胸腔积液范文10篇

关键词】胸腔积液鉴别诊断治疗

胸腔积液是常见的疾病。近年来经常遇到胸腔积液患者涉及外科、心血管内科、消化内科、肾病科、血液科（如一例遗传性凝血因子V缺乏症，一种极少见的常染色体隐性遗传性疾病，曾患胸膜炎、胸腔积液）、传染科、儿科、急诊科疾病，尤其是器官移植（如曾有肝肾联合移植，术后发生胸腔积液病例报道），胸腔积液常常见到的，病情复杂、危重，在急诊范围，病人可有呼吸困难、咳嗽，需运用基本检查法［1］，采用正规查体与运用影像学方法等，需及时恰当地治疗。对于病人应用先进医疗手段［2］，本文结合实例与文献总结这方面的诊断和治疗经验。

1病案举例

1.1病例1男，4岁，因发热,胸痛1周于20060717入院。患儿1周前“受凉”后开始发热，并出现胸痛，位于左侧胸部，性质自述不清，因发热、疼痛而烦躁，于当地医院住院诊断为“肺炎”，静脉滴注“菌必治、红霉素”5d（具体用药剂量不详）后，未见缓解，为求进一步诊治而来我院。门诊经肺CT检查，诊断为“左侧胸腔积液”，收入我院。病程中无头晕、心悸、腹痛、腹泻，二便如常。查体：气管居中。左胸下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左肺中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。

1.1.1病例特点①4岁幼童，起病急，病程短。②以发热、胸痛1周为主要临床症状。③既往否认结核、肝炎接触史及病史，按计划免疫接种。④专科情况：气管居中。左下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。⑤辅助检查：肺CT（吉林大学第一医院2006-7-16）报：左肺炎症，左侧胸腔积液并左下肺部分不张。

1.1.2诊断及鉴别诊断①支原体肺炎致胸腔积液：患儿起病急，病程短，以发热、胸痛为主要临床表现，全身反应较重，而无明显咳嗽、咳痰，胸片示：左下肺透光度降低，肋膈角见少量胸腔积液，提示支原体肺炎的可能性大。②细菌性肺炎致胸腔积液，该患者起病急，病程短，因发热、胸痛1周入院，患儿已在当地医院用“菌必治”治疗5日，仍未缓解，胸片见左下肺透光度降低，左侧肋膈角处少量胸腔积液，但无肺叶大片密度增浓影，患儿病程中无咳嗽、咳痰，考虑本病的可能性小。③结核性胸腔积液：该患者无结核病史，无低热、盗汗等结核中毒症状，胸片未见条索状、点片状密度增浓影，本病的可能性小。暂给予抗炎、对症支持治疗。

摘要:报告自1997年2月至1998年12月，18例恶性胸腔积液患者施行胸腔镜下滑石粉胸膜固定术的护理特点：加强心理护理；完善术前准备；术后密切观察生命体征变化；加强呼吸道管理；采取胸腔负压引流；降低手术并发症等，为胸腔镜胸膜固定术的护理提供经验。

KeywordsMalignantpleuraleffusionsVideo-assistedthoracoscopesurgery(VATS)PleurodesisNursing

恶性胸腔积液是恶性肿瘤侵及胸膜的常见晚期表现。传统的诊治方法是反复胸腔穿剌抽液、胸腔内注药等，但疗效差，不良反应大(胸痛、发热)，消除胸水的成功率低。我科自1997年2月至1998年12月，应用胸腔镜术(VATS)对18例恶性胸水患者进行滑石粉胸膜固定术，取得满意效果，现将护理体会介绍如下。

1临床资料

本组男6例，女12例。肺癌胸膜转移8例，乳腺癌胸膜转移6例，恶性间皮瘤2例，卵巢癌和胃癌胸膜转移各1例。年龄45～74岁，平均62.8岁。大量胸腔积液(1000ml以上)15例；中等量积液(500～1000ml)2例；少量积液(500ml以下)1例。血性积液16例；渗出性积液2例。单侧积液17例；双侧积液1例。本组有16例伴有不同程度呼吸困难。

