血管范文10篇

1Ang1和Ang2的结构与生物学功能

1.1Ang1和Ang2的结构Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出来。人Ang1基因定位于第8号染色体长臂上（8q22.3～q23），其基因开放的阅读框为1497bp，编码498个氨基酸。Ang1是一种糖蛋白，相对分子质量约75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年从人和小鼠的cDNA文库内首先克隆出来。人Ang2基因定位于第8号染色体短臂上（8q23.1），其基因开放的阅读框为1491bp，编码496个氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白结构基本相同，均有信号肽、N端卷曲螺旋结构域（coiledcoildomain，CC）和C端类纤维蛋白原结构域（fibrinogenlikedomain，FL）。其主要的结构特点有：（1）Ang1、Ang2的N端信号肽分别由10和20个疏水氨基酸组成，与血管生成素分泌到细胞外有关。（2）卷曲螺旋结构域分别由180和200个左右氨基酸构成，该断氨基酸序列折叠弯曲，形成卷曲螺旋四级结构，这一结构可能与血管生成素和其他蛋白形成多聚体有关。（3）类纤维蛋白原结构域具有高度保守性，与血管生成素的生物学功能密切相关。改变该区域的氨基酸序列，血管生成素的功能也发生相应的改变；敲除血管生成素其他区域的氨基酸序列，保留该结构则其功能没有明显改变[34]。CC和FL结构域之间的连接肽是Ang1与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）连接的结构域[5]。Ang2和Ang1的主要区别在于CC与FL的交界处前者比后者少1个半胱氨酸，导致了其生物学功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物学功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配体。Ang1主要由血管旁支持细胞包括周细胞（pericyte）、血管平滑肌细胞和肿瘤细胞等合成，通过旁分泌作用，与附近内皮细胞膜上的Tie2受体特异性结合，引起其受体磷酸化和随后的信号传递。迄今对调控其表达的因素知之甚少。Ang1的主要生物学功能有：(1)抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存，减少血管的萎缩和退化。与血管内皮生长因子（VEGF）不同，Ang1不是细胞有丝分裂原，不能促进血管内皮细胞增殖和内皮细胞相互聚合形成血管，而是通过激活丝氨酸苏氨酸蛋白酶AKT，稳定细胞活力，抑制凋亡。(2)促进内皮细胞出芽，迁移，趋化。(3)稳定血管，防止渗漏[3,6]。Ang2主要由血管内皮细胞合成，通过自分泌作用，与自身细胞膜上的Tie2受体特异性结合，但不引起受体磷酸化和随后的信号传递。因此Ang2的主要功能是竞争性抑制Ang1形成不稳定的血管。缺氧、VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等因素可促进Ang2表达增高[7]。

2Ang1和Ang2与肿瘤的血管生成

Ang在肿瘤血管生成中发挥了重要作用，在很多多血管性的实体肿瘤中得到了证实，如在人胃癌、肝癌、乳腺癌和胶质细胞瘤等均可见到有Ang1和Ang2及其受体Tie2表达增加，特别是在肿瘤边缘的血管新生区。由此可见，Ang1、Ang2参与肿瘤的血管生成，但目前其具体的机制尚不完全清楚。Ang2与肿瘤血管生成关系密切，可促进肿瘤细胞及肿瘤血管的生长；但Ang1和肿瘤血管生成的关系尚有争议。

2.1Ang1与肿瘤血管生成

致伤原因：锐器伤2例，钝器伤1例，重物挤压伤4例，火器伤1例，医源性损伤2例。损伤血管：颈内静脉及颈外静脉2例，股动脉1例，下腔静脉2例（其中1例合并髂总动静脉伤），髂外动脉1例，髂总静脉1例，门静脉右支1例，肝左静脉1例，肠糸膜上动静脉1例。处理方法：手术修补6例，颈内静脉修补、颈外静脉结扎1例，填塞压迫1例，自体大隐静脉、股动脉移植1例，未修复1例。10例中同时行小肠穿孔修补3例次，结肠造瘘2例次，肝破裂修补3例次，血胸闭式引流2例次，脾肾切除各1例次，腹膜后血肿引流1例次。

