（44．00±11．45）岁。两组对象性别、年龄比较，差异均无统计学意义（P＞0．05）。基线资料具有可比性。纳入标准：（1）符合PV的诊断；（2）年龄18～70岁；（3）无心肝肾等重要器官疾病；（4）近6个月内未服用铋剂，近1个月内未服用抗生素及免疫抑制药物治疗，近3个月内未使用生物制剂治疗。排除标准：（1）孕妇及哺乳期妇女；（2）精神疾病患者；（3）严重心、肝、肾疾病患者；（4）年龄小于18岁患者。本研究已获医院医学伦理委员会审核批准，研究对象均知情同意。1．2方法1．2．1Hp检测对入选的研究对象进行Hp检测。采取14C尿素呼气试验，用凉开水送服1粒含标准剂量14C尿素胶囊，安静休息25min后，对准气卡，力度适中地吹气（严禁倒吸），当集气卡指示窗内指示剂由橙红色变成黄色或超过3min变色不全时停止吹气。集气完毕后将集气卡插入测量室中测定14C的放射性活度（CPM），测试时间250s。CPM≥50判定为Hp（＋）；CPM＜50判定为Hp（－）。1．2．2血清IL－17检测按Hp检测结果将PV组患者及对照组受试者分为HP（＋）、HP（－）PV组及HP（＋）、HP（－）对照组，同时检测各组血清中IL－17水平。所有受试者于清晨空腹抽取肘静脉血10mL，以2000r／min离心5min，取血清置－20℃条件保存待检，采用ELISA检测血清IL－17水平。试剂盒购自武汉博士德生物公司，严格按照试剂盒说明书进行操作。1．2．3银屑病面积与严重性指数（PASI）评分［1，6］对HP（＋）、HP（－）PV患者进行PASI评分：包括皮损面积评分和皮损严重程度评分。皮损面积评分：分为头颈部、上肢、躯干和下肢4个部位，分别记0～6分。0分＝无皮疹，1分＜10％，2分＝10％～＜30％，3分＝30％～＜50％，4分＝50％～＜70％，5分＝70％～＜90％，6分＝90％～100％。皮损严重程度评分：按照红斑（E）、浸润（I）、鳞屑（D）、皮损面积（A）4个皮损特点，每个皮损特点用0～4分进行评价［1］：0分＝无，1分＝轻度，2分＝中度，3分＝重度，4分＝极重度。公式计算各躯体部位分值，再累加得到总分0～72分。PASI评分＝（E头＋I头＋D头）×A头×0．1＋（E上肢＋I上肢＋D上肢）×A上肢×0．2＋（E躯干＋I躯干＋D躯干）×A躯干×0．3＋（E下肢＋I下肢＋D下肢）×A下肢×0．4。1．3统计学处理数据采用SPSS17．0软件进行统计学分析，计量资料以x±s表示，比较采用t检验，计数资料以率或构成比表示，比较采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