2治疗效果

【关键词】胸腔积液

胸腔积液(pleuraleffusion，简称胸液或胸水)是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一。胸腔积液的病因有100多种，除常见的肺、胸膜疾患外，还可有心脏、肾脏、结缔组织病和消化系统疾病等多系统疾病引起。消化系统疾病中有肝硬化、胰腺炎、消化道恶性肿瘤、食管穿孔、腹腔内脓肿和腹部手术后等，常可累及胸膜出现胸腔积液而产生呼吸困难、咳嗽、胸痛等相应的呼吸系统症状。认识这些疾病所致的胸腔积液并发症，有助于对疾病整体的判断，关系到明确胸腔积液的病因及拟定针对性的措施。本文主要详细介绍肝硬化、胰腺炎、消化道恶性肿瘤所引起的胸腔积液的诊治。

1肝性胸水

多发生于肝硬化失代偿期。张建华等［1］报道肝性胸水的发生率为0.4%～30%，说明本病并非少见，右侧多见(68%)，也见于左侧(16%)或双侧(16%)，与腹水密切相关，但少数患者腹水几乎测不到［2］。肝性胸水的发生与以下因素有关：①腹水经过淋巴引流或通过膈肌先天性缺陷裂隙及张力性膈肌小泡破裂小孔(胸腹)进入胸腔；②肝硬化时门脉高压，通过交通支引起奇静脉及半奇静脉压力升高，造成血管内水分向胸腔漏出［2］；③低蛋白血症导致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，产生胸腔漏出液［3］；④单纯胸水可能因腹水量少，而胸腔呈负压，横膈裂孔较小呈单向流动的活瓣所造成；也可能因腹水生成量与腹膜吸收率相等而仅表现为单纯胸水［4］。另外，肝硬化食管静脉曲张破裂出血的内镜下硬化剂疗法也可并发胸腔积液，其机制可能为硬化剂外渗进入食管黏膜导致纵隔或胸膜的炎性反应，以及内镜下硬化治疗引起食管穿透有关［4］。

1.1诊断要点①有肝硬化腹水和(或)内镜下硬化剂疗法病史伴胸腔积液；②少到中等量胸水常无症状，大量胸水可引起呼吸困难、咳嗽；③胸水化验多为漏出液，并与腹水性质一致，但偶可呈血性，蛋白含量比腹水略高；④因无胸膜粘连，压缩肺的位置可随体位而改变；⑤无引起胸水的其他原因［2-4］。

1.2肝性胸水的治疗①一般治疗：经限钠、利尿、补充血浆白蛋白、支链氨基酸及护肝治疗，可使少量胸水病例的胸水消失；②胸穿放液：一般治疗无效者可试用，胸穿放液治疗可迅速改善呼吸功能，但效果仅是暂时的，反复放液可引起蛋白质丢失、体液及电解质失平衡，且不利于膈肌小孔的修复闭合，应慎用。③对顽固性肝性胸水的治疗众说纷纭，但以下疗效较确切：①胸腔闭式引流加胸膜粘连术［5］；②横膈裂孔修复胸术［6］；③经颈静脉肝内门脉系统分流，降低门脉压可减少胸水［2］；④腹腔和胸腔静脉分流术［6］；⑤胸膜粘连术［6-7］：一般引流胸水后向胸腔多次注入四环素水溶液或50%葡萄糖液，可促使胸膜粘连和纤维化，堵塞横膈的小孔，使胸腔积液消失。

【关键词】胸腔积液鉴别诊断治疗

胸腔积液是常见的疾病。近年来经常遇到胸腔积液患者涉及外科、心血管内科、消化内科、肾病科、血液科（如一例遗传性凝血因子V缺乏症，一种极少见的常染色体隐性遗传性疾病，曾患胸膜炎、胸腔积液）、传染科、儿科、急诊科疾病，尤其是器官移植（如曾有肝肾联合移植，术后发生胸腔积液病例报道），胸腔积液常常见到的，病情复杂、危重，在急诊范围，病人可有呼吸困难、咳嗽，需运用基本检查法［1］，采用正规查体与运用影像学方法等，需及时恰当地治疗。对于病人应用先进医疗手段［2］，本文结合实例与文献总结这方面的诊断和治疗经验。

