心肌病范文10篇

心血管疾病是慢性肾衰的常见并发症，是透析患者的首位死因，其主要包括高血压、心衰、心包损害及心肌损害。尿毒症心肌损害及尿毒症心肌病发病率高，其症状缺乏特异性，而其诊断与患者的预后密切相关，故本文综述尿毒症心肌病的各方面的新进展论文。

1概念

1975年，Prosser等［1］提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，尿毒症心肌病这一概念己经确立，但某些仍未能得到充分解决：尿毒症心肌病是尿毒症毒素本身导致的特异性心肌损伤从而造成特异性“尿毒症心肌病”？还是由于贫血、高血压、容量负荷过重等多种因素导致的继发性心肌损伤?随着异常体液因素的发现，目前更倾向于认为尿毒症心肌病是尿毒症时心肌的压力和容量负荷过重，代谢毒素的毒性作用及某些营养物质的缺乏(如白蛋白、微量元素)等综合作用导致的特异性心肌病变。

2致病因素及危险因素

2.1贫血持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下降。贫血与左室形态异常的联系较为明确。London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切相关，促红细胞生成素（EPO）纠正贫血后，心输出量恢复，左室容积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常。在用EPO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压，才能有效地控制和改善心脏的病理改变。

2.2高血压血压控制不良，尿毒症患者将较快为左室肥厚，舒张功能受损。透析患者收缩期高血压发生率很高，是左室肥厚的独立危险因素。Cannella［2］等发现β-受体阻滞剂、转换酶抑制剂（ACEI）和钙离子拮抗剂联合降压8例血透患者，其高血压和左室质量显著降低。

【关键词】扩张型心肌病

［关键词］扩张型心肌病；心衰；心律失常；血管扩张剂

心肌病是指合并有心脏功能障碍的心肌疾病。扩张型心肌病是心肌病的一种常见类型。其主要体征为心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环瘀血征。扩张型心肌病患者病情早期，一般无症状或有极度疲劳、乏力、气促等症状。应用血管紧张素转换酶抑制剂，β受体阻滞剂和地尔硫等药物治疗，使病人心功能改善，心脏大小逐渐恢复到正常，有可能使患者康复。但病情晚期，一旦病人发生心衰，出现肝脏肿大、水肿、腹水等表现时，则预后不良，病死率高。但如能合理利用血管紧张素转换酶抑制剂、扩血管药物、洋地黄、利尿剂等，有效控制心衰，密切观察病情，积极防治栓塞，猝死等并发症，仍能提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存率。我院自2003年1月至2004年10月共收治扩张型心肌病患者9例。现将护理体会总结如下。

1临床资料

本组9例病人中，男6例，女3例。年龄最小者41岁，年龄最大者69岁。其中无心衰型病人5例，均康复出院。其余4例均有不同程度心衰，其中1例因心衰进行性加重，住院期间死亡。其余3例经治疗和精心护理，病情相对稳定，住院1月余，好转出院。

2护理体会［1］

隐匿性肥厚梗阻性心肌病（OccultHypertrophicObstructiveCardiomyopathy，HOCM）是指在静息状态下，彩色多普勒检查显示左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）无明显梗阻，收缩压力阶差正常，但运动激发试验阳性的一类HOCM患者。当药物无法控制此类患者的临床症状时，需手术治疗。阜外心血管病医院心脏外科采用扩大室间隔肥厚心肌切除术（改良扩大Morrow手术）连续治疗5例符合手术指征的隐匿性HOCM患者，现汇报如下。

1.临床资料

1.1一般资料

回顾性分析2009年10月至2011年8月阜外心血管病医院心外科成人中心共收治5例隐匿性HOCM患者，占同期手术治疗的HOCM的6.7%（5/74)，其中男性4例，女性1例，平均年龄33（22～43）岁，平均体重71（49-81.5）Kg。1例患者有明确家族史。患者均有有不同程度胸闷、气短等症状，β受体阻滞剂及维拉帕米等药物治疗效果欠佳。所有患者胸骨左缘均可闻及粗糙收缩期杂音。所有患者手术前心脏彩色多普勒检查均提示心肌非对称性肥厚，二尖瓣收缩期前向运动（Systolicanteriormovement,SAM）现象均阳性，静息状态下左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）压差（文中均指峰值）平均为29.4（13～49）mmHg（1mmHg=0.133Kpa），运动激发试验后LVOT压差平均为105.2（91-124）mmHg。

