胰岛素抵抗范文10篇

糖尿病(DM)是一组由多基因遗传因素和环境因素共同影响所致的慢性、非传染性终身疾病。我国目前正处于DM的上升期，如果不加以有效遏止，估计2015年我国可能有6000万DM患者［1］。目前认为，胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病（T2DM）的主要发病机理［2］。IR伴有高胰岛素（INS）血症，血糖在正常范围期间是糖尿病防治的最佳时机，及早的行为干预和药物干预不仅减少T2DM的发病率，还能减缓或纠正IR引起的代谢综合征，这一时期对DM的防治具有重大意义。T2DM、脂质代谢紊乱、高血压、动脉粥样硬化（AS）、冠心病、内脏型肥胖被称为“代谢综合征”，其共同的病因之一是IR。现在认为，在糖尿病病程早期，尚无高血糖时，绝大多数患者已存在IR并伴有高INS血症，进一步发展，导致胰岛β细胞代偿机制逐渐衰退，血糖升高，最终发生T2DM。IR伴高INS血症，是预测发生T2DM的有效单个预测指标［3］。二甲双胍（MT）通过减肥、强化INS的作用、抑制肝糖产生和降低血脂而减轻IR。

1减肥作用

有研究显示［4］，MT在多囊性卵巢疾病的治疗中，即使在不节食或不增加活动量的情况下，也使女患者收到减肥效果。进一步研究证实，在22例患有肥胖症，但无DM的女性和男性进行MT用药24周，这些受试者体重大约减轻6％（一般为18磅），并且腰围和臀围可减少2英寸，低密度脂蛋白胆固醇血浓度降低10％。肥胖导致血游离脂肪酸（FFA）增加，FFA通过增强肝糖异生和糖原分解以及抑制INS通路而产生肝IR，而骨骼肌细胞内脂质沉淀可能是引起肌肉IR的重要原因。高水平的FFA可能是外周组织产生的代谢信号，短期内作用促进胰岛β细胞分泌，长期作用则促使其凋亡［5］。

2对INS的作用

2.1在不同的IR综合征中常伴有假性黑棘皮病（AN）［6］

在MT对假性AN、IR及高INS血症的10例患者试验，期间维持饮食量、运动量相对恒定，在饮食控制的基础上单纯给予MT1500mg/d口服8周。统计学处理：数据以x±s表示，组间各参数差异显著性以t检验或χ2检验判定。治疗前和治疗后相比较，空腹INS由45.22±13.9降至28.88±11.32(mU·L-1)，(P<0.01)差异有显著性，餐后2hINS由160.25±33.72降至135.50±35.35(mU·L-1)，(P<0.01)差异有显著性。外周INS敏感指数由22.89±5.69升至34.33±7.80(min·mU·L-1)，(P<0.01)差异有显著性。体重指数由40.45±10.23降至35.21±3.36kg/m2，(P<0.05)差异有显著性。INS升成系数变化不大，治疗前为13.93mU·mmol-1,治疗后为12.35±2.56mU·mmol-1,（P>0.05）差异无显著性。说明MT明显改善假性AN患者的INS敏感性并未增加INS分泌，能改善假性AN患者的IR与高INS血症。提示对T2DM的IR与高INS血症有改善作用，并能降低体重指数。另一相同的研究［7］也证明MT不但减轻IR，增加INS敏感性，也改善血脂代谢使体重下降。

【摘要】胰岛素抵抗是许多内分泌代谢失调相关疾病的共同病理生理基础，胰岛素抵抗及其继发的代谢紊乱是产生冠心病、糖尿病及高血压的共同土壤，还是动脉粥样硬化、肥胖等发病的危险因素，因而这一领域研究十分活跃，近几年中医药对胰岛素抵抗进行深入的研究，取得了一定的成绩。

【关键词】胰岛素抵抗.中医药疗法;综述

胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰岛素作用的靶器官、组织，主要指肝脏、肌肉、脂肪组织对同等剂量的胰岛素生物学效应反应性降低或消失而产生的一系列病理和临床表现，它不但与糖尿病的发生密切相关，还是肥胖、高血压、高脂血症、冠心病及慢性血管并发症的危险因素。

