心肌范文10篇

心肌梗死是由于冠状动脉急性闭锁,使病人心肌骤然丧失血氧供应,引起心肌细胞的电生理、生化代谢及心肌组织发生病理改变,急性心肌梗死如果得不到及时求治,将危及患者生命。我科自2011年以来共收治34例急性心肌梗死病人,经过精心护理取得较好疗效,现将护理体会讨论如下。

1资料与方法

1.1一般资料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中华心血管学会颁布的AMI诊断与治疗指南[1]。其中男18例,女16例,最大年龄73岁,最小年龄41岁,平均57岁。其中并发心律失常7例,并发心功能衰竭者2例,并发休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救护理方法一般早期给予高流量吸氧(4～6L/min),持续72h后改为低流量吸氧,持续一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致坏死,所以吸氧十分关键,根据有关资料报道,急性心肌梗死时,在减少心肌耗氧量的同时必须增加心肌的供氧。如出现并发症,特别是急性左心衰,应延长吸氧时间,提高吸氧流量,症状缓解后改为间断低流量吸氧。急性期需绝对卧床1～3周,适当的休息可缓解疲劳,减轻心脏的负担,有利于病情的恢复,也可根据病情适当调整卧床休息时间。有报道75%～95%的急性心肌梗死病人发生心律失常[2],尤以室性心律失常为多见,因此急性心肌梗死病人应立即进入监护病房,持续进行心电监护最少72h,同时观察血压、脉搏、心率、呼吸、体温等,并予以记录,密切观察病情变化,记录尿量。一旦出现病情变化,特别是心率失常,应及时报告医生,给予处理。

【摘要】目的观察AMI尿激酶溶栓的疗效及安全性。方法将128例患者随机分为治疗组和对照组，在常规治疗基础上，治疗组进行尿激酶溶栓治疗，对照组给予硝酸甘油和肝素钠治疗。结果两组组间的t-PA、PA1、血管再通率、CK-MB的差异有显著性。结论尿激酶溶栓时间越早，再通率越高，是一种治疗AMI安全、有效的抢救措施。

【关键词】尿激酶、溶栓治疗、急性心肌梗死、疗效观察

【Abstract】objectivesObservestheAMIurokinasethrombolysisthecurativeeffectandthesecurity.MethodsDividesintothetreatmentgroupandthecontrolgroupstochastically128examplepatients,intheconventionaltreatmentfoundation,thetreatmentgroupcarriesontheurokinasethrombolysistreatment,thecontrolgroupgivestheblastingoilandtheheparinsodiumtreatment.ResultsDuringtwogroupofgroup''''st-PA,PA1,thebloodvesselpassrate,theCK-MBdifferenceagainhavethesignificance.ConclusionsTheurokinasethrombolysistimemoreearly,againpassesrateishigher,isonekindtreatstheAMIsecurity,theeffectiverescuemeasure.

【Keywords】Urokinase、thrombolysis、AMI、Curativeeffectobservation

尿激酶溶栓[论文网已成为治疗急性心肌梗死（AMI）的主要措施之一，它可使闭塞的冠状动脉再通,从而挽救濒死的心肌,缩小心肌坏死的面积,改善心功能,大量临床资料表明溶栓治疗明显降低了AMI病死率。我院职称2003年6月～2005年6月应用尿激酶治疗AMI，明显降低了早期病死率，提高了AMI患者的生活质量，收到较好效果。现就其疗效及安全性给予探讨，报告如下。

1资料与方法

摘要目的:观察静脉注射丙种球蛋白(IVIG)保护小儿病毒性心肌炎(VMC)心肌细胞的临床疗效。方法：将72例病毒性心肌炎随机分为两组，常规治疗组A，IVIG治疗组B。A组36例采用心肌炎常规治疗，B组36例在对照组常规治疗基础上加用IVIG,0.4g／(kg·d),连用7天。治疗21天后复查心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、α－羟丁酸脱氢酶(α－HBDH)和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET指标的变化。结果：B组CTnⅠ、CK—MB、α—HBDH和左心室Tei指数、ICT、IRT、ET明显低于A组，有明显差异性(P＜0.05)；右心室Tei指数、ICT、IRT、ET两组治疗前后比较p＜0.05，A、B两组治疗疗效比较p＞0.05。结论：IVIG对降低VMC患儿的CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左心室Tei指数、ICT、IRT、ET有显著疗效，对心肌细胞起保护作用。