银屑病是一种常见的炎性、增殖性易复发的皮肤病，最具特征性损害为慢性的、境界清楚的鳞屑性红斑及丘疹［1］。现将我科用益赛普治疗关节型银屑病1例报告如下。1病历介绍

患者，女，42岁，教师。因“确诊银屑病5+年，多关节疼痛3+年，左侧腕关节肿胀疼痛3天”于2007年5月20日入院。患者于6+年前无明显诱因出现全身多处圆形斑丘疹，伴脱屑，在华西医院确诊为“银屑病”，服用“雷公藤”等治疗，皮疹渐好转，但用腥辣食物后，或天气变热后加重。4+年前出现全身多关节疼痛，未予正规治疗。关节疼痛反反复复。2+年前因“发热、咳嗽、胸疼、日晒后皮疹、关节痛”入院，查IgG20.8g/L，补体正常，CRP286.8mg/L，RF正常，ASL正常，血沉106mm/h，自身抗体谱阴性。淋巴结针吸活检：未见肿瘤细胞。腹部B超示：肝胆胰脾未见异常。肿瘤标志物正常。关节X线片示：左手第5掌骨基底部尺侧骨皮质不规则，考虑炎性病变，右手各骨、由肘关节各骨骨质未见异常。皮疹活检示：皮组织呈银屑病改变。HIA－B27(-)，骶髂关节CT示：双侧骶髂关节密度增高欠均匀，关节面显毛糙，以左侧为甚，且可见多个数毫米大小的低密度影，考虑慢性骶髂关节炎。诊断为“银屑病关节炎”，予甲氨喋呤、莫比可、柳氮磺胺吡啶、强的松、火把花根片、抗银灵颗粒等治疗后，复查血沉24mm/h,皮疹、关节疼痛好转出院，出院后继续服药至皮疹完全消失，关节疼痛明显好转。后又多次发作，自服药后有所好转。入院前2+个月，因不能耐受甲氨喋呤胃肠道副反应，自行停药。入院前1个月，患者全身再次出现皮疹，遍布躯干四肢，患者至皮研所就诊。入院3天前，患者无明显诱因出现左侧关节肿痛，活动受限，伴有皮温增高，同时伴有右侧肩关节的肿痛，患者未作特殊处理，上述关节症状逐渐加重入院。查体:T38℃，P80次/min、R20次/min、BP120/70mmHg，皮肤黏膜黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅五官无畸形。心肺腹(-)。躯干四肢见大量圆形鳞屑性红色斑片斑疹，鳞屑少，彼此不融合，有正常皮肤间隔。专科查体：左侧腕关节肿胀，皮温升高，压痛明显，活动受限。右侧肩关节肿胀、压痛。右侧踝关节压痛。手关节片示：左侧尺骨茎突陈旧性撕脱骨折，左侧腕关节诸骨关节间隙变窄，左侧桡关节间隙变窄。给予消炎、止痛、活血化淤等治疗后，感腕关节症状有所好转，未诉发热、咳嗽、咳痰。加用阿维和甲氨喋呤治疗，病员不能耐受甲氨喋呤胃肠道副作用，因此，考虑使用生物制剂，完善相关检查。检查HLA－B27阴性。胸片示：双肺纹理稍多；PPD皮试阴性；肝炎标记物阴性。查ENA酶谱示：未见异常。生命体征正常。可以使用生物制剂，使用方法：益赛普（重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白）25mgIH每周2次，两周后病员感关节疼痛明显好转，胸背部皮疹未见明显加重，复查血沉和C－反应蛋白均明显下降。1个月后病员诉关节肿痛明显缓解，皮疹有所减轻，转皮肤科予黑光治疗、中药熏蒸，继续注射益赛普治疗25mgIH每周2次，病员无不良反应。2个月后，病员诉关节仅活动时有轻微疼痛，无肿胀，全身斑丘疹变平，转为暗红褐色，部分皮损消退，余褐色色素沉着斑，无鳞屑脱落。继续益赛普注射和口服莫比可、抗银灵颗粒治疗。3个月后病员诉关节肿痛已好转，活动自如，皮疹消退，部分皮肤色泽恢复正常。减量注射益赛普每周1次，无不良反应。出院，嘱病员继续正规治疗，注意饮食，避免感染和劳累；门诊定期随访，定期检查肝肾功、血脂、血常规等。半年后回访，病员关节肿胀完全消失，无疼痛，全身皮肤恢复正常，一直坚持注射益赛普治疗，渐减量至2周1次，1年后病员未再出现皮疹和关节疼痛，继续注射益赛普1个月1次，复查肝肾功、血脂、血常规、HLA-B27及相关检查无异常。

2讨论

关节病型银屑病(arthropathicpsoriasis)又名银屑病性关节炎(psoriasisarthritsi,PA),关节病型银屑病除有银屑病损害外，病人还发生类风湿性关节炎症状，多数病例常继发于银屑病之后，多为银屑病症状恶化或加重才发生关节改变［2］。这种关节炎可同时发生于大小关节，受累关节可红肿、疼痛，重大关节可以积液，关节活动受限以至关节僵硬［3］。早期关节周围软组织肿胀，关节间隙可增宽，骨质普遍稀疏。后期关节面因滑膜增生侵蚀破坏而模糊或凹陷缺损，关节间隙变狭窄，以致关节强直和畸形。本病病程较长，尤以侵犯青壮年为多，故对患者的身体健康和精神影响甚大。关节病型银屑病患者血清中类风湿因子试验多为阴性。已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。

