心肌梗死范文10篇

心肌梗死是由于冠状动脉急性闭锁,使病人心肌骤然丧失血氧供应,引起心肌细胞的电生理、生化代谢及心肌组织发生病理改变,急性心肌梗死如果得不到及时求治,将危及患者生命。我科自2011年以来共收治34例急性心肌梗死病人,经过精心护理取得较好疗效,现将护理体会讨论如下。

1资料与方法

1.1一般资料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中华心血管学会颁布的AMI诊断与治疗指南[1]。其中男18例,女16例,最大年龄73岁,最小年龄41岁,平均57岁。其中并发心律失常7例,并发心功能衰竭者2例,并发休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救护理方法一般早期给予高流量吸氧(4～6L/min),持续72h后改为低流量吸氧,持续一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致坏死,所以吸氧十分关键,根据有关资料报道,急性心肌梗死时,在减少心肌耗氧量的同时必须增加心肌的供氧。如出现并发症,特别是急性左心衰,应延长吸氧时间,提高吸氧流量,症状缓解后改为间断低流量吸氧。急性期需绝对卧床1～3周,适当的休息可缓解疲劳,减轻心脏的负担,有利于病情的恢复,也可根据病情适当调整卧床休息时间。有报道75%～95%的急性心肌梗死病人发生心律失常[2],尤以室性心律失常为多见,因此急性心肌梗死病人应立即进入监护病房,持续进行心电监护最少72h,同时观察血压、脉搏、心率、呼吸、体温等,并予以记录,密切观察病情变化,记录尿量。一旦出现病情变化,特别是心率失常,应及时报告医生,给予处理。

临床统计，我国心肌梗死的患者数量正在逐年增多，同时死于心肌梗死患者的人数也在逐年上升[1]。其中尤其是无明显临床表现的心肌梗死患者，对临床诊断带来一定的困扰，从而延误了患者的治疗时机[2]。为此本文对比观察有痛性心肌梗死及无痛性心肌梗死患者的相关情况，总结经验，以提高患者临床疗效。具体工作如下：

1资料与方法

1.1患者资料

本文所观察的98例患者均为2007年3月-2010年3月入住我院的进行心肌梗死的患者，患者年龄在46-78岁，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均进行心电图、心肌酶等相关检查，并符合1997年WHO有关心肌梗死的诊断标准[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具体分类，将患者分为有痛性心肌梗死及无痛性心肌梗死两组。属于无痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相关的诊断标准，如：（1）患者无明显胸前区及其他部位的疼痛及不适；（2）符合心肌梗死的诊断标准。剩余的68例患者均符合心肌梗死的诊断标准，有明显的心前区的疼痛及不适的临床表现，将此68例患者归为有痛性心肌梗死患者组。对比观察两组患者的病变部位、并发症、及其临床死亡率。

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血。损伤和坏死,出现以剧烈胸痛。心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。硝酸甘油液是近年来治疗急性心肌梗死主要方法之一。本文回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,旨在探讨基层医院急性心肌梗死的诊断和治疗方法。

1资料与方法

1.1一般资料：回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,其中男性26例,女性12例,年龄45岁~70岁,平均年龄54.5岁,发病时间在6h~12h内(仅一例发病超过72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死诊断标准,且持续性胸痛≥0.5h,心电图显示呈超急性期改变,相邻两个或多导联ST段抬高在肢体导联≥0.1mV,胸部导联≥0.2mV[1],其中部分出现病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治疗,硝酸甘油维持静滴,阿司匹林口服,严密观察患者的生命症状体征外。,连续监测心电。血压。血小板计数。心肌酶。肝肾功能。电解质。血常规。尿常规等,记录胸痛减轻情况及心律失常发生情况[2]。

2结果

37例急性心肌梗死患者经过治疗后持续性胸痛基本缓解或完全消失,12小时内心电监测发现,抬高的ST段在抬高最显著的导联迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者仅1例由于就诊延误及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好转出院。