关键词：病毒性心肌炎丙种球蛋白心肌保护小儿

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是儿童时期常见的心血管疾病，如未经有效治疗可引起心功能衰竭，甚至发展为扩张型心肌病，预后不良。其发病机制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯萨奇病毒B(CVB)为最常见，除病毒感染外，机体免疫功能异常尤其是细胞免疫功能异常对VMC发病起极其重要的作用[1]。本病尚无特效治疗，静脉注射免疫球蛋白(IVIG)作为免疫调节剂已经用于治疗病毒度心肌炎，且获得满意疗效的报道[2]，为探讨IVIG对VMC患儿心肌的保护作用，我们对36例VMC患儿在常规治疗的基础上加用IVIG进行治疗，治疗21天后复查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET，观察指标的变化。

1资料与方法

1.1临床资料72例VMC患儿为2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中华医学会儿科学分会心血管专业组修订的诊断标准[3]。随机分为两组,常规治疗组A，IVIG治疗组B。A组36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)岁；病程(8.35土2.73)；B组36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)岁;病程(8.41土2.77)。两组患儿治疗前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH见表1，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表2，右心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表3，A、B两组治疗前均未用任何影响免疫功能的药物。两组性别、年龄、病程、观察指标上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治疗方法A组：给予休息、更昔洛韦、1，6二磷酸果糖、大剂量维生素C、辅酶QlO，维生素E、复合维生素B和参麦注射液等综合治疗。B组在常规治疗基础上加用IVIG，0.4g／(kg·d),连用7天。

【摘要】目的观察心先胺治疗扩张型心肌病的疗效。方法选取60例扩张型心肌病患者，随机分为心先胺加常规治疗组30例（治疗组），常规治疗组30例（对照组）。观察其心功能改善情况、平均住院日、心胸比例改善情况。结果治疗组平均住院日低于对照组（P＜0.05）。结论心先胺治疗扩张型心肌病的疗效好。

【关键词】心先胺扩张型心肌病

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。本研究从2001年1月至2008年10月在我院住院的扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者治疗中，加用心先胺（环磷酸腺苷苯甲胺cAMP），疗效显著，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选我院2001年1月至2008年10月住院的扩张型心肌病患者60例，均符合扩张型心肌病的诊断标准[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ级，x线示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年龄35～60岁，随机分为治疗组30例，对照组30例。

论文关键词心肌缺血预适应细胞凋亡

论文摘要本文简单介绍了心肌缺血预适应现象的概念，着重介绍了心肌缺血预适应与细胞凋亡对缺血心肌保护机制的关联性的最新报道。

心肌缺血预适应（IP或称心肌缺血预处理）是指心肌经1~4次短时间（2~10分钟）缺血，对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性，细胞的损伤程度明显减轻，大部分细胞能存活。这是一种保护心肌的新概念，即由缺血触发了内源性自我保护性能。产生预适应保护效应的机制尚末完全阐明，主要与释放一些内源性物质有关。

缺血预适应有两种：早期保护和延迟保护。早期保护指缺血1~4次，每次2~10分钟的刺激，大多可以发生预适应保护，少于2分钟就不产生保护效应；一般在缺血刺激后数分钟内出现保护效应，持续2~3小时；如果缺血时间很长（＞90分钟）亦不出现预适应的保护作用，预适应保护作用消失后再次缺血刺激以重建保护效应。延迟保护是经几次缺血刺激，在早期预适应消失24小时后再度发生预适应的保护效应，可持续24~72小时，成延迟相保护效应，故又称之为“第二窗口”保护。缺血预适应的提出