结果

10例患者中治愈8例，死亡2例。死亡2例中1例为肝硬化门静脉右支损伤术后肝衰，另1例为车祸致多发性髂总静脉撕裂休克。

讨论

在车祸、工伤事故的多发伤，尤其是刀刺伤、枪弹伤中，合并腹部及周围血管损伤者约占1/3，因此对严重的腹部外伤及躯干四肢的锐器损伤，应高度警惕血管损伤。外伤后体表血管行走部位开放伤口血如泉涌，患者迅速出现虚脱苍白，血压下降。腹部钝性撞伤及穿透伤后，血压进行性下降，腹部膨隆，均为腹腔积血和大血管损伤的可靠征象，强烈提示手术，需立即行手术探查。因此，多数血管损伤都是在手术探查时确立诊断。少数血管损伤因血管创口相对较小、管壁弹性回缩、血凝块堵塞暂时止血，或钝器穿透、锐器刺伤有异物存留时起到填塞作用，早期无凶猛的大出血，一时难以确诊，但应想到血管损伤的可能，此时仍需备足血源，早期手术探查确诊并给予恰当的处理。

大血管损伤是一种极为严重的创伤，其治疗效果取决于失血量的多少、受伤至救治时间的早晚以及合并伤的严重程度。救治成功的关键在于不失时机地急救复苏止血、修复血管、处理合并伤等综合治疗。遇大血管损伤切忌恐慌，应立即予以暂时压迫或填塞止血，并进行复苏救治，快速建立静脉输液通道，行静脉穿刺置管或切开，快速输液、扩容、抗休克，备足血源，最好选择上肢血管或直接颈内静脉穿刺置管扩容。初步查清伤情后，尽可能急送手术室抢救。本组1例多发伤左侧髂血管破裂，经下肢静脉置管快速输血1000ml、林格氏液3000ml，手术过程中血压无回升趋势，腹膜后血肿越来越大，最终无效死亡，经分析与术前未考虑左侧髂血管损伤而行左下肢静脉置管扩容有关。

【摘要】糖尿病的主要危害在于它的血管并发症，包括大血管病变和微血管病变，痰浊瘀血互结贯穿于糖尿病血管病变的始终，亦是造成糖尿病血管病变的主要原因，治以化瘀通络，益气养阴为原则，方用抵当四五汤治疗糖尿病血管病变疗效肯定。

【关键词】糖尿病；血管病变；痰浊瘀血；化瘀通络；益气养阴

糖尿病(DiabetesMeuitus，DM)是胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用障碍所致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病［1］。临床常表现为:多饮、多尿、多食及疲乏、消瘦等。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病，具有遗传易感性，在环境因素的触发下发病。

糖尿病的主要危害在于它的血管并发症，包括大血管病变和微血管病变。糖尿病大血管并发症主要是指脑血管、心血管和下肢血管的病变。糖尿病患者不仅并发心脑血管病的几率要远远高于非糖尿病患者，而且与无糖尿病的心脑血管患者相比有更严重的表现，目前的研究认为糖尿病引起的大血管病变是引起糖尿病患者致死和致残的主要原因［24］。全球，每10秒就有1人死于糖尿病(70%～80%死于心脑血管疾病),每3秒就有1人因糖尿病而截肢，在发达国家，糖尿病已成为失明的主要原因，在发展中国家，35～64岁的年龄段，每10人就有1人死于糖尿病。世界卫生组织统计,糖尿病致残率、病死率和对健康总体危害程度在慢性非传染性疾病中居第三位。