关节病型银屑病治疗有：（1）一般治疗：患者应适当休息，减轻劳动强度，避免过度疲劳和关节损伤。每天应对所有关节进行足够的活动和锻炼，以保持和增进关节功能。（2）非激素类抗炎：这类药物消炎作用较强，对消除炎症性疼痛效果显著。（3）抗肿瘤治疗：这类药物虽有一定疗效，但有毒性反应，且停药后易复发。所以并不是治疗银屑病的方向，在应用时要严格选择适应证。用药前和用药期间，定期检查肝、肾功能和白细胞计数。用于其他药物治疗无效而病情又严重的患者。（4）中医中药。（5）外用药；主要针对银屑病皮损。（6）物理治疗：①光化学疗法：又称补骨脂素长波紫外线疗法。本疗法对周围型银屑病性关节炎有效，但对中轴性关节炎无效。②体外光化学法：最近Wilfer报告对银屑病性关节炎有效。治疗后血沉、疼痛、晨僵持续时间、握力、关节肿胀均有不同程度改善。（7）关节局部治疗：①关节腔内、腔上囊内或腱鞘内用长效皮质类固醇激素注射治疗：有一定疗效，但反复注射容易引起感染。②手术治疗：对部分已出现关节畸形和功能障碍的患者可采用关节成形术，以恢复关节功能。目前髋、膝修复术已获成功。但在外科手术后关节僵硬仍是个尚未解决的问题，在银屑病性关节炎中此类关节炎更为突出。这些治疗大多数只能达到近期临床效果，而不能制止复发。

益赛普(重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白rhTNFR:Fc)是生物制品类新药，能竞争性地与血中肿瘤坏死因子(TNF)结合，阻断它和细胞表面TNF受体结合，降低其活性。此例病员使用益赛普已经1年，病员自我感觉较其它药物效果好，关节肿痛好转，皮疹也未再复发，说明益赛普对关节病型银屑病有效，但能否治愈，还有待继续回访和观察。

［摘要］他扎罗汀是第一个受体选择性、第三代芳香维A酸类药物，主要选择性地结合二种维A酸受体（RAR-β；RAR-γ），但不与维A酸X受体（RXR）结合。临床安全、有效地用于治疗银屑病、痤疮，并用于角化异常性疾病、毛囊皮脂腺疾病、皮肤癌前期病变，临床开发应用前景广阔。

1名称、化学结构、构效关系和代谢［1,2］

他扎罗汀（tazarotene）即乙炔维A酸（acetylenicretinoid），商品名炔维（中国重庆华邦），分子式C21H21NO2S。

他扎罗汀的分子以直线状三键取代原单双键多烯链，形成坚硬的双芳香基乙炔结构，只能适用于某些维A酸受体，因其没有异构体,不会引发潜在的不同维A酸受体的活动，该药在结构设计上将原分子中游离羧酸部分用乙脂前体药的形式代替，后者在局部效应和毒性模型中显示有较好的治疗指数。结构中引入烟酸，以保证他扎罗汀乙脂迅速代谢成亲水性游离酸（他扎罗汀酸）的形式，从而避免药物在体内积蓄及嗜脂性维A酸类药半衰期长的问题。将硫原子引入嗜脂环，以利于分子适当的被细胞色素同工酶快速代谢成硫的氧化型，即亚砜和砜。这种氧化途径使药物在体内迅速代谢，活性消失。

2作用机制[3,4]

2.1受体选择性他扎罗汀通过活化细胞核受体调节基因转录引发生物学作用。该药是前体药不与维A酸核受体结合，其活性代谢产物（他扎罗汀酸）与二种维A酸受体(RAR-β，RAR-γ)有高度亲合力并激活靶受体，但不与任何维A酸X受体(RXRs)结合，特殊的受体选择性使生物学介导途径专一，可避免较广泛的药理作用而引起的副作用。

【摘要】本文报道了干扰素应用中出现的一些不良反应，旨在提醒临床医生在使用时加以注意，保证用药安全。

【关键词】干扰素；不良反应；抗病毒

干扰素具有抗病毒、抗肿瘤、抑制细胞增殖以及提高细胞免疫功能等作用，作为病毒性疾病及肿瘤有效生物体药物，已被广泛应用于治疗病毒性疾病。但某些患者在应用过程中，除了常见的不良反应：发热畏寒、肌肉疼痛、头痛、疲乏、纳差、恶心外，还可能出现一些少见的、严重的不良反应，临床应予以足够的重视。

1血糖增高［1］

患者,男,因慢性乙型病毒性肝炎入院。既往无糖尿病、肾病、心脏病、甲状腺病、精神病史及药物和食物过敏史，其父亲有糖尿病史。入院时，空腹血糖4.6mmol/L，餐后血糖7.2mmol/L，B超：肝脏弥漫性损伤。予以α干扰素（利分能）300万u肌注，每日1次，1个月后改为隔日1次，治疗到第6个月末时出现口渴、消瘦，查空腹血糖：16.8mmol/L，肝功能正常。停用干扰素，予普通胰岛素10u、6u和8u每日三餐前皮下注射。1周后空腹血糖：6.7mmol/L，餐后血糖：7.8mmol/L，但胰岛素不能减量，否则出现血糖异常。患者无其他用药史，故考虑可能是因干扰素引起血糖升高。

