心肌缺血范文10篇

论文关键词心肌缺血预适应细胞凋亡

论文摘要本文简单介绍了心肌缺血预适应现象的概念，着重介绍了心肌缺血预适应与细胞凋亡对缺血心肌保护机制的关联性的最新报道。

心肌缺血预适应（IP或称心肌缺血预处理）是指心肌经1~4次短时间（2~10分钟）缺血，对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性，细胞的损伤程度明显减轻，大部分细胞能存活。这是一种保护心肌的新概念，即由缺血触发了内源性自我保护性能。产生预适应保护效应的机制尚末完全阐明，主要与释放一些内源性物质有关。

缺血预适应有两种：早期保护和延迟保护。早期保护指缺血1~4次，每次2~10分钟的刺激，大多可以发生预适应保护，少于2分钟就不产生保护效应；一般在缺血刺激后数分钟内出现保护效应，持续2~3小时；如果缺血时间很长（＞90分钟）亦不出现预适应的保护作用，预适应保护作用消失后再次缺血刺激以重建保护效应。延迟保护是经几次缺血刺激，在早期预适应消失24小时后再度发生预适应的保护效应，可持续24~72小时，成延迟相保护效应，故又称之为“第二窗口”保护。缺血预适应的提出

20世纪80年代初期，国外学者已观察到短暂多次心肌缺血后并不引起心肌缺血进行性加重和ATP水平的下降，说明心肌一次缺血后对再次心肌缺血有适应作用。Murry等观察到阻塞犬左冠状动脉回旋支4分钟，其心肌梗死范围为危险区域的29％，如先对犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分钟，每2次阻塞间隙给予5分钟的再灌注，再给予40分钟的阻塞，结果梗死范围仅为危险区域的7％。据此Murry首先在1986年提出心肌缺血预适应的概念[1]。揭示了心肌在反复短暂缺血后可以使心肌在随后长时间心肌缺血中得到保护，延缓心肌细胞死亡的速度。以后发现这种保护作用存在于多种动物身上。如猪、兔、大鼠均已获得证实。也证实了冠心病病人存在预适应现象。与此同时，随着对预适应的进一步深入研究，发现不仅心肌有预适应，而且肾、肠、肝等其他器官也可发生。这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机理探讨开辟了崭新的领域。

细胞凋亡与心肌缺血预适应

摘要：目的探讨高血压伴心肌缺血在全麻下行急诊腹部手术时应用佩尔地平、艾司洛尔及硝基甘油治疗的临床效果.方法上述患者24例，于诱导插管前及术毕拔管前，静注艾司洛尔、佩尔地平，分别观察静注后至30min和20min时收缩压(SBP),舒张压(DBP),心率(HR)的变化.术中观察静滴硝基甘油至60min及停药后至30min，SBP,DBP,HR的变化.结果诱导插管前静注药物后2min，SBP,DBP,HR即显著下降，SBP于25min回升至原水平，HR于30min回升至原水平.术毕拔管前静注药物后，SBP,DBP,HR显著下降，且维持至20min.术中静滴硝基甘油时，SBP,DBP显著下降，且维持至停药后30min，而HR无显著改变.结论应用佩尔地平、艾司洛尔及硝基甘油能显著降低高血压及心率增快，维持全麻诱导、拔管时血压、心率的平稳，维持术中血流动力学的稳定，且能减少各自用药量及其毒副反应.

关键词：高血压；心肌缺血；外科手术

0引言

围术期伴重度高血压及心肌缺血对于非心脏手术患者是一个严重的临床问题［1-3］，血压过高增加心肌耗氧，易诱发心肌梗死，脑血管意外而致死.迅速控制高血压及心动过速能大大提高麻醉与手术安全性.我们对24例患急性胆道疾病、梗阻性黄疸、肠梗阻等腹部疾患，术前伴高血压、心肌缺血及心动过速患者行全麻处理，麻醉过程中应用佩尔地平、艾司洛尔、硝酸甘油进行治疗，并观察其疗效及安全性.