1治法研究

王智明等［1］认为调肝泻火法具有调肝泻火、调理脏腑气血津液、平衡阴阳水木之功效，首次提出“从肝论治”治疗IR学说［2］，并用实验方法初步阐明从肝论治IR学说能有效预防高脂饮食大鼠发生IR［3］，并在此基础上观察调肝泻火法对2型糖尿病胰岛素抵抗患者的影响，有明显疗效。徐云生等［4］认为IR的病理机制及脂代谢异常与中医学脾虚痰浊血瘀密切相关，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰苏灵治疗2型糖尿病疗效显著。戴小良等［5］认为肝失疏泄，心用过度，心肝火旺，消灼阴精是消渴发病的重要病理基础之一，从而提出清肝泻心法，并主张该法与滋阴润燥法联用治疗消渴病，收到明显疗效。汪何［6］在对照组治疗上加用益气养阴活血化瘀中药2型糖尿病治疗证属气阴两虚夹血瘀者，对照组以磺脲类和双胍类药物治疗，结果:两组治疗前后FINS无明显变化，但IAI均有升高（P<0.05），治疗组比对照组升高明显（P<0.05）。武士芬［7］以具有益气养阴活血清热功效之芪萸汤为基本方加减治疗2型糖尿病患者，对照组以二甲双胍治疗，结果显示:治疗组总有效率为86.11%，高于对照组（P<0.05），IAI较治疗前显著改善，FINS也明显下降（P<0.01）。

2单味中药研究

【摘要】胰岛素抵抗是许多内分泌代谢失调相关疾病的共同病理生理基础，胰岛素抵抗及其继发的代谢紊乱是产生冠心病、糖尿病及高血压的共同土壤，还是动脉粥样硬化、肥胖等发病的危险因素，因而这一领域研究十分活跃，近几年中医药对胰岛素抵抗进行深入的研究，取得了一定的成绩。

【关键词】胰岛素抵抗.中医药疗法;综述

胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰岛素作用的靶器官、组织，主要指肝脏、肌肉、脂肪组织对同等剂量的胰岛素生物学效应反应性降低或消失而产生的一系列病理和临床表现，它不但与糖尿病的发生密切相关，还是肥胖、高血压、高脂血症、冠心病及慢性血管并发症的危险因素。

1治法研究

王智明等［1］认为调肝泻火法具有调肝泻火、调理脏腑气血津液、平衡阴阳水木之功效，首次提出“从肝论治”治疗IR学说［2］，并用实验方法初步阐明从肝论治IR学说能有效预防高脂饮食大鼠发生IR［3］，并在此基础上观察调肝泻火法对2型糖尿病胰岛素抵抗患者的影响，有明显疗效。徐云生等［4］认为IR的病理机制及脂代谢异常与中医学脾虚痰浊血瘀密切相关，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰苏灵治疗2型糖尿病疗效显著。戴小良等［5］认为肝失疏泄，心用过度，心肝火旺，消灼阴精是消渴发病的重要病理基础之一，从而提出清肝泻心法，并主张该法与滋阴润燥法联用治疗消渴病，收到明显疗效。汪何［6］在对照组治疗上加用益气养阴活血化瘀中药2型糖尿病治疗证属气阴两虚夹血瘀者，对照组以磺脲类和双胍类药物治疗，结果:两组治疗前后FINS无明显变化，但IAI均有升高（P<0.05），治疗组比对照组升高明显（P<0.05）。武士芬［7］以具有益气养阴活血清热功效之芪萸汤为基本方加减治疗2型糖尿病患者，对照组以二甲双胍治疗，结果显示:治疗组总有效率为86.11%，高于对照组（P<0.05），IAI较治疗前显著改善，FINS也明显下降（P<0.01）。

2单味中药研究

【关键词】胆囊

胆石病是一种全球性、多发性、难愈性疾病，在我国胆石病患病率约为7%～10%，而且随着人口的老龄化、饮食结构的改变及静脉营养的推广，其发病率还在逐年上升［1］。但胆石病发病原因迄今仍未完全阐明。近10年中，糖尿病并发胆石病的患者越来越多，因此胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）与胆石病的关系研究越来越受到重视。本文就这一方面的研究作一综述。