1.2手术方法

本组患者均在全麻低温体外循环下进行改良扩大Morrow手术。经主动脉根部斜切口或横切口入路，牵拉主动脉右冠瓣，尽量充分显露并探查肥厚室间隔及二尖瓣前叶。室间隔切除的范围：上端位于在右冠瓣主动脉瓣环下方3mm；右侧在右冠窦中点右方2～3mm，向左冠窦方向10～12mm,到左、右冠瓣交界处；纵行切除长度一般要切至二尖瓣乳头肌根部，长度约45～50mm；切除厚度达室间隔基底部厚度的50％。与经典的Morrow手术相比，切除的宽度和长度都有所扩大。5例患者均合并二尖瓣瓣下结构的异常，如二尖瓣乳头肌根部异常肌束；乳头肌中部与心室游离壁之间存在异常肌束或腱索；左室心尖部位室间隔和游离壁之间异常肌束等病理解剖类型。术中对二尖瓣乳头肌周围、左室心尖部位的异常肌束均进行切除或切断松解。术中、术后即刻行经食道或者经胸超声心动图来评估病情及手术效果。

【摘要】目的观察心先胺治疗扩张型心肌病的疗效。方法选取60例扩张型心肌病患者，随机分为心先胺加常规治疗组30例（治疗组），常规治疗组30例（对照组）。观察其心功能改善情况、平均住院日、心胸比例改善情况。结果治疗组平均住院日低于对照组（P＜0.05）。结论心先胺治疗扩张型心肌病的疗效好。

【关键词】心先胺扩张型心肌病

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。本研究从2001年1月至2008年10月在我院住院的扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者治疗中，加用心先胺（环磷酸腺苷苯甲胺cAMP），疗效显著，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选我院2001年1月至2008年10月住院的扩张型心肌病患者60例，均符合扩张型心肌病的诊断标准[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ级，x线示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年龄35～60岁，随机分为治疗组30例，对照组30例。

【关键词】扩张型心肌病

扩张型心肌病（DCM）是一种原因不明以左心室或双心室心腔扩大和心室收缩功能障碍为主要特征的心肌疾病。大多数学者认为该病与病毒感染及自身免疫应答有关，病程晚期常发展为顽固性心力衰竭伴心律失常，病死率较高，出现心衰后5年存活率为40％，10年存活率仅为22％［1］。因此，对DCM进行早期治疗，使用药效好、副作用少的药物以延缓病情的发展具有重要意义。作者采用中西医结合对30例DCM患者进行治疗，效果较好，现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

2001年4月至2006年6月，本科收治DCM患者60例。DCM的诊断采用1980年WHO/ISF心肌病的定义和分类型标准［2］，心功能分级采用美国心脏学会（NYHA）心功能分级方案。随机分为两组，各30例。中西医结合治疗组(治疗组)：男16例，女14例，平均年龄39.6岁，心功能Ⅱ级9例，Ⅲ级15例，Ⅳ级6例；西药治疗组(对照组)：男18例，女12例，平均年龄41.2岁，心功能Ⅱ级8例，Ⅲ级16例，Ⅳ级6例。两组临床资料比较差异无统计学意义。

1.2治疗方法

【摘要】目的观察心先胺治疗扩张型心肌病的疗效。方法选取60例扩张型心肌病患者，随机分为心先胺加常规治疗组30例（治疗组），常规治疗组30例（对照组）。观察其心功能改善情况、平均住院日、心胸比例改善情况。结果治疗组平均住院日低于对照组（P＜0.05）。结论心先胺治疗扩张型心肌病的疗效好。

【关键词】心先胺扩张型心肌病

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。本研究从2001年1月至2008年10月在我院住院的扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者治疗中，加用心先胺（环磷酸腺苷苯甲胺cAMP），疗效显著，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选我院2001年1月至2008年10月住院的扩张型心肌病患者60例，均符合扩张型心肌病的诊断标准[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ级，x线示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年龄35～60岁，随机分为治疗组30例，对照组30例。

【Abstract】Objective52patientswithseriousacutevirusmyocarditiswereanalyzed，includingclinicalmanifestation，echocardiography，serumenzymelevelandserumvirustest.Methods52patientswithacutevirusmyocarditis（AVM）during1996～2001wereincluded，malein30，femalein22，agedfrom1to12yearsold.Theclinicalcourseandcharacteristicsinallpatientswereanalyzed.ResultsTheclinicalconditionwasveryseriousineachpatientswithAVM，somewerecomplicatedwithotherorgansinjury，ventricularenlargemnetoccurredanddilatedcardiomyopathyfollowedlaterinafewpatientswithAVM.Serumenzymeincreasedforalongtimewithoutenzymepeak，whichpresentedasacharacterofAVM.AlthoughvirustestcouldofferareliableevidencefordiagnosisofAVM，positiveratewasverylow.Clinicaldiagnosisdependsmainlyonpatient’sclinicalmanifestationandobjectiveevidenceofmyocardialinjury.ConclusionItcouldbeanimportantproblemthatweshouldpayatfentiontotheclinicaldateandimprovethecapabilityofdiagnosisonobjectiveevidence，becausethemanifestationofseriousacutevirusmyocarditisisvariable.