1对象和方法

1.1对象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年龄51～76岁，体质量49～84kg，患高血压病1～30a伴心肌缺血、心动过速，在全麻下行急诊手术，术前30minim东莨菪碱0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，盐酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后静脉输液、监测心电图、脉搏氧饱和度、血压、吸入氧浓度、呼末CO2浓度、尿量，全麻诱导时静注芬太尼2～4μg.kg-1，异丙酚2mg.kg-1，万可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸机控制呼吸，吸入异氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，万可松0.03～0.05mg.kg-1维持麻醉与肌松.

摘要：目的探讨高血压伴心肌缺血在全麻下行急诊腹部手术时应用佩尔地平、艾司洛尔及硝基甘油治疗的临床效果.方法上述患者24例，于诱导插管前及术毕拔管前，静注艾司洛尔、佩尔地平，分别观察静注后至30min和20min时收缩压(SBP),舒张压(DBP),心率(HR)的变化.术中观察静滴硝基甘油至60min及停药后至30min，SBP,DBP,HR的变化.结果诱导插管前静注药物后2min，SBP,DBP,HR即显著下降，SBP于25min回升至原水平，HR于30min回升至原水平.术毕拔管前静注药物后，SBP,DBP,HR显著下降，且维持至20min.术中静滴硝基甘油时，SBP,DBP显著下降，且维持至停药后30min，而HR无显著改变.结论应用佩尔地平、艾司洛尔及硝基甘油能显著降低高血压及心率增快，维持全麻诱导、拔管时血压、心率的平稳，维持术中血流动力学的稳定，且能减少各自用药量及其毒副反应.

关键词：高血压；心肌缺血；外科手术

0引言

围术期伴重度高血压及心肌缺血对于非心脏手术患者是一个严重的临床问题［1-3］，血压过高增加心肌耗氧，易诱发心肌梗死，脑血管意外而致死.迅速控制高血压及心动过速能大大提高麻醉与手术安全性.我们对24例患急性胆道疾病、梗阻性黄疸、肠梗阻等腹部疾患，术前伴高血压、心肌缺血及心动过速患者行全麻处理，麻醉过程中应用佩尔地平、艾司洛尔、硝酸甘油进行治疗，并观察其疗效及安全性.

1对象和方法

1.1对象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年龄51～76岁，体质量49～84kg，患高血压病1～30a伴心肌缺血、心动过速，在全麻下行急诊手术，术前30minim东莨菪碱0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，盐酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后静脉输液、监测心电图、脉搏氧饱和度、血压、吸入氧浓度、呼末CO2浓度、尿量，全麻诱导时静注芬太尼2～4μg.kg-1，异丙酚2mg.kg-1，万可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸机控制呼吸，吸入异氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，万可松0.03～0.05mg.kg-1维持麻醉与肌松.

【关键词】活心丹临床研究

冠心病药物治疗的主要目的是：预防心肌梗死、改善生存、减轻症状和缺血发作、改善生活质量，在选择药物治疗时应首先考虑预防心肌梗死和猝死，还应积极处理各种危险因素。

众多基础和临床研究已经证实，活心丹具有扩张冠状动脉、保护血管内皮、抑制炎症、稳定易损斑块等血管保护特有的促进血管新生作用。活心丹在冠心病治疗中，一方面通过快速扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量而迅速改善心绞痛症状；另一方面通过保护血管和促进治疗性血管新生而发挥改善心肌缺血的中长期作用，同时延缓冠心病的发展，减少远期心血管危险事件的发生。

1耗氧量增加时的预防

对于已有冠状动脉硬化的患者，预防性使用活心丹可有效预防心肌缺血的发生。运动试验发现活心丹能提高运动耐量［1］。活心丹治疗后，冠心病患者的心电图显示运动至ST段压低时间、运动至心绞痛发作时间。总运动时间明显延长，而运动终点至ST段回复时间缩短。

活心丹预防性使用与其稳定易损斑块的作用有关，活心丹通过保护血管内皮，抑制血管壁炎症起到稳定易损斑块的作用。动物试验发现：预先服用活心丹一段时间，结扎猪冠状动脉形成心肌梗死后，梗死面积比未服药的对照组小。因此，预防性使用活心丹能够提高心肌耐氧能力，减少心绞痛的发生，并可能在一定程度上减少危险事件发生。