【摘要】目的研究梗死前心绞痛（缺血预适应）与缺血后适应叠加对老年急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心绞痛症状并接受缺血后适应者为预适应与后适应叠加组（IPC+Postcon），37例单纯接受缺血后适应干预者为后适应组（Postcon），其余34例为单纯再灌注组（IR），测定校正TIMI帧数（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，术后8w测定室壁运动记分。结果IPC+Postcon组与Postcon组CTFC明显快于IR组（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值与CKMB峰值明显低于IR组（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异；3组患者入院时MDA均高于对照组，术后各时点IPC+Postcon组与Postcon组均低于IR组。术后8wIPC+Postcon组与Postcon组室壁运动恢复优于IR组（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。结论缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度，减少自由基的生成，改善心功能。预适应与后适应叠加对上述功能的改善并无增强作用。

【关键词】缺血；再灌注；缺血预适应；缺血后适应；急性心肌梗死

经皮冠状动脉介入术（PCI）已较为广泛地应用于急性心肌梗死的治疗，有效的再灌注可以阻止心肌细胞的损伤和坏死，但再灌注本身可以进一步加重心肌细胞损伤。因此，如何减轻再灌注损伤，最大限度保护缺血心肌，成为现在研究的重点。缺血预适应是保护缺血心肌、防止再灌注损伤的一种有效方式。但由于这种预处理需在缺血前进行，而心肌缺血又不总是可以预知的，因此限制了它的临床应用。近来的动物实验表明缺血后适应也可以起到有效的心肌保护作用。与预适应不同，后适应可以在介入术中应用，更利于保护再灌注心肌。目前缺血后适应的研究报道主要见于动物实验，临床研究较为少见。预适应与后适应叠加对心肌梗死患者再灌注心肌的影响尚未见相关报道。我们观察了预适应与后适应叠加对急性心肌梗死患者介入治疗后，冠状动脉血流速度及心功能的恢复情况。

1对象与方法

11研究对象

选取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，发病12h内接受PCI治疗，男72例，女34例，平均年龄(6621±542)岁。其中AMI前1w内存在梗死前心绞痛，介入治疗过程中接受后适应干预者35例为预适应与后适应叠加组(IPC+Postcon）。将71例无梗死前心绞痛患者随机分为两组，单纯再灌注组（IR，34例）及缺血后适应组（Postcon,37例）。AMI的诊断依据为2001年12月中华医学会心血管病学会分会提出的诊断标准。梗死前心绞痛定义为：AMI前24h内胸骨后或心前区疼痛发作1次以上，持续2～30min。排除标准：（1）陈旧性心肌梗死病史；（2）PCI治疗史、冠状动脉搭桥史；（3）慢性心功能不全病史。对照组：健康体检未发现心、肺、肝、肾、代谢等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年龄(4389±1393)岁。

【摘要】目的探讨心肌梗死(AMI)患者的临床特点及应急措施，方法收集我院急性心肌梗死患者30例，均行冠状动脉造影，比较高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素及冠状动脉血管病变情况，结果30例急性心肌梗死患者冠心病的危险因素中以吸烟和肥胖为主(P<0.05)。心肌梗死患者临床症状明显，其心力衰竭、恶性心律失常发生率明显低于老年急性心肌梗死(P<0.01)。结论中青年急性心肌梗死患者应以冠心病危险因素为主进行早期预防，重点是改变不良生活习惯;老年急性心肌梗死应积极控制高血压、高血糖，减少并发症及降低病死率。

【关键词】心肌梗死危险因素应急措施

心肌梗死(AMI)是内科急危重症之一，以往多见于45岁以上患者。近年来，急性心肌梗死在年青人群中的发病率逐渐增加[1]。青年急性心肌梗死是指年龄在45岁及以下患者。本文主要回顾性分析青年急性心肌梗死的危险因素、临床特点及冠状动脉造影结果。初步探讨这些危险因素与青年急性心肌梗死的发病关系，为其早期防治提供依据。