20世纪80年代初期，国外学者已观察到短暂多次心肌缺血后并不引起心肌缺血进行性加重和ATP水平的下降，说明心肌一次缺血后对再次心肌缺血有适应作用。Murry等观察到阻塞犬左冠状动脉回旋支4分钟，其心肌梗死范围为危险区域的29％，如先对犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分钟，每2次阻塞间隙给予5分钟的再灌注，再给予40分钟的阻塞，结果梗死范围仅为危险区域的7％。据此Murry首先在1986年提出心肌缺血预适应的概念[1]。揭示了心肌在反复短暂缺血后可以使心肌在随后长时间心肌缺血中得到保护，延缓心肌细胞死亡的速度。以后发现这种保护作用存在于多种动物身上。如猪、兔、大鼠均已获得证实。也证实了冠心病病人存在预适应现象。与此同时，随着对预适应的进一步深入研究，发现不仅心肌有预适应，而且肾、肠、肝等其他器官也可发生。这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机理探讨开辟了崭新的领域。

细胞凋亡与心肌缺血预适应

临床统计，我国心肌梗死的患者数量正在逐年增多，同时死于心肌梗死患者的人数也在逐年上升[1]。其中尤其是无明显临床表现的心肌梗死患者，对临床诊断带来一定的困扰，从而延误了患者的治疗时机[2]。为此本文对比观察有痛性心肌梗死及无痛性心肌梗死患者的相关情况，总结经验，以提高患者临床疗效。具体工作如下：

1资料与方法

1.1患者资料

本文所观察的98例患者均为2007年3月-2010年3月入住我院的进行心肌梗死的患者，患者年龄在46-78岁，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均进行心电图、心肌酶等相关检查，并符合1997年WHO有关心肌梗死的诊断标准[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具体分类，将患者分为有痛性心肌梗死及无痛性心肌梗死两组。属于无痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相关的诊断标准，如：（1）患者无明显胸前区及其他部位的疼痛及不适；（2）符合心肌梗死的诊断标准。剩余的68例患者均符合心肌梗死的诊断标准，有明显的心前区的疼痛及不适的临床表现，将此68例患者归为有痛性心肌梗死患者组。对比观察两组患者的病变部位、并发症、及其临床死亡率。

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血。损伤和坏死,出现以剧烈胸痛。心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。硝酸甘油液是近年来治疗急性心肌梗死主要方法之一。本文回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,旨在探讨基层医院急性心肌梗死的诊断和治疗方法。

1资料与方法

1.1一般资料：回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,其中男性26例,女性12例,年龄45岁~70岁,平均年龄54.5岁,发病时间在6h~12h内(仅一例发病超过72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死诊断标准,且持续性胸痛≥0.5h,心电图显示呈超急性期改变,相邻两个或多导联ST段抬高在肢体导联≥0.1mV,胸部导联≥0.2mV[1],其中部分出现病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治疗,硝酸甘油维持静滴,阿司匹林口服,严密观察患者的生命症状体征外。,连续监测心电。血压。血小板计数。心肌酶。肝肾功能。电解质。血常规。尿常规等,记录胸痛减轻情况及心律失常发生情况[2]。

2结果

37例急性心肌梗死患者经过治疗后持续性胸痛基本缓解或完全消失,12小时内心电监测发现,抬高的ST段在抬高最显著的导联迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者仅1例由于就诊延误及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好转出院。

【摘要】目的研究梗死前心绞痛（缺血预适应）与缺血后适应叠加对老年急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心绞痛症状并接受缺血后适应者为预适应与后适应叠加组（IPC+Postcon），37例单纯接受缺血后适应干预者为后适应组（Postcon），其余34例为单纯再灌注组（IR），测定校正TIMI帧数（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，术后8w测定室壁运动记分。结果IPC+Postcon组与Postcon组CTFC明显快于IR组（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值与CKMB峰值明显低于IR组（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异；3组患者入院时MDA均高于对照组，术后各时点IPC+Postcon组与Postcon组均低于IR组。术后8wIPC+Postcon组与Postcon组室壁运动恢复优于IR组（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。结论缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度，减少自由基的生成，改善心功能。预适应与后适应叠加对上述功能的改善并无增强作用。