引言

围术期伴重度高血压及心肌缺血对于非心脏手术患者是一个严重的临床问题［1-3］，血压过高增加心肌耗氧，易诱发心肌梗死，脑血管意外而致死.迅速控制高血压及心动过速能大大提高麻醉与手术安全性论文.我们对24例患急性胆道疾病、梗阻性黄疸、肠梗阻等腹部疾患，术前伴高血压、心肌缺血及心动过速患者行全麻处理，麻醉过程中应用佩尔地平、艾司洛尔、硝酸甘油进行治疗，并观察其疗效及安全性.

1对象和方法

1.1对象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年龄51～76岁，体质量49～84kg，患高血压病1～30a伴心肌缺血、心动过速，在全麻下行急诊手术，术前30minim东莨菪碱0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，盐酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后静脉输液、监测心电图、脉搏氧饱和度、血压、吸入氧浓度、呼末CO2浓度、尿量，全麻诱导时静注芬太尼2～4μg.kg-1，异丙酚2mg.kg-1，万可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸机控制呼吸，吸入异氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，万可松0.03～0.05mg.kg-1维持麻醉与肌松.

1.2方法分别于诱导前给予静注佩尔地平10～20μg.kg-1，艾司洛尔0.4～1.2mg.kg-1，诱导后30min始，静滴20g.L-1硝基甘油10～20μg.kg-1.h-1维持血压平稳，术毕停药后，以佩尔地平10～20mg.kg-1及艾司洛尔0.4～1.2mg.kg-1维持拔管血压及心率稳定.观察诱导、插管前用药后0,2,5,10,15,20,25,30min，静滴硝基甘油后10,20,30,60min，停止静滴后10,20,30min，拔管前给予艾司洛尔，佩尔地平后0,3,5,10,20min,SBP,DBP,HR的变化.

统计学处理：所有数据均以X±s表示，P<0.05为显著差异.

摘要：掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）病变特点，因冠状动脉管壁形成粥样斑块，导致管腔狭窄，在狭窄的基础上又继发血栓形成，使狭窄的管腔更加严重，从而引发心肌缺血、缺氧给人体带来。

关键词：冠心病病变特点

冠心病是冠状动脉性心脏病的简称。是一种由于冠状动脉固定性(动脉粥样硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞，发生冠状动脉循环障碍．引起心肌与氧代需之问失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病．亦称缺血性心脏病[1]。

冠心病名称已被人们熟悉，近年来科学工作者认为，这一病变的特点是因冠状动脉狭窄而引起的心肌缺血、缺氧所致的心脏病。严重威胁人们的生命，多发生于30岁以上人群，发病率近年有增高趋势。

我们上述已提到它是因冠状动脉狭窄而引起的心肌缺血、缺氧性心脏病。主要由冠状动脉硬化和痉挛这两方面引起冠状动脉狭窄，这两个方面表现为两个不同的病理过程，但这两者又互相关联。冠状动脉痉挛往往发生在粥样硬化病灶的血管上，而严重痉挛和痉挛反复发作又会加重粥样硬化病变，两者常争先发生，相互促进，最终导致冠状动脉硬化、狭窄故有医学专家认为冠心病又称冠状动脉硬化性心脏病，理由是十分充足的。

引起冠心病的原因之一，冠状动脉硬化，主要指的发生在冠状动脉上的动脉粥样硬化症，后者是一个与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，多见于大、中动脉的内膜上，表现为内膜脂质、纤维斑块形成，管壁失去弹性为特征。由于冠状动脉比所有其它大、中动脉都靠近心脏，因而承受最大的收缩压的撞击，再者，冠状动脉血管束由于心脏的形状而有多数方向改变，因而承受较大血流冲击力，粥样斑块常在冠状动脉转弯、分支处较重。早期斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的发展，相邻的斑块可互相融合。在横断面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据病变引起冠状动脉狭窄程度可将期分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25%以下，Ⅱ级，狭窄在26%—50%，Ⅲ级，狭窄在51%—75%，Ⅳ级，管腔狭窄在76%以上。由于冠状动脉管腔较主动脉小，故一旦发生粥样硬化可引起冠状动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱和管腔狭窄，特别是在有继发血栓形成粥样斑块内出血等继发改变时，常可迅速造成管腔完全阻塞，导致心肌缺血。这是冠状动脉粥样硬化引起冠心病的根本原因。