1中医和西医对胰岛素抵抗和胆石病相关性认识

胆结石分为胆固醇结石和胆色素结石。近年发现，我国以胆固醇作为主要成分的结石已成为结石的主要类型［2，3］。肥胖、女性、多产、家族史为主要危险因素，新的危险因素仍被不断发现。例如，减肥、高能量饮食的摄入、缺乏运动已加入危险因素之列。近年来，糖尿病患者合并胆石病呈上升趋势。糖尿病属于代谢性疾病，多伴有脂代谢等多方面的紊乱，病机以阴虚为主。而近年研究表明，胆石病病机也以阴虚多见。朱培庭等［4］对临床上274例慢性胆道感染、胆石病进行的辨证分析发现，肝阴不足证型占66.66%，并且50岁以上年龄患者高达72.37%，这两者均与《内经》“年四十而阴气自半也，起居衰矣”（《素问·阴阳应象大论》）的理论及朱丹溪“阳常有余，阴常不足”之论相吻合。2型糖尿病临床上常有IR的证据，IR是指机体靶组织对胰岛素反应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化，其形成的机制十分复杂，多在复杂的遗传背景基础上由各种环境因素诱导而产生，其中胰岛素信号转导障碍是导致IR形成的重要环节。胰岛素合成、胰岛素与胰岛素受体（insulinreceptor，InsR）结合到最终生理功能实现的一系列过程发生的异常均可导致IR［5，6］。1988年，Reaven将2型糖尿病及伴随的许多异常，主要包括高胰岛素血症、高脂血症、肥胖、高血压等概括为胰岛素抵抗综合征。Haffner等［7］认为IR是胰岛素抵抗综合征的最根本缺陷。现国际上较为通用的胰岛素抵抗诊断指标是采用Defronzo1979年建立的应用正常血糖胰岛素钳夹技术直接测出的葡萄糖代谢速率。此外，国内李光伟等［8］提出了一个用于流行病学研究的便于临床应用的新的胰岛素敏感指标，即空腹胰岛素与空腹血糖乘积的倒数。现已确认IR是引起脂质代谢紊乱的重要机制，而脂质代谢紊乱是导致胆固醇结石形成的重要原因也已成共识，IR与胆固醇结石存在非常密切的联系，IR可能在胆固醇结石形成过程中起着重要作用［9］。总之，中医中“阴虚”的共性，西医中胰岛素水平和脂代谢在胆固醇结石形成过程中的作用，均揭示了IR与胆石病的密切相关性。

2胰岛素抵抗和胆石病临床相关性的研究

2.1空腹胰岛素、C肽等物质在胆石病患者中的改变早在30多年前，Sampliner等［10］在流行病学研究中就发现，具有高胰岛素血症的Pima印第安人胆石症发生率极高，提示高胰岛素血症可能与胆石症的发生有关。Scragg等［11］首先研究血浆胰岛素水平与胆囊结石危险性关系，并发现在两组胆结石患者中，空腹胰岛素水平均较对照组高，且为独立于年龄、肥胖程度及血浆甘油三酯水平的危险因素。1990年Laakso等［12］对糖尿病患者进行配对病例对照研究发现，与按性别、年龄、体质量指数、糖尿病病程及代谢控制水平等因素严格配对的无胆囊疾病的对照组进行比较，胆囊结石组空腹胰岛素水平明显增高。Ruhl等［9］在2000年第三次全美健康与营养调查研究中探讨了胰岛素与胆石病的关系，结果显示未诊断为糖尿病人群的空腹血清胰岛素、C肽水平等IR相关指标与胆结石患病率之间呈正相关。Misciagna等［13］在一个病例对照研究中也发现，经控制了性别、年龄、体质量指数、血糖及血脂之后，临床未诊断糖尿病及空腹血糖正常的个体中，高胰岛素血症与胆囊结石发病有关，提示IR是胆结石形成的重要危险因素。IR不仅是糖尿病的重要发病基础，而且在胆结石形成中起关键作用，是胆结石发生的重要危险因素［9］。糖尿病患者胆结石的发病率与一般人群相比显著增高。曾有文献报告，糖尿病患者胆石症的发病率为30.2%，非糖尿病患者的发病率为11.6%［14］。另外，有研究发现糖尿病患者使用胰岛素可增加胆汁的胆固醇饱和度，从而促进结石的形成［15］。用胰岛素治疗的2型糖尿病患者较未用胰岛素者胆囊结石的发生率增加［16］。有关糖尿病合并胆石病的发病机制研究显示，糖尿病合并胆石病患者较糖尿病无胆石病患者的空腹胰岛素、C肽水平明显升高，胰岛素敏感指数明显降低［17～20］。另有回顾性分析研究分别测定2型糖尿病伴胆结石组患者与不伴胆结石组患者的血清胰岛素、C肽，并进行差异性比较，亦发现前组患者空腹血清胰岛素、C肽较后组显著增高（P<0.05），说明高胰岛素血症可能是2型糖尿病合并胆结石的危险因素［21～23］。还有研究发现血清瘦素可能与2型糖尿病人胆结石的形成有关，2型糖尿病人的血清瘦素水平也是胰岛素抵抗的一个预测指标［24］。此外对于2型糖尿病合并胆石症者和不合并胆石症者比较而言，前者伴有明显的高胰岛素血症（P<0.05），从而证实2型糖尿病合并胆石症组较不合并胆石症组存在明显的高胰岛素血症和IR，说明其间存在相关性［25，26］。韦秀英等［27］对2型糖尿病胆石症与无胆石症患者共113例作临床对照研究，对其有关的危险因素进行了相关性分析，发现前组血清胰岛素水平明显升高，而血脂、血糖、糖化血红蛋白、病程两组差异均无统计学意义，说明高胰岛素血症与胆结石的发生密切相关，而血糖浓度与胆结石的发生无关。