【关键词】缺血；再灌注；缺血预适应；缺血后适应；急性心肌梗死

经皮冠状动脉介入术（PCI）已较为广泛地应用于急性心肌梗死的治疗，有效的再灌注可以阻止心肌细胞的损伤和坏死，但再灌注本身可以进一步加重心肌细胞损伤。因此，如何减轻再灌注损伤，最大限度保护缺血心肌，成为现在研究的重点。缺血预适应是保护缺血心肌、防止再灌注损伤的一种有效方式。但由于这种预处理需在缺血前进行，而心肌缺血又不总是可以预知的，因此限制了它的临床应用。近来的动物实验表明缺血后适应也可以起到有效的心肌保护作用。与预适应不同，后适应可以在介入术中应用，更利于保护再灌注心肌。目前缺血后适应的研究报道主要见于动物实验，临床研究较为少见。预适应与后适应叠加对心肌梗死患者再灌注心肌的影响尚未见相关报道。我们观察了预适应与后适应叠加对急性心肌梗死患者介入治疗后，冠状动脉血流速度及心功能的恢复情况。

1对象与方法

11研究对象

选取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，发病12h内接受PCI治疗，男72例，女34例，平均年龄(6621±542)岁。其中AMI前1w内存在梗死前心绞痛，介入治疗过程中接受后适应干预者35例为预适应与后适应叠加组(IPC+Postcon）。将71例无梗死前心绞痛患者随机分为两组，单纯再灌注组（IR，34例）及缺血后适应组（Postcon,37例）。AMI的诊断依据为2001年12月中华医学会心血管病学会分会提出的诊断标准。梗死前心绞痛定义为：AMI前24h内胸骨后或心前区疼痛发作1次以上，持续2～30min。排除标准：（1）陈旧性心肌梗死病史；（2）PCI治疗史、冠状动脉搭桥史；（3）慢性心功能不全病史。对照组：健康体检未发现心、肺、肝、肾、代谢等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年龄(4389±1393)岁。