痰浊瘀血互结贯穿于糖尿病血管病变的始终，是造成糖尿病血管病变的主要原因。随着痰浊瘀血互结的加重，糖尿病血管病变病情也随之加重。糖尿病血管病变与中医痰浊瘀血互结有着共同病理改变［5］。血流缓慢，痰浊瘀血滞留在脉络(血管)腔和互结于脉络(血管)壁，管壁增厚，管腔狭窄，血管闭阻。血管病变与痰浊瘀血互结的分布，均按阴虚火旺，气阴两虚，阴阳两虚而递增，病情也随之发展。糖尿病以气阴两虚为本。气虚运血无力，血流缓慢致瘀；阴亏液少，血液黏滞，不能载血畅行致瘀，血液滞瘀。郁久生热或消渴燥热，炼津为痰；抑或脾虚失运，水湿内生，聚而为痰。脾虚气弱，健运失司，无力输布运化饮食精微各归其所(脾不散精),精微蓄积而为浊(糖浊、脂浊、蛋白浊)［6］。痰浊与瘀血滞留在脉络(血管)腔，日久在持续性糖浊(高血糖)的影响下，痰糖浊与脉络(血管)基膜胶原蛋白结合形成痰胶原蛋白糖浊［6］。在此基础上痰浊瘀血互结于脉络(血管)壁形成固定不移、有形可循的脉络症瘕［6］，致使管壁增厚，管腔狭窄。脉络(血管)闭阻(阻塞)，临床变证丛生。“痰滞浊积则阻碍血行，而致血瘀；血液滞瘀则湿聚为痰，精微蓄积为浊，而致痰浊”［7］。如是痰浊瘀血相互影响，互为因果，恶性循环，致使糖尿病血管病变进行性发展加重。

糖尿病血管病变临床表现常见：形体多肥胖或消瘦，倦怠无力，少气懒言，口干欲饮，头晕眼花，心烦失眠，局部沉重麻木疼痛，舌体胖，舌质暗红，舌下静脉紫暗曲张，舌苔浊腻。脉细涩或细弦或细滑。痰浊瘀血互结往往缠绵迁延，久治不愈。痰浊瘀血互结闭阻脉络部位不同，临床表现也有异［8］。

1中草药研究动态

1.1去甲斑蝥素范跃祖等观察了去甲斑蝥素(NCTD)对胆囊癌肿瘤血管生成的抑制作用及其机制NCTD可有效抑制、破坏胆囊癌肿瘤血管生成,进而抑制胆囊癌的增殖与生长。其机制可能与NCTD诱导血管内皮细胞凋亡、直接破坏血管内皮细胞、改变血管内皮细胞PCNA/凋亡比、下调血管生成因子VEGF、Ang2和上调血管抑制因子TSP、TIMP2表达有关［1］。

1.2小檗碱小檗碱(berberine)为黄连(毛茛科植物)、黄柏等(芸香科植物)植物的一种生物碱,作为抗菌药已有悠久的历史。初步研究表明它在体内、体外对多种肿瘤细胞具有较强的抑制和杀伤作用［2］。娄金丽等研究小檗碱对bFGF活化人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨其对肿瘤新生血管形成作用的机制。方法:MTT法检测小檗碱对bFGF活化HUVEC的增殖作用;流式细胞仪检测用药后细胞周期的变化;激光共聚焦扫描显微镜下观察药物对细胞形态、细胞内钙的影响;流式细胞仪检测小檗碱对细胞凋亡的作用。结果:小檗碱能明显抑制bFGF活化的HUVEC增殖,且存在剂量依赖关系;使细胞在G0G1期的比例明显增多;使细胞核浓缩、甚至裂解成碎块,同时使细胞内钙增多;并诱导活化HUVEC发生细胞凋亡。结论:小檗碱可能通过将bFGF活化的HUVEC细胞周期阻滞在G0G1期,抑制活化HUVEC的增殖;诱导活化HUVEC细胞发生凋亡等机制,阻止新生血管形成,发挥其抗肿瘤作用［3］。