胰岛素抵抗与临床多种疾病如糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化症及多囊卵巢综合征等相关，而过氧化物酶体增殖物活化受体(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors，PPARs)与胰岛素抵抗有着密切的关系，是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物的作用靶点〔1〕，发现于20世纪90年代初期。该受体家族参与了从葡萄糖与脂肪酸的代谢到细胞分化、炎症应答和血管生物学调节等一系列广泛的生理学过程，以及参与2型糖尿病、动脉粥样硬化、肥胖和多囊卵巢综合征等疾病的病理过程。本文对PPARs与胰岛素抵抗及其在胰岛素抵抗中的作用做一综述。

1PPARs的功能

PPARs是环境/饮食刺激的关键调节物，同时也在哺乳动物众多复杂的新陈代谢如脂肪酸的氧化及脂肪形成的调节过程中发挥着举足轻重的作用〔2，3〕。PPARs通过一连串复杂的事件以控制基因的转录，其调节靶基因表达的经典途径包括配体结合导致的激活作用。PPARs只有与9-顺视黄酸的受体—视黄醇类X受体(retinoidXreceptor，RXR)形成异二聚体后才能与DNA结合〔2〕。PPAR-RXR异二聚体结合到靶基因特定DNA序列的启动子区域，而这一特定的DNA序列即是过氧化物酶体增殖物反应元件(PPRE)。PPRE通常是具有一个碱基对间距的正向重复序列。当配体结合活化后，PPAR-RXR异二聚体便通过招募辅助因子以激活其靶基因的转录。研究结果表明，不管是在体或是离体实验中，受PPAR配体激活后，PPAR-RXR异二聚体与PPRE的结合并不能诱导其与辅激活物如SRC1或TIF2等的相互作用。相反，在RXR配体存在的情况下，SRC1能够稳定RXR同型二聚体与PPRE的结合，从而诱导靶基因的转活过程〔2〕。其中，PPARα刺激肝脏脂肪细胞的氧化及酮体的生成，并参与调节载脂蛋白的生成。PPARβ则被证实参与多数生物学过程，最新的研究结果显示，脂肪组织中PPARβ的表达或活化能阻止饮食或遗传诱导的肥胖。在活体或培养的脂肪细胞或平滑肌细胞中，被合成的配体激活的PPARβ能够促进脂肪酸的氧化和利用。因此，PPARβ可能导致较少的能量浪费和肥胖的倾向〔3〕。与PPARα不同，在脂肪组织中，PPARγ的大多数靶基因都参与了脂肪生成途径。PPARγ和PPARα的功能失调与肥胖、2型糖尿病及动脉粥样硬化等众多疾病相关。PPARγ是脂肪细胞分化必需的物质之一，它通过抑制编码瘦素基因来控制肥胖的发生。