[论文关键词]不稳定型心绞痛；心电图；冠状动脉造影

[论文摘要]目的：探讨不稳定型心绞痛心电图各导联ST段改变的特征。方法：选取我院不稳定型心绞痛患者56例，均于胸痛发作时记录心电图。结果：56例患者中，共52例、1127次一过性心肌缺血，56例患者中，心率变异<50ms41例，心率变异>100ms18例，心电图出现T波的异常(≥2个导联)51例，其中仅有T波的异常者29例。结论：不稳定型心绞痛发作时的心电图改变能够提供具有诊断价值的客观依据。

本文旨在研究心电图各导联ST段改变的特征及对不稳定型心绞痛病变血管的诊断价值。

1资料与方法

1.1一般资料

对2004年1月～2007年12月期间收入我院的56例不稳定型心绞痛患者进行回顾性研究。所有患者均常规进行了心电图、血液生化、超声心动图检查。不稳定型心绞痛的诊断根据美国Braunwald主编的《心脏病学》定义[1]，即除了没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶谱变化外，符合以下3个病史特征之一：①在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上出现逐渐增强的心绞痛(心绞痛更重、持续时间更长或更频繁)；②新出现的心绞痛(通常在1个月内)，由很轻度的劳力活动即可引起心绞痛；③在静息和很轻度劳累时出现的心绞痛。

【摘要】目的研究梗死前心绞痛（缺血预适应）与缺血后适应叠加对老年急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心绞痛症状并接受缺血后适应者为预适应与后适应叠加组（IPC+Postcon），37例单纯接受缺血后适应干预者为后适应组（Postcon），其余34例为单纯再灌注组（IR），测定校正TIMI帧数（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，术后8w测定室壁运动记分。结果IPC+Postcon组与Postcon组CTFC明显快于IR组（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值与CKMB峰值明显低于IR组（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异；3组患者入院时MDA均高于对照组，术后各时点IPC+Postcon组与Postcon组均低于IR组。术后8wIPC+Postcon组与Postcon组室壁运动恢复优于IR组（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。结论缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度，减少自由基的生成，改善心功能。预适应与后适应叠加对上述功能的改善并无增强作用。

【关键词】缺血；再灌注；缺血预适应；缺血后适应；急性心肌梗死

经皮冠状动脉介入术（PCI）已较为广泛地应用于急性心肌梗死的治疗，有效的再灌注可以阻止心肌细胞的损伤和坏死，但再灌注本身可以进一步加重心肌细胞损伤。因此，如何减轻再灌注损伤，最大限度保护缺血心肌，成为现在研究的重点。缺血预适应是保护缺血心肌、防止再灌注损伤的一种有效方式。但由于这种预处理需在缺血前进行，而心肌缺血又不总是可以预知的，因此限制了它的临床应用。近来的动物实验表明缺血后适应也可以起到有效的心肌保护作用。与预适应不同，后适应可以在介入术中应用，更利于保护再灌注心肌。目前缺血后适应的研究报道主要见于动物实验，临床研究较为少见。预适应与后适应叠加对心肌梗死患者再灌注心肌的影响尚未见相关报道。我们观察了预适应与后适应叠加对急性心肌梗死患者介入治疗后，冠状动脉血流速度及心功能的恢复情况。

1对象与方法

11研究对象

选取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，发病12h内接受PCI治疗，男72例，女34例，平均年龄(6621±542)岁。其中AMI前1w内存在梗死前心绞痛，介入治疗过程中接受后适应干预者35例为预适应与后适应叠加组(IPC+Postcon）。将71例无梗死前心绞痛患者随机分为两组，单纯再灌注组（IR，34例）及缺血后适应组（Postcon,37例）。AMI的诊断依据为2001年12月中华医学会心血管病学会分会提出的诊断标准。梗死前心绞痛定义为：AMI前24h内胸骨后或心前区疼痛发作1次以上，持续2～30min。排除标准：（1）陈旧性心肌梗死病史；（2）PCI治疗史、冠状动脉搭桥史；（3）慢性心功能不全病史。对照组：健康体检未发现心、肺、肝、肾、代谢等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年龄(4389±1393)岁。