1.3白藜芦醇白藜芦醇是广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的一种多酚类化合物，目前至少已经在21个科，31个属的72种植物中发现了白藜芦醇。早期研究发现，白藜芦醇具有保护心血管，调节血脂、抗病原微生物、护肝等多种生物学作用。自从Jang等于1997年系统报道了白藜芦醇的抗肿瘤作用后，迄今已发现白藜芦醇能通过多种途径抑制肿瘤细胞的起始，促进，发展三个阶段，而且可以抑制肿瘤血管形成。1.对内皮细胞的作用，能够直接抑制血管内皮细胞的增生，迁移及诱导其凋亡，从而抑制血管的生成。2.对血管生长因子及受体的调控，可以通过下调各种血管生成促进因子及受体的水平，近而抑制血管的形成。3.对基质金属蛋白酶（MMP）的影响，白藜芦醇能够直接抑制MMP2的表达及活性，同时体外实验发现白藜芦直接抑制HUVEC细胞分泌MMP2溶解明胶的活性，从而抑制细胞的生长，管形的形成.4.抗凝作用，研究表明，白藜芦醇可以通过抗凝作用阻止血管的生成。5.对黏附分子的影响，白藜芦醇抑制肿瘤坏死因子（TNF）激活的人HUVEC和人单核细胞产生ICAM1及VCAM1，降低细胞之间的黏附能力。6.对环氧化酶的影响，白藜芦醇使肿瘤组织环氧化酶2（COX2）MRNA的表达减少，从而抑制肿瘤的血管的形成。7.对INOS的影响，研究表明白藜芦醇通过抑制巨噬细胞中脂多糖诱导的NFKB而减少胞质蛋白稳定的MRNA水平［4］。

1.4姜黄姜黄主要活性成分是姜黄色素和挥发油,具有抗炎、抗氧化、降血脂和抗肿瘤等多种作用。近年来,姜黄活性成分的抗肿瘤作用引起了广泛关注。姜黄素、脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素是姜黄中的三种主要色素,混称姜黄色素。李剑明等研究证明，3种姜黄色素单体能够抑制内皮细胞生长,表明抑制血管生成是其抗肿瘤的主要机制之一［5］。

1.5逆癌酮以往研究发现丹参酮具有抗肿瘤作用。逆癌酮是以丹参酮为主要成分的中药制剂。作者以逆癌酮对A549细胞系和PLA801D细胞系恶性表型的逆转作用研究结果表明,在体外状态下,逆癌酮可下调肿瘤细胞VEGF、CD44V6的表达水平,上调PLA801D细胞的nm23H1的表达水平。提示逆癌酮有抗肿瘤血管生成效应［6］。

经皮腔内血管成形术(PTA)是治疗冠状动脉及周围动脉狭窄的有效手段,但约有25%～60%的病人术后发生再狭窄。金属内支架的应用降低了PTA术后急性闭塞的发生率,但并未能彻底解决再狭窄的问题论文。大量实验研究及临床观察表明再狭窄与血栓形成、内膜增厚和血管重构有关,内皮细胞的损伤、修复及功能改变在其中扮演重要角色。

一、内皮损伤、血栓形成与再狭窄

PTA可造成血管损伤，内皮的剥脱造成内皮下组织的暴露,血小板立即通过VonWillebrand因子（VWF）黏附于内皮下的基质,随后发生聚集并释放α颗粒成分,其释放的血小板衍生生长因子(PDGF)可能与中膜平滑肌细胞的激活和迁移有关［1］。最近的研究表明血小板减少可抑制已激活的平滑肌细胞从中膜向内膜迁移。由内皮损伤引发的凝血过程将形成附壁血栓,血栓的形成不仅可造成血管的急性闭塞,而且为平滑肌细胞内迁提供了框架,血栓的机化可直接引起内膜增厚,而且血栓中的凝血酶本身就是强力的平滑肌细胞致分裂原［2］。实验证明损伤部位内皮的早期重建可抑制血小板附着和血栓形成［3］。