2胰岛素抵抗及其相关疾病

胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，与临床多种疾病相关。(1)代谢异常：在脂肪组织中，由于胰岛素抵抗脂解作用的降低，将导致葡萄糖摄取量降低以及游离脂肪酸(FFA)含量增加，在骨骼肌中FFA含量变化和氧化抑制葡萄糖的摄取和储存，在肝脏中这些脂肪酸则提高糖原异生作用。这些改变最终导致高血糖症，形成糖尿病的特征性脂质代谢异常，同时也显著提高了糖尿病患者中心血管疾病的发病风险〔4〕。(2)2型糖尿病：2型糖尿病或称非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)是以降低的葡萄糖耐受与胰岛素抵抗为特征的一类疾病。在该病早期，肝细胞中葡萄糖含量增加而外周组织中葡萄糖含量减少，导致血浆中葡萄糖水平升高，乳胰腺β细胞通过分泌更多的胰岛素以降低升高的葡萄糖水平和胰岛素抵抗，而这将导致高胰岛素血症〔5〕，并通过与位于靶组织上的细胞膜受体结合而调节上述效应〔6，7〕。(3)肥胖：脂肪细胞分泌的TNF-α、FFA、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、瘦素(1eptin)、IL-6、转运生长因子-β、PAI-1等因子，在葡萄糖稳态平衡、能量代谢、炎症、脂肪代谢等方面起着不同的作用。脂肪(尤其是内脏脂肪)堆积导致的胰岛素抵抗已被认为是引起NIDDM发病率上升的原因之一。肥胖病人尤其是腹部肥胖的病人中，普遍存在着游离脂肪酸水平增高的现象，而高水平的游离脂肪酸及其细胞内代谢产物则抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取过程〔8〕。(4)心血管疾病：胰岛素抵抗与一系列心血管疾病危险因子有关〔9〕，这些危险因子包括：高水平的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(GL)以及高血压等。研究表明〔10〕，肝脏中游离脂肪酸的增加会导致肝细胞中极低密度脂蛋白(VLDL)含量的增加，而胰岛素能够阻止肝脏分泌VLDL，但在胰岛素抵抗患者中，这一抑制机制被减弱，因而增加的游离脂肪酸将导致高三酸甘油酯血症产生，最终达到降低胰岛素抵抗的目的〔11〕。(5)多囊卵巢综合征(PCOS)：多囊卵巢综合征以月经紊乱、卵巢来源的雄激素过多及胰岛素抵抗为特征。胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发病机制中起关键因素的作用。然而，在这一疾病中，胰岛素信号缺乏的机制十分复杂并且至今仍未得到充分的阐明。但已有实验证明，卵巢内胰岛素抵抗会导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症的发生将使卵巢内雄激素水平提高，这将进一步加重多囊卵巢综合征患者的症状〔12〕。(6)肝脏疾病：研究表明，糖尿病患者具有更高的肝硬化和肝纤维变性的发病率，且肥胖也是促使肝硬化发生的一个危险因子。此外，进一步研究发现，非酒精性脂肪肝还与代谢综合征中增加的尿酸含量、腰围指数以及增加的胰岛素抵抗稳态模型评价指数有关。这些事实表明，胰岛素抵抗及代谢综合征在非酒精性脂肪肝、肝硬化和肝脏纤维变性中发挥了重要的作用〔13〕。

3PPARs在胰岛素抵抗中的作用

摘要：随着对糖尿病认识的深入，目前认为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础。在糖尿病的早期尽早改善胰岛素抵抗是预防延缓糖尿病发展的关键。现代中医对糖尿病的治疗中应有特别强调对“胰岛素抵抗”和“胰岛素抵抗综合症”的防治。

关键词：中医／糖尿病治疗新思路医学／环境治疗

糖尿病属中医的“消渴”范畴，指多饮、多食、多尿，形体消瘦。随着对糖尿病认识的深入，目前认为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础。在胰岛素抵抗阶段，常常表现为一组临床症状，即所谓的胰岛素抵抗综合症或称代谢综合症。包括：胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱、高血压、内皮功能障碍、及血液流变学、纤维蛋白溶解、凝血方面的障碍等。在糖尿病的患者中，有40%存在大血管病变，50%有高血压，50%有高甘油三酯血症，40%有微量蛋白尿。因此在糖尿病的早期尽早改善胰岛素抵抗是预防延缓糖尿病发展的关键。因而中医的治疗思路也应随之转变，由单纯的治疗“消渴”，到改善胰岛素抵抗，干预阻断代谢综合症的核心环节，预防糖尿病及并发症的发生发展。“未病先防”唯如此才能体现中医的势。故在现代中医对糖尿病的治疗中应有特别强调对“胰岛素抵抗”和“胰岛素抵抗综合症”的防治。