1病案举例

1.1病例1男，4岁，因发热,胸痛1周于20060717入院。患儿1周前“受凉”后开始发热，并出现胸痛，位于左侧胸部，性质自述不清，因发热、疼痛而烦躁，于当地医院住院诊断为“肺炎”，静脉滴注“菌必治、红霉素”5d（具体用药剂量不详）后，未见缓解，为求进一步诊治而来我院。门诊经肺CT检查，诊断为“左侧胸腔积液”，收入我院。病程中无头晕、心悸、腹痛、腹泻，二便如常。查体：气管居中。左胸下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左肺中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。

1.1.1病例特点①4岁幼童，起病急，病程短。②以发热、胸痛1周为主要临床症状。③既往否认结核、肝炎接触史及病史，按计划免疫接种。④专科情况：气管居中。左下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。⑤辅助检查：肺CT（吉林大学第一医院2006-7-16）报：左肺炎症，左侧胸腔积液并左下肺部分不张。

1.1.2诊断及鉴别诊断①支原体肺炎致胸腔积液：患儿起病急，病程短，以发热、胸痛为主要临床表现，全身反应较重，而无明显咳嗽、咳痰，胸片示：左下肺透光度降低，肋膈角见少量胸腔积液，提示支原体肺炎的可能性大。②细菌性肺炎致胸腔积液，该患者起病急，病程短，因发热、胸痛1周入院，患儿已在当地医院用“菌必治”治疗5日，仍未缓解，胸片见左下肺透光度降低，左侧肋膈角处少量胸腔积液，但无肺叶大片密度增浓影，患儿病程中无咳嗽、咳痰，考虑本病的可能性小。③结核性胸腔积液：该患者无结核病史，无低热、盗汗等结核中毒症状，胸片未见条索状、点片状密度增浓影，本病的可能性小。暂给予抗炎、对症支持治疗。

恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion，MPE)是晚期恶性肿瘤侵犯胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液［1］。恶性胸腔积液生长迅速，大量的积液会影响患者心肺功能，易造成呼吸困难和诱发反复感染，严重影响患者的生活质量，平均生存期仅为4～6个月［2］。肺癌是引发恶性胸腔积液最常见的肿瘤。笔者通过对1例肺癌并发恶性胸腔积液患者的药学监护，探讨临床药师在此类患者中如何参与药物治疗，并达到个体化治疗的目标。

1病例介绍

患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36．5℃，脉搏:125次•min－1，呼吸:20次•min－1，血压:112/65mmHg(1mmHg=0．133kPa)。卡氏评分为80分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部X线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，WBC)14．95×109•L－1;中性粒细胞0．791;血红蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g•L－1;血小板计数(PLT)419×109•L－1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，PCT)＜0．5ng•mL－1;C反应蛋白(C-reactionpertein，CRP)69．0mg•L－1。肿瘤标志物:癌胚抗原(CEA)5．31μg•L－1;小细胞肺癌相关抗原(NSE)21．96ng•mL－1;非小细胞肺癌相关抗原(CYFRA21-1)14．53ng•mL－1。临床诊断为:①左侧肺腺癌肺内转移并胸膜转移;②左下肺阻塞性肺炎。入院后给予哌拉西林钠/舒巴坦钠4．5g和乳酸左氧氟沙星注射液0．5g进行抗感染治疗。第5天患者诉胸闷、胸痛，较入院时加重。行左侧胸腔积液穿剌置管并引流后好转。入院第10天给予PC方案化疗(奈达铂冻干灭菌粉末120mg+培美曲塞二钠冻干灭菌粉末0．8g)，化疗过程中未诉恶心、呕吐等不适。第14天给予多西环素注射剂0．5g，胸腔注射。第14天复查血常规:WBC8．67×109•L－1;N0．760;Hgb112g•L－1;PLT220×109•L－1;CRP12．2mg•L－1。第14天复查部X线片:左侧胸腔积液引流术后改变，积液量较前明显减少。患者未诉特殊不适，给予出院。