【关键词】心脏损伤ExperimentalstudiesontreatmentofseveremyocardialcontusionwithXingdinginjectioninrabbits【Abstract】AIM:ToexploretheroleofXingdinginjection(XDI),aninjectionmadeoftraditionalChinesemedicinalherbs,inthetreatmentofmyocardialcontusioninrabbits.METHODS:Thirtyrabbitswererandomlydividedintothreegroups:controlgroupwithfalseimpact(controlgroup,n=10),severemyocardialcontusiongroup(MCgroup,n=10)andXDItreatmentgroup(XDIgroup,n=10).ThemodelsofrabbitwithseveremyocardialcontusionweremadebyBIMIIHorizontalBioimpactMachine.At5minbeforeimpactand5min,30min,2,4,8and24hafterimpact,bloodsamplesweretakenfromcommoncarotidarteryofrabbitsineachgrouptomeasuretheconcentrationsofplasmathromboxaneA2(TXA2)andprostacyclin(PGI2)byradioimmunoprecipitation.Attheendoftheexperiment,theheartofonerabbitfromeachgroupwasharvestedtoobservethemicrostructuralchangesand2heartswererandomlytakenfromeachgrouptoobserveultrastructuralchanges.RESULTS:TheconcentrationsofplasmaPGI2hadadistinctfallingoffwhilethecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyhigherintheearlyperiodofseveremyocardialcontusion(at4haftermyocardialcontusion).Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissuesweresevere.WithXDI,thereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyrelieved.Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissueswereobviouslylessened.CONCLUSION:XingdinginjectioncanimprovethereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2intheearlyperiodofseveremyocardialcontusion,whichmayconcentratetoitstherapeuticeffectonseveremyocardialcontusion.【Keywords】heartinjuries;contusions;PGI2;TXA2;Xingdinginjection【摘要】目的：探讨杏丁注射液对心肌挫伤的治疗作用，为临床救治心肌挫伤提供实验依据.方法：利用BIMII型生物撞击机制备兔严重心肌挫伤模型；并用杏丁注射液进行治疗作为对照.分别于撞击前5min，撞击后5，30min，2，4，8，24h采颈总动脉血检测血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）的含量；于伤后24h摘取心脏作光镜检查，随机取2只兔心作电镜检查，观察心肌组织形态学改变.结果：血浆PGI2浓度在伤后早期（伤后4h）明显下降，而血浆TXA2浓度则明显升高.形态学检查心肌组织损伤较重.用杏丁注射液治疗后血浆PGI2浓度降低和TXA2浓度升高都较轻，心肌组织损伤也明显减轻.结论：杏丁注射液对心肌挫伤有治疗作用，其机制可能与杏丁注射液升高血浆PGI2浓度和降低TXA2浓度有关.【关键词】心脏损伤；挫伤；PGI2；TXA2；杏丁注射液0引言心肌挫伤(myocardialcontusion,MC)是指钝性暴力所引起的无原发心脏破裂或心内结构损伤的心脏创伤［1］，可发生于交通事故中，亦可发生于高处坠落、胸部受挤压及运动时［2］.MC后常引起程度不等的心脏并发症，如低心排出量、低血压、传导异常、血心包、心源性休克等［3］，严重威胁伤员的生命.然而，目前临床对MC的治疗尚缺乏有效的药物.我们探讨杏丁注射液对MC有无治疗作用，为临床救治MC提供实验依据.1材料和方法1.1材料健康家兔30只，雌雄兼用，体质量（2.5±0.3）kg，分成3组，每组10只.A组：正常对照组（controlgroup），除为伪撞击（胸壁向内压缩0cm)外，余均同B组；B组:MC组（MCgroup），撞击后立即给予生理盐水4mL/kgiv，并24h输液以维持兔循环稳定；C组:杏丁注射液治疗组（Xingdinggroup），除撞击后立即给予杏丁注射液（贵州益佰制药股份有限公司，每5mL含银杏总黄酮4.5~5.5mg，双密达莫1.8~2.2mg）4mL/kgiv外，余均同B组.