Keywordsseriousmyocarditisdiagostictechniques

急性重症病毒性心肌炎是一种危及患儿生命的严重感染性疾病，现将1996年2月～2001年12月收治的52例急性重症病毒性心肌炎分析如下。

1资料与方法

1.1资料来源本文采用回顾性分析方法，收集3家医院自1996年2月～2001年12月住院治疗的急性重症病毒性心肌炎52例，其中男30例，女22例，年龄1～12岁。

1.2确诊依据（1）发病前近期有明显的病毒感染史。52例中有明确感染史者48例（92.4%），其中36例（75.0%）为呼吸道感染，12例（25.0%）为肠道感染，其余4例仅表现为发热而无呼吸道或肠道症状;（2）急性病毒性心肌炎的临床症状;（3）有心肌损伤的表现，如严重心律失常、心脏扩大、急性左心衰竭、心源性休克、心脑综合征及呼吸窘迫等;（4）血清心肌酶增高或（和）血清肌钙蛋白增高;（5）有组织学和病原学的证据。以上均符合1999年9月昆明会议制定的急性心肌炎诊断标准［1］。

病因分类：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大块梗死5例；右室及心内膜梗死各1例；同时并发室间隔穿破及急性二尖瓣关闭不全各1例，广泛前壁梗死2例。风心病心衰急性恶化4例。扩张型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室传导阻滞，住院期间发生心脏、呼吸骤停。低钾致尖端扭转型室性心动过速1例。外伤及心包穿刺导致急性心包填塞各1例。主动脉夹层1例。高血压性心脏病晚期11例。肺源性心脏病合并呼吸功能不全5例。

诊断标准：心源性休克参考WTO诊断标准［1］。①收缩期血压低于85mmHg；②神志改变；③皮肤湿冷；④在无肾脏病因或血容量不足的情况下，尿量每小时少于20ml；⑤纠正了使血压下降和心输出量减少等心外因素后，仍然持续性休克。本组病例均符合上述标准。心脏基础病的诊断则依据：18导联体表心电图，心脏不同方位X线摄片，心脏彩色多普勒，心肌损伤的相关酶学检查，24小时动态血压，24小时动态心电图，经食管心脏调搏等，综合判定。

一般治疗：急性心肌梗死及主动脉夹层病人中,10例因病情分别给予静脉注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。全部病例均在ICU行床旁心电监护及动脉血氧饱和度监测。动脉血氧饱和度低于95%时，加大氧流量，最大6L/分。扩容治疗时要充分评估左心室功能状态，如果存在低血容量时才进行扩容治疗，对于急性心肌梗死患者要根据病情和体征，决定输液量和输液速度，同时用尿激酶及其他药物进行规范的静脉溶栓治疗。本组1例主动脉夹层，进行了快速输液、输血，其余45例均未行短时间快速静脉输液。

心律失常及特殊治疗：尖端扭转型室速1例反复发作3次，经电复律后均转复。1例扩张型心肌病伴III度房室传导阻滞，出现室性自主心律40次/分，置临时心脏起博器，频率调到70次/分，7天后改为右室单腔永久起搏器。高血压心脏病合并主动脉夹层1例，待病情稳定后行支架治疗。心包填塞2例行心包穿刺，抽出血性积液分别为120ml、170ml。

药物治疗：有明显心排血量减低，血压中度以上下降时选用多巴胺按2～5μg/（kg•分）静滴；血压中度以下下降时按5～10μg/（kg•分）静滴；收缩压低于80mmHg并有心排血量减少时，按10～20μg/（kg•分）静滴。心肌梗死首选多巴酚丁胺，按5μg/（kg•分）用药，最大剂量按15μg/（kg•分）静滴。方法用250mg多巴酚丁胺加5%葡萄糖250ml，依据血压调整滴速，一般使收缩压维持在90mmHg以上。1例III度房室体导阻滞者在安装临时起博器前，自主心律太慢，血压下降明显，使用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖250ml中静滴，提高心室率在50次/分左右，药物治疗至安装起搏器结果