一、中医对胰岛素抵抗代谢综合症的认识

代谢综合症类似中医的“痰湿”“肝郁”“食郁”“血瘀”等致病的“肥满”“眩晕”“湿阻”等。“肥满”“眩晕”等，这些“证”看似与“消渴”无关，实际与消渴有共同的核心机制，或可以说是消渴早期的病理基础。中医认为以食郁为主导的六郁是该代谢综合症的发病基础；以肝脾功能失调为核心的代谢功能紊乱是其基本病机。过食、少动造成食、气、血、热、痰、湿六郁作用于脾胃而酿成痰、瘀、浊、脂等病理产物。在该代谢综合症的早期，高胰岛素血症期，机体处于代偿阶段，形体壮实，整体机能旺盛，以实证为主，属郁、热阶段，并没有明显的病态；至中晚期由实而虚，由盛而损，由脾开始既而肝肾，脏腑功能减退，整体机能失调而出现多种代谢紊乱；到晚期多种因素共同作用，使全身脉络损伤，脉络瘀滞出现严重的循环障碍，并导致各种并发症的发生。

二、中医对代谢综合症的防治

摘要：随着对糖尿病认识的深入，目前认为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础。在糖尿病的早期尽早改善胰岛素抵抗是预防延缓糖尿病发展的关键。现代中医对糖尿病的治疗中应有特别强调对“胰岛素抵抗”和“胰岛素抵抗综合征”的防治。

关键词：中医／糖尿病治疗新思路医学／环境治疗

糖尿病属中医的“消渴”范畴,指多饮、多食、多尿,形体消瘦。随着对糖尿病认识的深入,目前认为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础。在胰岛素抵抗阶段,常常表现为一组临床症状,即所谓的胰岛素抵抗综合征或称代谢综合征。包括:胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱、高血压、内皮功能障碍、及血液流变学、纤维蛋白溶解、凝血方面的障碍等。在糖尿病的患者中,有40%存在大血管病变,50%有高血压,50%有高甘油三酯血症,40%有微量蛋白尿。因此在糖尿病的早期尽早改善胰岛素抵抗是预防延缓糖尿病发展的关键。因而中医的治疗思路也应随之转变,由单纯的治疗“消渴”,到改善胰岛素抵抗,干预阻断代谢综合征的核心环节,预防糖尿病及并发症的发生发展。“未病先防”唯如此才能体现中医的势。故在现代中医对糖尿病的治疗中应有特别强调对“胰岛素抵抗”和“胰岛素抵抗综合征”的防治。

1中医对胰岛素抵抗代谢综合征的认识代谢综合征类似中医的“痰湿”“肝郁”“食郁”“血瘀”等致病的“肥满”“眩晕”“湿阻”等。“肥满”“眩晕”等。这些“证”看似与“消渴”无关,实际与消渴有共同的核心机制,或可以说是消渴早期的病理基础。中医认为以食郁为主导的六郁是该代谢综合征的发病基础；以肝脾功能失调为核心的代谢功能紊乱是其基本病机。过食、少动造成食、气、血、热、痰、湿六郁作用于脾胃而酿成痰、瘀、浊、脂等病理产物。在该代谢综合征的早期,高胰岛素血症期,机体处于代偿阶段,形体壮实,整体机能旺盛,以实证为主,属郁、热阶段,并没有明显的病态；至中晚期由实而虚,由盛而损,由脾开始既而肝肾,脏腑功能减退,整体机能失调而出现多种代谢紊乱；到晚期多种因素共同作用,使全身脉络损伤,脉络瘀滞出现严重的循环障碍,并导致各种并发症的发生。