2药学监护

2．1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，KPS评分良好，与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。根据美国国立综合癌症网络(NCCN)指南，铂类联合化疗方案总有效率为25%～35%，至疾病进展时间为4～6个月，中位生存期为8～10个月，1年生存率为30%～40%，2年生存率为10%～15%。没有任何一种含铂类的联合化疗方案明显优于其他含铂方案。该患者接受培美曲塞二钠联合铂类化疗符合NCCN指南中的相应标准，具体如下:KPS评分为80分，病理类型为腺癌，既往未接受过化疗。培美曲塞二钠疗效与多西他赛相近，毒性较多西他赛低，奈达铂也显示出较顺铂消化道及肾毒性低的优势，因此适合老年患者或一般情况较差患者的化疗。

2．2PC方案化疗的药学监护患者采用PC方案化疗后2～3周期应重新进行影像学和肿瘤标记物复查，以明确化疗药物的疗效。化疗过程中，药师应嘱护士培美曲塞二钠只能用0．9%氯化钠注射液溶解，不能溶于含钙溶液，注射时间应超过10min。如果培美曲塞二钠注射液接触到皮肤或黏膜，立即用水彻底清洗。应在培美曲塞二钠给药结束30min后再给予奈达铂静脉滴注。培美曲塞二钠联合奈达铂方案化疗的主要不良反应为骨髓抑制，其次是消化道反应，需要密切关注1周内血常规和肝功能。培美曲塞二钠用药前必须预防给予叶酸和维生素B12，防止血液和胃肠道不良反应。规范的处理措施应为:第1次给予培美曲塞治疗开始前7d至少服用5次日剂量的叶酸，一直服用整个治疗周期，在最后1次培美曲塞给药后21d可停服。患者还需在第1次培美曲塞给药前7d内肌内注射维生素B12一次，以后每3个周期肌内注射1次，以后的维生素B12给药可与培美曲塞用药在同一天进行。叶酸给药剂量:350～1000μg•d－1，常用剂量400μg，每日1次;维生素B12剂量为1000μg，每日1次。

恶性胸腔积液是恶性肿瘤的常见并发症之一，病人生存期短(2个月～20个月)，其中肺癌所致的恶性胸腔积液平均生存期仅为两个月。我院呼吸内科于1995年—1997年采用重组人白介素-2治疗恶性胸腔积液43例，取得了较满意的效果，现将护理报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料：本组伴恶性胸腔积液43例，男28例，女15例；年龄34岁～79岁，平均57.8岁。其中原发病为肺癌40例、食管癌1例、免疫母细胞淋巴结恶变1例、卵巢癌并胸膜转移1例。

1.2治疗方法：采用胸腔内给药法。给药前先将胸腔内积液抽净(有胸腔闭式引流者将积液排净),然后将4×105U重组人白介素-2注入胸腔内,并嘱病人反复变换体位,使药物与胸膜广泛均匀接触。一周后检查胸腔积液有无继续渗出,并查找积液中有无癌细胞,如果胸腔中仍有积液渗出或积液中查到癌细胞,可同法重复给药。

2护理

2.1观察用药后反应：

【摘要】目的探讨充血性心力衰竭引起胸腔积液的临床特点及预后。方法对51例充血性心力衰竭引起胸腔积液患者的临床资料进行回顾性分析，统计积液原因、性质、诊断、治疗及预后等。结果充血性心力衰竭引起胸腔积液以双侧多见，且右侧积液量较左侧大；胸腔积液多为漏出液；抗心衰治疗效果较好。结论充分认识充血性心力衰竭引起胸腔积液的临床特点，可减少误诊率。

【关键词】充血性心力衰竭；胸腔积液；误诊；临床特点

临床上各种原因所致的心力衰竭均可出现胸腔积液，其中以充血性心力衰竭最常见。本文对充血性心力衰竭致胸腔积液患者的临床资料进行了回顾性分析，报告如下。

1资料与方法

1.1资料

样本来自1998年1月～2006年1月在我院住院的51例胸腔积液患者。其中，男33例，女18例；年龄30a～83a；病程15d～2a。

【关键词】微管引流

摘要:目的:观察微导管持续胸腔引流并灌注力尔凡治疗恶性胸水的疗效和毒性。方法:78例恶性胸水患者行置微导管持续引流后，胸腔内注射力尔凡治疗。结果:完全缓解（CR）38例，部分缓解（PR）29例，有效率85.9%。结论:使用微导管引流并注入力尔凡治疗恶性胸水疗效确切，能改善恶性肿瘤患者的生活质量，且毒性低，值得临床应用。