二、内皮细胞和内膜增厚

血管损伤后出现的组织愈合反应可造成不同程度的内膜增厚,其中包括3种主要成分:平滑肌细胞、内皮细胞及细胞外基质。损伤后30分钟就可以检测到平滑肌细胞早期激活的标记——核原癌基因的表达［4］,活化的平滑肌细胞从收缩表型转向合成表型，从而引发平滑肌细胞的增生迁移和基质的合成。平滑肌细胞增生后向内膜迁移，迁移到内膜的平滑肌细胞部分继续增生。有作者认为平滑肌细胞的增生和分裂是两个不同的机制［5］，一些因素只影响其中一个而不影响另一个，PDGF是平滑肌细胞向内膜迁移强力的趋化因子，成纤维细胞生长因子b（bFGF）则是平滑肌细胞的致分裂原。平滑肌细胞要穿过细胞外基质和弹力层才能到达内膜，其迁移过程与纤维蛋白溶解酶原激活物及金属蛋白酶（MMP）的增加有关。

三、内皮细胞与血管重构

1变换角色，换位思考

从传统工作的角度来说，护士的工作就是执行医生开出的医嘱。在提倡护理工作人性化的今天，除了要执行医嘱之外，护士还应多了解自己所管辖患者的生活、性格特点，把自己除了是护士还是晚辈的角色体现出来，与患者的和谐沟通有利于向患者进行疾病预防宣传，指导疾病治疗，同时也有利于工作得到配合并顺利开展。首先了解患者的性格特点，是喜欢安静还是喜欢热闹，是顽皮型还是抑郁型，可根据不同人的特点营造良好、温馨的气氛，而不是给患者冷冰冰的感觉；应给患者天使般的印象，而不是某些媒体宣传的“魔鬼”恐惧感。其次，了解患者的衣、食、住、行习惯，针对病情有目的地指导患者改正不良生活习惯，以减少疾病恶化的几率。在心血管内科，最常见的急救患者就是心功能不好的老年患者，在天气转冷或者日夜温差大的时候不注意保暖，容易引发严重心力衰竭，因而，对那些自以为身体还可以的、比较倔强的老年人就要注意劝说的方式，但最终目的是要其注意穿衣保暖。最后，对患者的关怀可以延伸到对其家人的了解。很多老年患者住院期间被发现存在害怕孤独的心理，其主要原因是子女工作忙，老人又不好意思开口，此时医护人员除了要帮助老人解决心理问题外，更重要的是要以一个专业医疗工作者的身份对患者家属进行善意提醒，使其配合患者的治疗。

2护理重点

在心血管内科住院治疗的患者，医生强调最多的是患者要有足够的休息，因为没有得到充分的休息，会极大地影响疾病的治疗，甚至导致更为恶劣的后果，其中，出现最多的情况就是心律失常、心力衰竭，而每发生一次这样的情况，对心脏就是一次不可逆转的损害。因此，凡是会影响患者休息的因素，在日常护理工作中都是要引起重视，并尽量避免，这同样是护理工作的重点。心血管内科护理总结起来主要有如下几点：

2.1便秘的护理

便秘是指连续48h未排便，且有自觉症状。便秘是老年人最常见的消化道症状，且严重的便秘常伴有头痛、腹胀、厌食，并因排便时过度屏气使老人颅内压和肠内压升高，从而诱发心绞痛、心率失常甚至心肌梗死，因此不容忽视。便秘原因如下：①Brant[1]研究发现，在不运动的老年人中，左半结肠和直肠内可见到粪便积聚现象。另外，由于老年人脑血管硬化，大脑产生抑制，使胃、结肠反射减弱。②老年人消化吸收功能减退，机体虚弱，无力排便均可致便秘发生。③老年人多因牙齿松动、脱落，喜食软烂之食，纤维素摄入减少产生便秘。④老年人味蕾数目减少，喜食肥甘、厚腻之物，加重便秘。在进行护理工作的过程中，建议不要过于依赖排便药物解决问题，以免增加药物对消化道的刺激作用，而应从生活习惯方面纠正，如进食富含纤维素的蔬菜、水果，适当摄取粗糙、多渣的杂粮及油脂类食物，适量饮凉开水、蜂蜜等。做到劳逸结合，适当参加娱乐活动，加强腹肌和盆底肌的锻炼，有助于便秘的预防。2.2失眠的护理