2中医对代谢综合征的防治在辨证治疗上,主张按“郁热虚损”不同病机分阶段治疗。

2.1郁证阶段：临床表现仅见肥胖、过食、不耐疲劳。中医辨证属郁证,包括食郁、气郁、痰郁、湿郁、血郁、火郁等“六郁”范畴,并以食郁为核心,治疗宜消食散结,常用越鞠丸加减。

近年，临床医师对高血压合并代谢紊乱有了进一步认识。内科医师治疗高血压时会考虑到其它经常合并存在的糖耐量异常、异常脂蛋白血症、肥胖、血小板和凝血机制异常等心脏血管疾病的危险因素。糖尿病医师对糖尿病的治疗也有了很大改变，认为心脑血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，纠正病人所有的危险因素和单独控制血糖对降低心脑血管疾病的发病率和病死率重要得多。

临床医师早已认识到肥胖和K型糖尿病人存在胰岛素抵抗（IR）。1988年Reaven、DeFrnzo等人发现部分原发性高血压病人存在IR和高胰岛素血病，后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化，命名：“调综合症”，后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者（冠心一调综合征）相混淆，目前多称前者为IR综合征或胰岛素抵抗代谢综合征（IRMS）。

原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常，有人发现此现象也见于高血压病人的第一代亲属中血压正常者，继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱，相反有的降压药还能加重代谢紊乱。

Reaven估计人群中IR的患病率约为25％，在高血压病人中至少是50％，他推测IR高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。

1、增加肾小管对Na+的再吸收；

2、交感神经过度兴奋；

研究发现,中药的降低血糖作用温和持久,副作用小,且作用机理具有多效应、多位点及多功能等特点。

1提高胰岛素含量,降低血糖素水平

胰岛素是胰腺内分泌部胰岛B细胞分泌的体内唯一负性调整血糖的激素,它通过与特异性胰岛素受体结合引起一系列受体后信号传导及生物化学反应,通过激活的葡萄糖转运子将葡萄糖转运到靶细胞内,进行氧化代谢,维持正常血糖.胰岛素的分泌量相对或绝对不足可引发糖尿病,而它在血清中的含量关系到与受体的结合率.胰高血糖素为胰岛素拮抗激素,是体内主要的正性调节血糖的激素,可促进分解代谢,具有促进糖原分解和糖异生的作用,降低外周循环中胰高血糖素水平可减轻糖尿病症状。中药卷柏含有黄酮类、氨基酸及海藻糖等成分。

李方莲等报道,卷柏水煎剂可显着降低四氧嘧啶(ALX)所致糖尿病大鼠血糖,究其降低血糖机制可能与影响胰岛B细胞功能,保护B细胞不受破坏,促进胰岛细胞修复,增加胰岛素的生物合成,增加组织对糖的转化利用等有关。

孙桂荣等进行的汉防己甲素(TET)对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用实验结果表明,阳性对照组大鼠胰岛内仅见数个散在的残存B细胞,而给药组大鼠胰岛内则以B细胞为主,紫蓝色分泌颗粒丰富,接近于正常大鼠;胰岛B细胞组织免疫化学染色结果发现,阳性对照组大鼠胰岛内免疫反应阳性物明显缺失,且着色浅,而给药组大鼠胰岛内免疫反应阳性细胞数目则显着增多,且颗粒的着色深,大蒜素是含硫化合物,可通过提高四氧嘧啶糖尿病大鼠血清胰岛素水平而降低血糖,病理学研究证实大蒜素可促进胰腺泡心细胞转化,胰岛细胞增殖,B细胞增多,从而使内源性胰岛素分泌增加。银杏叶提取物(Egb)主要成分为黄酮类和银杏内酯,对糖尿病胰岛B细胞具有保护和修复作用,可促进胰岛素分泌,从而改善糖代谢,降低血糖。李宗友观察葫芦巴乙醇提取物对大鼠胰腺的作用时发现,此化合物可直接刺激B细胞,促进胰岛素分泌,李明等选用LiBP小鼠,分离、收集,培养胰岛,将其置于甲磺丁脲及人参溶液中孵育发现,人参对离体小鼠胰岛有促进胰岛素合成和分泌的作用,与甲磺丁脲的作用相似.复方灵芝降糖胶囊可提高血清胰岛素水平,降低血糖含量。鬼箭羽是中医常用的活血化瘀药,它的提取物草酰乙酸钠可通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素而起降低血糖作用。