住院治疗心源休克46例中，好转22例，死亡24例（52%）。其中心肌梗死死亡3例，慢性心功能不全急性恶化死亡4例，扩张型心肌病死亡5例，高血压性心脏病死亡8例，肺源性心脏病死亡3例，急性心包填塞死亡1例。

论文关键词心源性休克死亡率治疗

论文关键词目的：进一步认识心源性休克的病因、临床特点及治疗的方法。方法：回顾分析46例心源性休克患者的临床资料。结果：46例心源性休克中，抢救成功22例，占47.83%。其中，慢性心功能不全急性恶化、扩张型心肌病晚期、高血压性心脏病三者死亡率最高。结论：心源性休克病因复杂，临床死亡率高，抢救成功的关键在于早期诊断，同时应针对不同心脏基础病变，争分夺秒，正确实施抢救治疗。

资料与方法

我院心内科1998年10月～2003年10月46例心源性休克中，男35例，女11例，男女之比为3.08∶1。年龄16～83岁，平均67岁，住院时间最长93天，最短1天，平均住院23天。

病因分类：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大块梗死5例；右室及心内膜梗死各1例；同时并发室间隔穿破及急性二尖瓣关闭不全各1例，广泛前壁梗死2例。风心病心衰急性恶化4例。扩张型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室传导阻滞，住院期间发生心脏、呼吸骤停。低钾致尖端扭转型室性心动过速1例。外伤及心包穿刺导致急性心包填塞各1例。主动脉夹层1例。高血压性心脏病晚期11例。肺源性心脏病合并呼吸功能不全5例。

诊断标准：心源性休克参考WTO诊断标准［1］。①收缩期血压低于85mmHg；②神志改变；③皮肤湿冷；④在无肾脏病因或血容量不足的情况下，尿量每小时少于20ml；⑤纠正了使血压下降和心输出量减少等心外因素后，仍然持续性休克。本组病例均符合上述标准。心脏基础病的诊断则依据：18导联体表心电图，心脏不同方位X线摄片，心脏彩色多普勒，心肌损伤的相关酶学检查，24小时动态血压，24小时动态心电图，经食管心脏调搏等，综合判定。

摘要:本文结合临床实践,主要探讨了辛伐他汀和卡维地洛联用对慢性心力衰竭心室重构的影响问题,具有一定的参考价值。

关键词:辛伐他汀和卡维地洛联用;慢性心力衰竭;心室重构;影响研究

他汀类药具有改善心肌细胞功能、恢复自主神经功能、抑制血管平滑肌细胞基质金属白酶(matrix,metalloproteinases,MMps)表达、下调AT1受体、抗炎等非调脂作用。他汀类药物可抑制炎性细胞因子及MMPs活性等,有助于改善慢性心力衰竭病人心室重构及心功能。笔者主要探讨了辛伐他汀单用及合用ß受体阻断药卡维地洛防治慢性心力衰竭病人心室重构的作用及可能机制。

在医疗实践中,我们将210例慢性心力衰竭病人,分为辛伐他汀组,口服辛伐他汀20mg/d;卡维地洛组,口服6.25～50mg/d;联合用药组,联用辛伐他汀和卡维地洛,每组70例。疗程8个月,用酶联免疫吸附法测定外周血MMPs-2、MMPs-9和hs-CRP水平,并检查超声心动图,对比组内治疗前后MMPs-2、MMPs-9、hs-CRP左心室重量指数及心功能指标变化和组间差异。其治疗结果是:(1)辛伐他汀及联合用药组病人治疗8个月后,hs-CRP及MMPs明显降低,尤以联合用药组较甚;而卡维地洛组病人治疗8个月后,hs-CRP及MMPs无明显变化。治疗后,联合用药组与卡维洛组比较,hs-CRP及MMPs水平显著降低;(2)与治疗前相比,联合用药组及辛伐他汀组的左心室后壁厚度(leftventricularposteriorwallthickness,PWTD)与室间隔厚度(interventricularseptumthicknessatdiastole,IVSD)治疗8个月后均显著下降,左心室质量(leftventricularmass,LVM)及左心室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI)下降更显著;卡维地洛组治疗后的LVM及LVMI下降显著;治疗8个月后,联合用药组与卡维地洛组比较,PWTD、IVSD、LVM及VLMI下降显著。实践证明:辛伐他汀能有效缓解慢性心力衰竭病人的心室重构,改善心功能,辛伐他汀合用ß受体阻滞剂对改善收缩功能较单用更为显著。

1、对象与方法

1.1研究对象