摘要：心肌梗死是严重危害人类健康的心血管疾病，也是主要致死因素之一。在心血管疾病研究中，动物模型被广泛用于发病机制和药物治疗研究。研究目的不同则所需的动物模型平台亦不同，心肌梗死动物模型的有效建立是完成相关实验的前提，对研究急、慢性心肌梗死的病理演变过程、诊断及治疗均有重要意义。

【关键词】心肌梗死模型动物

前言

目前国内外常见的建立心肌梗死动物模型的方法主要有两大类：⑴采用各种方法直接造成冠状动脉狭窄或堵塞，其试验周期短，可以观察梗死后再灌注对心肌细胞的损伤。⑵诱发冠状动脉粥样硬化形成狭窄与梗死，其试验周期长，死亡率较高。

通过开胸结扎不同部位冠状动脉建立急性心肌梗死模型已沿用多年[1～5]，结扎大鼠冠状动脉是医学实验中已得到公认、最常用的心肌梗死模型。国外多采用Jons法[6]即在自主呼吸下，开胸迅速挤出心脏，结扎冠状动脉。结扎时固定部位于左心耳下缘与肺动脉圆锥间，以左冠状静脉主干为标志，连同一小束心肌一同结扎，于左心耳根部下方2mm处进针，在肺动脉圆锥旁出针，深度为0.3mm～0.5mm，过浅缝线易于脱落、血管结扎不完全，过深易致传导阻滞。由于大鼠冠状动脉发育变异较大，血管常显示不清，此时可固定部位盲扎，亦可达到结扎目的。观察近心尖的左室前壁，是否失去原有光泽，而显暗灰色或青紫色；收缩力是否降低或消失。观察心电图是否逐渐出现ST段弓背向上抬高及Q波等，心电图变化才能说明冠脉结扎情况，只有看到上述肯定结果，才可关闭胸腔，否则需重新结扎冠脉。此法结扎冠状动脉后心电图及病理表现相似，多为广泛前壁心肌梗死，稳定性较好。

在开胸状态下直接用缝合线结扎冠状动脉分支，造成该支配区域的永久性缺血。此法动物创伤大、死亡率高，要求术者技术娴熟，动作快，难度大。大鼠右肺四叶，左肺一叶，呈海绵状，有时左肺将心脏大部分覆盖，因此在开胸时最易伤及充气的肺组织。因而宜在短时间内调小潮气量，结扎冠脉时需拉开肺组织，稍有不慎，手术器械或拉钩就可能损伤肺。因大鼠无纵隔结构，开胸后造成开放型气胸；还需注意气管插管时避免暴力损伤气道，以免形成气管瘘，注射654-2控制分泌物等。这些都是影响模型建立是否成功和术后存活率的主要因素之一。

1化学成分

到目前为止，国内外学者从山麦冬属植物中已经分离得到多种化学成分，主要为皂苷类化合物［2~8］，部分化合物具有较强的药理活性，值得进一步深入研究。见表1。

其中，新皂苷类化合物的结构式见图1。

2药理活性研究

2.1对心血管系统的作用

2.1.1山麦冬制剂对心功能的影响高广猷等［9］研究发现，给麻醉猫静脉注射山麦冬水溶性提取物1.75g/kg，其心室内压变化速率增加86%，左室开始收缩至射血时间缩短28%，实验结果表明山麦冬具有正性肌力作用，并有改善心脏泵血的功能。桂苡等［10］通过实验证明山麦冬对注射垂体后叶素的麻醉大鼠所诱发的心肌缺血具有保护作用，适当剂量时能增加离体豚鼠心脏冠脉流量，提示山麦冬对冠状动脉可能有解痉作用。另外，通过离体及在位心脏实验均证明较低剂量的山麦冬注射液有正性肌力作用，高剂量时则见心收缩力明显减弱直至停跳，对心率无明显影响。