2增加胰岛素敏感性

1提高胰岛素含量，降低血糖素水平

胰岛素是胰腺内分泌部胰岛B细胞分泌的体内唯一负性调整血糖的激素，它通过与特异性胰岛素受体结合引起一系列受体后信号传导及生物化学反应，通过激活的葡萄糖转运子将葡萄糖转运到靶细胞内，进行氧化代谢，维持正常血糖.胰岛素的分泌量相对或绝对不足可引发糖尿病，而它在血清中的含量关系到与受体的结合率.胰高血糖素为胰岛素拮抗激素，是体内主要的正性调节血糖的激素，可促进分解代谢，具有促进糖原分解和糖异生的作用，降低外周循环中胰高血糖素水平可减轻糖尿病症状。中药卷柏含有黄酮类、氨基酸及海藻糖等成分。

李方莲等报道，卷柏水煎剂可显著降低四氧嘧啶（ALX）所致糖尿病大鼠血糖，究其降低血糖机制可能与影响胰岛B细胞功能，保护B细胞不受破坏，促进胰岛细胞修复，增加胰岛素的生物合成，增加组织对糖的转化利用等有关。孙桂荣等进行的汉防己甲素（TET）对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用实验结果表明，阳性对照组大鼠胰岛内仅见数个散在的残存B细胞，而给药组大鼠胰岛内则以B细胞为主，紫蓝色分泌颗粒丰富，接近于正常大鼠;胰岛B细胞组织免疫化学染色结果发现，阳性对照组大鼠胰岛内免疫反应阳性物明显缺失，且着色浅，而给药组大鼠胰岛内免疫反应阳性细胞数目则显著增多，且颗粒的着色深，大蒜素是含硫化合物，可通过提高四氧嘧啶糖尿病大鼠血清胰岛素水平而降低血糖，病理学研究证实大蒜素可促进胰腺泡心细胞转化，胰岛细胞增殖，B细胞增多，从而使内源性胰岛素分泌增加。银杏叶提取物（Egb）主要成分为黄酮类和银杏内酯，对糖尿病胰岛B细胞具有保护和修复作用，可促进胰岛素分泌，从而改善糖代谢，降低血糖。李宗友观察葫芦巴乙醇提取物对大鼠胰腺的作用时发现，此化合物可直接刺激B细胞，促进胰岛素分泌，李明等选用LiBP小鼠，分离、收集，培养胰岛，将其置于甲磺丁脲及人参溶液中孵育发现，人参对离体小鼠胰岛有促进胰岛素合成和分泌的作用，与甲磺丁脲的作用相似.复方灵芝降糖胶囊可提高血清胰岛素水平，降低血糖含量。鬼箭羽是中医常用的活血化瘀药，它的提取物草酰乙酸钠可通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素而起降低血糖作用。

2增加胰岛素敏感性

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的重要环节和显著特征，多数2型糖尿病患者机体内胰岛素并不缺乏，而是单位胰岛素的生物效应降低，即胰岛素敏感性下降。

2.1增加胰岛素受体的数目和亲和力细胞膜胰岛素受体的亲和力及数目关系到胰岛素与受体的结合率。李惠林等研究表明，加味桃核承气汤可使链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖下降36%，同时显著增加肝细胞膜高亲和力胰岛素受体的数目，低亲和力受体的数目亦有所上升。刘永玉等利用放射免疫分析及放射配基受体分析发现，用链脲佐菌素及高热量饲料方法模拟的2型糖尿病大鼠的红细胞胰岛素受体结合力下降，应用大黄治疗4周后血清胰岛素水平降低，红细胞胰岛素受体结合力恢复正常。另外，黄连可提高胰岛素受体的结合力，改善胰岛素抵抗。许东晖等研究从海星中分离并经结构修饰获得的新化合物A1998的降血糖作用机制时发现，A1998通过增强细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，提高细胞膜上磷脂酰肌醇水平，促进胰岛素与细胞膜受体结合，激活细胞内肌醇磷脂特异性磷脂酶C，生成专门传递胰岛素生物信号的第二信使磷酸肌醇聚糖，增强胰岛细胞对葡萄糖的敏感性，发挥降低血糖的作用。