1资料与方法

收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例，均行冠状动脉造影。急性心肌梗死诊断符合1978年WHO诊断标准。其中，男性27例，女性3例，平均年龄27—40岁(36±3.23)岁。分析病史、冠状动脉造影结果，比较高血压，糖尿病、高脂血症、吸烟等危险因素。冠状动脉造影采用Judkin′s法，以管腔狭窄≥50%为有意义病变。根据病变部位分为单支、双支、三支血管病变。危险因素判定标准：高血压和糖尿病按WHO标准;高脂血症按血脂异常防治建议。

2结果

摘要：目的：观察急性心肌梗死(AMI)早期溶栓的效果。方法：收集2002年1月～2008年12月对57例急性心肌梗死早期溶栓的效果进行回顾分析。结果：治疗组和对照组血管再通率比较,有统计学意义(P<0.05)。结论：急性心肌梗死早期溶栓能提高血管再通率,降低死亡率，改善左室重构。

关键词：急性心肌梗死(AMI)、早期溶栓、

急性心肌梗死溶栓时间的早晚与冠脉再通率及患者病死率都有密切的关系,只有尽早实施静脉溶栓才能获得最佳疗效[1],为了尽可能挽救更多的心肌,国外有资料表明，可将溶栓时间窗延迟至发病后至少12h,同时能降低死亡率[2]。为此，我院自2002年1月～2008年12月对57例患者资料进行了早期溶栓,现报道如下。

一、资料与方法

1.1一般资料

我院自2002年1月～2008年12月共收治急性心肌梗死患者177例,对其中符合早期溶栓指征的57例设为治疗组进行溶栓,其中男性34例,女性23例,平均年龄64岁;另57例符合条件的患者设为对照组,给予常规治疗,其中男性39例,女性18例,平均年龄67岁。溶栓指征:持续性胸痛≥30min,含服硝酸甘油症状不缓解，相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1MV,胸导>0.2MV，溶栓距发病时间6h内年龄≤70岁无溶栓禁忌症。

【摘要】目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)并发无痛性急性心肌梗死(PAMI)的临床特点。方法回顾性分析35例老年2型糖尿病并发急性心肌梗死患者的临床资料(T2DM组)，35例老年非糖尿病急性心肌梗死患者作为对照组(NT2DM组)。分析老年2型糖尿病并发无痛性急性心肌梗死的主要临床表现及心电图特点。结果老年2型糖尿病易并发无痛性急性心肌梗死，主要临床表现为牙痛、恶心呕吐、心力衰竭、心源性休克，心电图易出现室性心律失常、ST段不明显抬高，其并发症多、病死率高,与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。应提高对老年2型糖尿病并发无痛性急性心肌梗死的认识，积极控制糖尿病，及时确诊无痛性急性心肌梗死可明显改善患者的预后。

【关键词】2型糖尿病；老年；无痛性急性心肌梗死

老年2型糖尿病(T2DM)患者病程长,病因复杂,冠状动脉受损严重,波及范围广,在发生急性心肌梗死(AMI)时胸痛的发生率较非2型糖尿病(NT2DM)人群低［1］，往往没有压榨性胸闷、胸痛或伴有放射痛等典型症状,同时心电图改变延迟,这种心肌梗死即为无痛性急性心肌梗死(PAMI)［2］。在临床工作中PAMI易被医生忽略而造成误诊、漏诊，贻误治疗，影响预后。现对我院35例老年T2DM并发AMI患者的临床资料分析如下。

1资料和方法

1.1一般资料选择2004年—2007年在我院附属医院住院确诊的60岁以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并发急性心肌梗死患者35例为观察组(T2DM组)，男20例，女15例，年龄60～78岁，中位年龄65岁，糖尿病病程7～15年，入院时空腹血糖为8.7～20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作为对照组(NT2DM组)，其中男22例，女13例，年龄61～77岁，中位年龄68岁，住院前后血糖均在正常范围内。两组患者治疗方案、心脏功能均无显著性差异，具有可比性。