关键词:微管引流;力尔凡;恶性胸腔积液

恶性胸腔积液（简称胸水）是一种常见的肿瘤并发症，46%～64%的胸腔积液为恶性肿瘤所致［1］。恶性胸水患者生长快，生活质量差，但成功的局部治疗可明显改善病人的生活质量，延长生存期。我科自2002年10月～2005年10月应用胸腔内置中心静脉导管并胸腔灌注力尔凡治疗恶性胸水取得了较好的疗效，现报告如下。

1材料与方法

1.1一般资料

摘要：目的探讨腹腔镜替代内科胸腔镜在胸膜疾病诊治中的应用价值。方法我院2003年8月～2008年12月利用腹腔镜替代内科胸腔镜诊治胸膜疾病52例。均于局麻下腋中线6、7肋间作一切口，置入胸腔镜，在胸腔镜协助下作另外1个切口，再经套管插入操作器械，进行胸腔内病变探查和活检及胸膜固定术。结果21例不明原因胸腔积液行胸膜活检和胸膜固定术；19例术前确诊恶性胸腔积液行胸膜固定术；8例顽固性气胸行胸腔镜下肺大疱穿刺及漏口粘闭；4例脓胸清除。结论胸腔镜和腹腔镜、纤支镜等器械可以通用，利用腹腔镜及附属器械开展胸膜活检和胸膜固定术，可以取得胸腔镜同样的效果，并可降低费用。通活检阳性率为95.2%，治疗总有效率94.2%。

关键词：腹腔镜替代内科胸腔镜；纤支镜；胸膜疾病

胸腔镜分为外、内科胸腔镜,外科胸腔镜的应用和推广使得更多肺科医师了解并使用内科胸腔镜。但在基层医院由于经费问题，尚未广泛配置,使之成为基层医院开展内科胸腔镜的障碍,我国近几年已有医院采用腹腔镜或支气管镜代胸腔镜进行肺胸膜疾病诊治的报道。我院于2003年8月～2008年12月利用腹腔镜替代内科胸腔镜诊治胸膜疾病52例,取得满意的效果，现将应用体会总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组52例患者，男28例，女24例；年龄最小41岁，最大92岁，平均64.7岁。不明原因胸腔积液21例；确诊肺癌并胸腔积液19例；顽固性或不愈合气胸8例；脓胸4例。

1.2手术方法

【摘要】Dressler综合征又称为心肌梗死后综合征，是一种在心肌梗死后数日至数周出现发热、乏力、胸痛等症状，以心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征，但其发病机制尚不明确。本文报道1例经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后发生Dressler综合征的急性心肌梗死（AMI）患者，并总结、分析Dressler综合征的发病原因、诊断和治疗，以期提高临床医生对Dressler综合征的诊治水平。

【关键词】心肌梗死；经皮冠状动脉介入治疗；Dressler综合征；诊断；治疗；病例报告

综合征又称为心肌梗死后综合征，是Dressler在1956年首次发现并命名，其是一种在心肌梗死后数日至数周出现发热、乏力、胸痛等症状，以心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的临床综合征。近年随着溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等再灌注治疗技术的开展，Dressler综合征发生率明显下降，但其发病机制尚不完全明确。本文报道1例PCI后发生Dressler综合征的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者，其体质量极低，症状不典型，现将其诊治经过报道如下。