2急性再生障碍性贫血［2］

【摘要】目的：分析在进行临床医学皮肤性病教学的过程中采取信息化教学设计的效果。方法：本研究将临床规培的110名学生分成信息组(55名)和常规组(55名)，对两组学生分别采取不同的教学方式进行《皮肤性病学》中的银屑病、湿疹、玫瑰痤疮、脂溢性皮炎内容的教学，常规组学生采取传统的教学方法，信息组学生采取信息化教学设计教学，对比两组学生对教学活动的满意度和测验成绩。结果：信息组学生对教学的满意度、测验成绩均优于常规组(P<0.05)。结论：将信息化教学设计应用于临床医学皮肤性病的教学中，能够有效的提高学生的理解能力，加强学生对医学知识的掌握水平，促进教学效果的提高，有推广的价值和意义。

【关键词】信息化教学；临床医学；皮肤性病学

信息技术给全社会带来了巨大的影响，各行各业均在不断的提高信息化水平，教育行业也是如此，很多的新型教学理念和教学方式不断涌现，如翻转课堂、思维导图、主题学习网站、电子书包、线上教学等[1]，这些教学模式和教学理念是对传统教育的一种改革和创新。本研究分析在进行临床医学皮肤性病教学的过程中采取信息化教学设计的效果，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料。本研究以本校2018年临床规培的110名学生作为研究对象，所有学生均以优异成绩考入本校，将学生随机分成信息组(55名)和常规组(55名)，所有学生在学习期间已经系统的对内科学、外科学等专业课程进行了学习，并掌握了相关的知识。两组学生的个人资料和成绩对比无差异(P>0.05)。1.2方法。选择了《皮肤性病学》的四个教学内容，包括银屑病、湿疹、玫瑰痤疮、脂溢性皮炎。常规组学生在学习这四个章节的内容时，采取的教学方法为传统的方法。首先进行相关内容的理论知识讲解，其次，将学生分成小组进行门诊见习和病历讨论[2]。总学时为12学时，完成全部教学后对学生进行测验。信息组学生采取信息化教学设计，内容如下：①教师需要根据教材内容撰写信息化教学设计，其中包括了教学的重点、教学策略、教学内容、教学目标等。②教师需要进行试讲，由其他专业教师对教学内容进行评价，教师在对教学设计进行适当的修改。③根据教学设计对信息组的55名学生进行授课，包括了课前的预习、课堂教学以及课后的测验，总学时为12学时。1.3观察指标。对比两组学生对教学活动的满意度和测验成绩。满意度：自制满意度量表，包括了学生对于理论知识的掌握情况、教学活动的展开情况、学生的临床技能掌握情况、教师的教学态度、学生的思维发展、学生综合素养、职业道德等内容，学生根据自己的情况和感受对教学内容进行评价，满分100分。测验成绩：两组学生在教学结束后进行统一测验，了解学生对银屑病、湿疹、玫瑰痤疮、脂溢性皮炎等内容的掌握情况，四个教学内容的总分均为100分，对比学生的测验成绩。1.4统计学方法。使用SPSS20.0软件分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

中药防治皮肤病有其独到之处。利用中药防治皮肤病，具有资源丰富，疗效好、价廉易得等优点。

1防治皮肤病的内服中药及其方剂

1.1解表药可使邪从外解，防止皮肤病的发生，早期治愈。如荨麻疹,接触性皮炎，皮肤瘙痒症等，其皮疹具有游走不定、奇痒、皮肤干燥等特点。属风寒偏胜者，用辛湿解表药，常用的中药有桂枝、苏叶、防风、荆芥、羌活、生姜、葱白、苍耳子等，方剂有蕙防败毒散，桂枝汤等，属风热偏胜者用辛凉解表药，常用中药有薄荷、牛蒡子、蝉蜕、桑叶、菊花、葛根、柴胡、升麻、淡豆豉、浮萍等，方剂有消风散，防风通圣丸，升麻葛根汤等。

1.2利湿药用于湿邪偏重者，其皮疹具有水疱，糜烂，渗液、浮肿等特点。

（1）清热利湿药适用于湿热症，如急性湿疹、脓疱疮、带状疱疹等。常用中药有黄连、黄柏、苦参、秦皮、茯苓、译泻、滑石、车前子，木通；方剂有六一散、二妙丸、龙胆泻肝汤。

（2）温阳利湿药适用于寒湿症，其特点为湿从寒化，常用中药有桂枝、干姜、吴茱萸、茯苓、玉米须、冬瓜皮、甘草等；方剂有实脾散、阳和解凝膏等。