1．2诊断标准T2DM的诊断参照1999年WHO分类标准［3］。AMI的诊断符合中华医学会心血管病学分会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》制定的诊断标准［4］。T2DM组的2型糖尿病均在发病前得以确诊,而NT2DM组在AMI的恢复期复查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。

急性心肌梗死是临床常见疾病和多发疾病，随着人们生活方式的改变以及工作压力的增加发病率越来越高。急性心肌梗死合并糖尿病者临床表现多较为隐匿，并发症也较多，给临床治疗和护理均带来一定难度。笔者通过对36例急性心肌梗死合并糖尿病患者实施全面护理干预取得不错效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2011年10月~2012年1月期间笔者所在医院收治的急性心肌梗死合并糖尿病患者70例，随机分为两组。其中观察组36例，男23例，女13例；年龄58~73岁，平均（67.64±5.09）岁。对照组34例，男22例，女12例；年龄59~74岁，平均（67.92±5.24）岁。所有患者均同时符合急性心肌梗死及2型糖尿病诊断标准，排除由于急性心肌梗死而发生的一过性血糖升高[1]。两组患者性别、年龄、诊断、手术时间、合并症等一般资料比较（P＞0.05），差异无统计学意义，具有可比性。

1.2护理方法

1.2.1对照组给予常规护理。包括监测患者血糖及心电图，遵照医嘱为患者进行各项治疗和护理等。

【摘要】Dressler综合征又称为心肌梗死后综合征，是一种在心肌梗死后数日至数周出现发热、乏力、胸痛等症状，以心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征，但其发病机制尚不明确。本文报道1例经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后发生Dressler综合征的急性心肌梗死（AMI）患者，并总结、分析Dressler综合征的发病原因、诊断和治疗，以期提高临床医生对Dressler综合征的诊治水平。

【关键词】心肌梗死；经皮冠状动脉介入治疗；Dressler综合征；诊断；治疗；病例报告

综合征又称为心肌梗死后综合征，是Dressler在1956年首次发现并命名，其是一种在心肌梗死后数日至数周出现发热、乏力、胸痛等症状，以心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的临床综合征。近年随着溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等再灌注治疗技术的开展，Dressler综合征发生率明显下降，但其发病机制尚不完全明确。本文报道1例PCI后发生Dressler综合征的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者，其体质量极低，症状不典型，现将其诊治经过报道如下。