心血管内科患者平均年龄大,病情复杂多变[1],给护理质量与用药安全管理带来了极大挑战。如何改进服务、提高患者满意度、减少护患纠纷是全体护理人员的永久性课题。本研究对我院240例心血管内科患者的护理质量与用药安全情况进行回顾性分析,总结出相关的不规范因素,从而提出改进措施。现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

在2010年1月到2011年2月期间,我院随及抽取我科240例心血管内科患者,男134例,女106例,年龄(49~88)岁,平均年龄67.3岁,其中,心肌梗死患者35例,高血压患者53例,冠心病患者154例。

1.2方法

患者因素包括患者不遵从医嘱、对护理不信任和对治疗效果期望过高三个方面;护理人员因素包括缺乏相关知识和技能、违反护理操作规程和护理文书书写不规范三个方面;药物因素包括用错药、剂量控制不严格和副作用过大三个方面;院方因素主要是指医疗费用的纠纷问题。

【摘要】对30例（40眼）黄斑变性和病理性近视患者采用光动力疗法（PDT）治疗，结果无不良反应发生。随访6个月，效果良好。提出术前精心准备，治疗中严格操作，对患者进行健康教育是保证治疗成功的关键。

【关键词】脉络膜新生血管年龄相关性黄斑变性病理性近视光动力疗法护理

脉络膜新生血管发生的重要原因包括病理性近视（PM）、年龄相关性黄斑变性（AMD）[1]，对患者视功能产生严重损害。光动力疗法（photodynamictherapy，PDT）是利用光敏剂选择性地在肿瘤、新生血管等增生活跃的组织中聚集、滞留的特性，在相应波长的光照射下产生化学效应，破坏病变组织，其对周围正常组织损伤轻微，因而越来越广泛地应用于脉络膜新生血管等疾病治疗[2]。2005年4~12月我科采用光敏剂维速达尔对30例（40眼）脉络膜新生血管患者行PDT治疗，效果良好，护理报告如下。

1临床资料

1.1一般资料30例（40眼）中，男20例（28眼）、女10例（12眼），年龄24~76岁，平均52.5岁。其中AMD18例（28眼），PM12例（12眼）。均经眼底镜检查、眼底血管荧光造影（FFA），眼光学相干断层扫描（OCT）证实脉络膜新生血管。

1.2方法测量患者身高、体重，按6mg/m2（体表面积）配制药物，选用合适的注射泵和过滤器，以3ml/min的速度在10min内静脉输注完毕。5min后，用波长689nm激光照射病变区域83s。

摘要：血管成形术经腔经皮冠状动脉血管重构冠状动脉疾病

自有报道经皮冠状动脉内成形术(PTCA)以来，对冠心病的治疗产生了极大的影响，显著降低了冠心病事件的发生率和死亡率，使该类患者院内救治成功率从67%增至88%。由于积极地使用解痉药、抗凝药、溶栓和新的机械装置，使PTCA的急性并发症发生率显著下降，从而使术后再狭窄新问题变得显著起来，由于所依据的再狭窄的判定标准不同，目前统计的再狭窄率约30%～50%[1，严重阻碍了PTCA术的进一步发展。