1病例简介

患者，男，60岁，41kg，主诉“持续性腹痛1周，加重2d”而于2021-02-25入住深圳市中医院急诊科。患者入院前1周出现持续性左上腹、左下腹及脐周疼痛，伴劳力性呼吸困难，未就医，入院前2d上述症状加重，无胸闷、胸痛，无咳嗽、咯痰、咯血。患者有糖尿病病史18年，平素血糖控制欠佳；地中海贫血1年余。有吸烟史，无酗酒嗜好。入院查体：脉搏125次/min，血压125/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意识清，贫血貌，痛苦面容，双肺可闻及散在湿啰音，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音，腹软，无压痛，双下肢无水肿。查心电图显示窦律，V1-V6Q波形成，ST段抬高0.2~0.5mV，见图1。实验室检查：肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）10.09μg/L（参考范围0~5.00μg/L），心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）8.55μg/L（参考范围0~1μg/L），肌红蛋白91μg/L（参考范围0~70μg/L），N末端脑钠肽前体（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）3946ng/L（参考范围0~300ng/L）；血常规检查：WBC8.52×109/L〔参考范围（3.5~9.5）×109/L〕，嗜中性粒细胞百分比（neutrophilpercent，NE%）78.7%（参考范围40.0%~75.0%），血红蛋白93g/L（参考范围130~175g/L），PJCCPVDSeptember2022，Vol.30No.9http://www.syxnf.netC反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）42.9mg/L（参考范围0~6.0mg/L）。心脏彩超检查结果：左心室前壁及心尖部室壁运动异常，左心室收缩功能减退，射血分数（ejectionfraction，EF）38%，心包少量积液。腹部彩超检查显示腹腔少量积液。肺部CT检查显示双肺炎症，右肺中叶膨胀不全，双侧胸腔积液。临床诊断为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、2型糖尿病、肺炎、地中海贫血，入院后给予常规处理，并行急诊冠状动脉造影（coronaryarteriography，CAG），显示左前降支（leftanteriordescending，LAD）近段次全闭塞，TIMI血流分级为1级，左回旋支（leftcircumflex，LCX）和右冠状动脉（rightcoronaryartery，RCA)未见狭窄，见图2。患者于LAD近段植入1枚支架，术后TIMI血流3级。患者术后7h呼吸困难加重，血压下降至80/54mmHg，双肺布满湿啰音，考虑合并心源性休克，遂予以主动脉内球囊反搏术（intra-aorticballoonpump，IABP）抗休克治疗；胰岛素降糖，头孢哌酮舒巴坦钠、莫西沙星抗感染等治疗。2月27日，患者出现持续性胸痛，为隐痛，复查心电图显示无动态改变，急查心肌梗死三联无明显增高，排除心绞痛。1d后患者胸痛消失，伴有轻微咳嗽、咯痰，无咯血，经上述治疗，患者间断发热2次，最高体温39.6℃，无咳嗽、咯痰，无胸腹痛；cTnI逐渐降至正常，NT-proBNP在364~1040ng/L之间波动，红细胞沉降率50mm/1h，去甲肾上腺素水平略升高，CRP降至12.5mg/L，血红蛋白降至66g/L。3月17日，给患者输注红细胞2U。患者肺炎症状、体征消失，CRP明显下降，但复查肺部CT显示肺部影像较前加重，心包积液及胸腔积液也明显加重。3月9日，患者行胸腔引流，引流液为血性（见图3），引流量650ml，3月10日至3月20日，引流量在280~350ml/d波动。胸腔积液常规+生化检查显示，血性，为漏出液，排除结核、肿瘤、感染，胸腔积液病理检查报告（3月16日）显示多量红细胞、间皮细胞和小淋巴细胞，伴粘液样变倾向反应性改变。3月20日，患者出现严重呼吸困难伴心动过速，血压下降，急查心脏超声显示大量心包积液，考虑心包填塞，立即予以心包穿刺引流，引流液为不凝血性液体，引流量约740ml。考虑合并Dressler综合征，予以强的松（30mg/d）口服，心包引流液递减，为90~600ml/d。3月25日，患者心包引流量和胸腹腔积液均为0；3月28日，复查胸部X线检查显示，双肺野阴影明显好转，之后将强的松每周减量5mg，但减至20mg/d时患者再次出现少量心包积液，建议患者加服秋水仙碱，家属拒绝。强的松复增至25mg/d至出院（4月29日），共住院63d，出院时患者仍存在少量心包积液。出院后患者未定期复查心包超声，2021-05-25，复查心脏彩超显示，存在少量心包积液，左心室后壁8mm，右心室前壁6mm，心尖部8mm，较出院时无明显增加，期间患者无明显不适。患者住院期间及随访时心包积液、胸腔积液、腹腔积液变化见表1。

2讨论