1病例简介

患者，男，60岁，41kg，主诉“持续性腹痛1周，加重2d”而于2021-02-25入住深圳市中医院急诊科。患者入院前1周出现持续性左上腹、左下腹及脐周疼痛，伴劳力性呼吸困难，未就医，入院前2d上述症状加重，无胸闷、胸痛，无咳嗽、咯痰、咯血。患者有糖尿病病史18年，平素血糖控制欠佳；地中海贫血1年余。有吸烟史，无酗酒嗜好。入院查体：脉搏125次/min，血压125/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意识清，贫血貌，痛苦面容，双肺可闻及散在湿啰音，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音，腹软，无压痛，双下肢无水肿。查心电图显示窦律，V1-V6Q波形成，ST段抬高0.2~0.5mV，见图1。实验室检查：肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）10.09μg/L（参考范围0~5.00μg/L），心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）8.55μg/L（参考范围0~1μg/L），肌红蛋白91μg/L（参考范围0~70μg/L），N末端脑钠肽前体（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）3946ng/L（参考范围0~300ng/L）；血常规检查：WBC8.52×109/L〔参考范围（3.5~9.5）×109/L〕，嗜中性粒细胞百分比（neutrophilpercent，NE%）78.7%（参考范围40.0%~75.0%），血红蛋白93g/L（参考范围130~175g/L），PJCCPVDSeptember2022，Vol.30No.9http://www.syxnf.netC反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）42.9mg/L（参考范围0~6.0mg/L）。心脏彩超检查结果：左心室前壁及心尖部室壁运动异常，左心室收缩功能减退，射血分数（ejectionfraction，EF）38%，心包少量积液。腹部彩超检查显示腹腔少量积液。肺部CT检查显示双肺炎症，右肺中叶膨胀不全，双侧胸腔积液。临床诊断为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、2型糖尿病、肺炎、地中海贫血，入院后给予常规处理，并行急诊冠状动脉造影（coronaryarteriography，CAG），显示左前降支（leftanteriordescending，LAD）近段次全闭塞，TIMI血流分级为1级，左回旋支（leftcircumflex，LCX）和右冠状动脉（rightcoronaryartery，RCA)未见狭窄，见图2。患者于LAD近段植入1枚支架，术后TIMI血流3级。患者术后7h呼吸困难加重，血压下降至80/54mmHg，双肺布满湿啰音，考虑合并心源性休克，遂予以主动脉内球囊反搏术（intra-aorticballoonpump，IABP）抗休克治疗；胰岛素降糖，头孢哌酮舒巴坦钠、莫西沙星抗感染等治疗。2月27日，患者出现持续性胸痛，为隐痛，复查心电图显示无动态改变，急查心肌梗死三联无明显增高，排除心绞痛。1d后患者胸痛消失，伴有轻微咳嗽、咯痰，无咯血，经上述治疗，患者间断发热2次，最高体温39.6℃，无咳嗽、咯痰，无胸腹痛；cTnI逐渐降至正常，NT-proBNP在364~1040ng/L之间波动，红细胞沉降率50mm/1h，去甲肾上腺素水平略升高，CRP降至12.5mg/L，血红蛋白降至66g/L。3月17日，给患者输注红细胞2U。患者肺炎症状、体征消失，CRP明显下降，但复查肺部CT显示肺部影像较前加重，心包积液及胸腔积液也明显加重。3月9日，患者行胸腔引流，引流液为血性（见图3），引流量650ml，3月10日至3月20日，引流量在280~350ml/d波动。胸腔积液常规+生化检查显示，血性，为漏出液，排除结核、肿瘤、感染，胸腔积液病理检查报告（3月16日）显示多量红细胞、间皮细胞和小淋巴细胞，伴粘液样变倾向反应性改变。3月20日，患者出现严重呼吸困难伴心动过速，血压下降，急查心脏超声显示大量心包积液，考虑心包填塞，立即予以心包穿刺引流，引流液为不凝血性液体，引流量约740ml。考虑合并Dressler综合征，予以强的松（30mg/d）口服，心包引流液递减，为90~600ml/d。3月25日，患者心包引流量和胸腹腔积液均为0；3月28日，复查胸部X线检查显示，双肺野阴影明显好转，之后将强的松每周减量5mg，但减至20mg/d时患者再次出现少量心包积液，建议患者加服秋水仙碱，家属拒绝。强的松复增至25mg/d至出院（4月29日），共住院63d，出院时患者仍存在少量心包积液。出院后患者未定期复查心包超声，2021-05-25，复查心脏彩超显示，存在少量心包积液，左心室后壁8mm，右心室前壁6mm，心尖部8mm，较出院时无明显增加，期间患者无明显不适。患者住院期间及随访时心包积液、胸腔积液、腹腔积液变化见表1。

2讨论

1一般资料

患者33例。男性21例，女性12例；年龄45～73岁，平均年龄52岁。接诊时，除3例意识障碍外，其余均神志清

楚，自诉心前区疼痛，呼吸困难；心电图检查均有不同程度的ST-T改变；急救地点为患者家中、宾馆、饭店、办公室及娱乐场所。

2急救体会

2.1AMI患者的急救准备

急救人员要有较强的急救意识，准备好急救药品和医疗器具，随时做好出诊准备，在接到出诊电话后，立即出车，并根据呼救者在电话里描述的病情，做好相应的准备。