1再狭窄的病理学过程

pTCA术后即刻由于内皮下成分暴露，迅速出现血小板沉积、聚集，数小时内在损伤局部表面形成微小血栓[2。在此后的数天内中性粒细胞、单核/巨噬细胞及T细胞渗入损伤区域导致炎症反应，术中的机械刺激可使动脉中层静止平滑肌细胞的癌基因被激活，循环血中及损伤局部的血小板、炎性细胞产生的血管活性物质及生长因子使中层静止平滑肌细胞发生由收缩表型向合成表型的转换，向内膜迁移、增殖并分泌基质形成过度增殖的新生内膜，此时局部组织中的金属蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌细胞的迁移[3。4周后，新生内膜中的平滑肌细胞的增殖逐渐停止，凋亡频率增高，新生内膜中以基质为主而细胞成分减少并可出现钙化[4，这一过程被认为是再狭窄的主要病理过程。近年来的探究结果，使一些学者开始重新熟悉和评价再狭窄的病理学机制。假如损伤后肌性内膜过度增生是再狭窄的主要因素，和原发粥样硬化病变相比，再狭窄部位应可见大而柔软的斑块，但血管内超声常显示相反的表现，再狭窄病变斑块通常是较小的非顺应性组织成分（钙化和纤维化）增加[5。Waller等[6对再狭窄尸检标本的探究发现，尽管许多标本存在内膜增生，但40%的标本为致密纤维化斑块而无内膜增生。有学者用增殖细胞核抗原（PCNA）对人冠脉旋切标本作免疫组化标记，结果显示冠脉原发病变及再狭窄病变中PCNA阳性率无显著差异，甚至在支架损伤后的再狭窄标本中亦无PCNA。Wilensky等[7在探究血管损伤程度和再狭窄的关系时发现，损伤程度和内膜增生程度呈正相关，但不同程度损伤组间后期内弹力层（IEL）内面积或外弹力层（EEL）内面积并无显著差异。因此，目前许多学者认为再狭窄的过程是一个血管损伤反应的新生内膜增生和血管重构的过程。一些人血管内超声探究表明摘要：PTCA术后动脉后期内径30%和新生内膜增生相关，而70%则和血管重构有关。

2动脉成形术后的血管重构

2.1血管重构的定义

【摘要】抗肿瘤血管生成为肿瘤的治疗提供了新的契机，中药均为有效的血管生成抑制剂，具有廉价无毒等优点，随着其抗肿瘤，血管生成等机制方面研究的不断深入，中草药极有希望成为理想而全面的癌症预防和治疗药物。

【关键词】肿瘤血管抑制因子综述

近年来中药或有效成分抑制肿瘤血管生成研究非常活跃,也具有明显的广度和深度。

1中草药研究动态

1.1去甲斑蝥素范跃祖等观察了去甲斑蝥素(NCTD)对胆囊癌肿瘤血管生成的抑制作用及其机制NCTD可有效抑制、破坏胆囊癌肿瘤血管生成,进而抑制胆囊癌的增殖与生长。其机制可能与NCTD诱导血管内皮细胞凋亡、直接破坏血管内皮细胞、改变血管内皮细胞PCNA/凋亡比、下调血管生成因子VEGF、Ang2和上调血管抑制因子TSP、TIMP2表达有关［1］。

1.2小檗碱小檗碱(berberine)为黄连(毛茛科植物)、黄柏等(芸香科植物)植物的一种生物碱,作为抗菌药已有悠久的历史。初步研究表明它在体内、体外对多种肿瘤细胞具有较强的抑制和杀伤作用［2］。娄金丽等研究小檗碱对bFGF活化人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨其对肿瘤新生血管形成作用的机制。方法:MTT法检测小檗碱对bFGF活化HUVEC的增殖作用;流式细胞仪检测用药后细胞周期的变化;激光共聚焦扫描显微镜下观察药物对细胞形态、细胞内钙的影响;流式细胞仪检测小檗碱对细胞凋亡的作用。结果:小檗碱能明显抑制bFGF活化的HUVEC增殖,且存在剂量依赖关系;使细胞在G0G1期的比例明显增多;使细胞核浓缩、甚至裂解成碎块,同时使细胞内钙增多;并诱导活化HUVEC发生细胞凋亡。结论:小檗碱可能通过将bFGF活化的HUVEC细胞周期阻滞在G0G1期,抑制活化HUVEC的增殖;诱导活化HUVEC细胞发生凋亡等机制,阻止新生血管形成,发挥其抗肿瘤作用［3］。