采用BIMII型水平式生物撞击机制备兔MC模型：参照文献［4］设置撞击参数：驱动压力为800kPa，撞击面积为1.77cm2，撞击时相为心脏收缩末期、呼气末，胸壁向内压缩3cm（Control组胸壁向内压缩0cm）.根据心动周期采用计算机控制触发系统撞击兔心前区，撞击中心点在第4,5肋间胸骨左缘旁0.5cm.1.2方法1.2.1血浆PGI2,TXA2测定各组分别于撞击前5min,撞击后5,30min,2,4,8,24h采颈总动脉血用放射免疫非平衡法检测血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）的含量.因TXA2,PGI2不稳定，直接测量困难，故本实验分别以其稳定的代谢产物6酮前列腺素1a（6ketoPGF1a）、血栓素B2（TXB2）的含量来表示TXA2,PGI2的生成.具体操作按试剂盒（北京北方生物技术研究所）说明书进行.1.2.2心肌形态学观察于伤后24h摘取心脏，在心脏左前降枝远侧端取材（包含左右心室），每组随机取8只行HE染色，光镜下观察，另2只制备超薄切片，在ECNAI10透射电镜下观察.统计学分析：实验数据以x±s表示，经SPSS10.0软件采用重复测量设计方差分析，P<0.05为有统计学意义.2结果2.1TXB2浓度变化血浆TXB2浓度在撞击伤后逐渐升高，30min时即较明显，伤后4h达峰值，此后又逐渐下降，伤后8h仍明显高于伤前，伤后24h基本恢复正常；用杏丁注射液治疗后，血浆TXB2浓度升高的幅度较低，时间较短（Tab1）.2.2血浆6ketoPGF1a浓度变化血浆6ketoPGF1a在撞击伤后逐渐降低，30min时较明显，伤后4h达最低值，此后又逐渐回升，伤后8h仍明显低于伤前，伤后24h基本恢复正常；用杏丁注射液治疗后，血浆6ketoPGF1a浓度下降的幅度较低，时间较短（Tab1）.表1兔血浆TXB2和6ketoPGF1a变化（略）2.3心肌组织形态学变化2.3.1心脏大体标本观察Control组兔心肌组织未见异常表现；MC组无心脏破裂，部分兔于心尖部和/或心前壁可见较大面积瘀斑或出血点，另一部分在室间隔右室面或左室面可见范围较广的点状出血；杏丁注射液治疗组亦无心脏破裂，心脏的瘀斑较MC组小，出血点也较MC组少.2．3．2心肌组织光镜观察Control组兔心肌纤维排列整齐，未见断裂、变性及坏死，肌间无出血，无炎细胞浸润，间质小血管无扩张，细胞核完整；MC组心肌纤维明显肿胀、变性，部分心肌纤维局灶性排列紊乱、坏死，可见空泡变；心内膜下心肌传导系统纤维明显肿胀变性；心肌纤维间可见大量炎细胞浸润；心肌间质水肿，间质小血管明显扩张充血；心肌间质出血；细胞核失去完整性，横纹消失；杏丁注射液治疗组心肌肿胀、变性明显较MC组减轻，间质水肿也较轻，肌间出血少，炎细胞浸润亦较少.2．3．3心肌组织超微结构变化Control组心肌肌原纤维排列整齐，肌小节中的I带、A带、H带、M线、Z线规律交替排列，肌丝清晰.肌原纤维间线粒体清晰完整，嵴规整，肌原纤维间富含糖原，间质血管壁结构清楚，内皮细胞完整；MC组可见肌节过度收缩、肌小节结构消失，部分肌丝断裂，肌浆网扩张，线粒体肿胀、嵴结构紊乱和消失，毛细血管扩张，内皮细胞肿胀，连接分开，间质出血，并有炎细胞浸润；杏丁注射液治疗组心肌超微结构损害明显较MC组轻，肌[1][2]节、肌浆网、线粒体基本正常，肌丝排列较整齐.3讨论心肌挫伤后心肌继发性损伤的机制，目前尚不完全清楚.国内有学者研究后认为，血液流变学异常、IL8浓度升高及其所介导的中性粒细胞（PMN）浸润增加共同参与了严重钝性心脏损伤后心肌水肿和继发性心肌损伤的发生和发展过程［5］.我们的实验结果显示，胸部严重撞击伤后，血浆TXB2浓度在伤后早期（伤后4h）明显升高，血浆PGI2浓度在同一时期则明显下降，心肌组织损伤较重；而用杏丁注射液治疗后，在伤后早期（伤后4h）血浆TXB2浓度升高和PGI2浓度下降均明显减少，心肌组织损伤亦较轻，提示胸部撞击伤后血浆TXB2浓度升高和PGI2浓度下降可能会加重其合并的MC.杏丁注射液对MC有治疗作用，其机制可能与其减轻胸部撞击伤后血浆TXB2浓度升高和PGI2浓度下降有关.PGI2与TXA2是一对具有拮抗效应的血管活性物质，它们之间合成释放的平衡是维持血管张力的主要因素之一.生理情况下，PGI2与TXA2处于动态平衡中，共同维持血管的正常舒缩功能；病理情况下，PGI2与TXA2平衡失调，血管处于痉挛状态.此外，PGI2与TXA2平衡失调还可激活白细胞，产生氧自由基、促进血小板聚集、阻塞血管、致心律失常等［6］.作用于胸部的钝性暴力可引起血管内皮细胞和心内膜内皮细胞损伤［7］；同时，伤后引起的全身应激反应，通过神经、体液因素使机体释放儿茶酚胺、组织胺、缓激肽等活性物质，加重内皮细胞损伤.内皮细胞损伤后其功能发生障碍，使PGI2与TXA2之间的平衡遭到破坏，导致血管张力调节失衡，血管收缩痉挛，冠脉阻力增大，血管通透性加大，微血栓形成和局部血流障碍，如此形成恶性循环，不断加重内皮细胞和心肌损伤.杏丁注射液为银杏叶提取物和双密达莫的中西药复方制剂，具有抑制花生四烯酸代谢产生TXA2，同时增加PGI2的产生；改善血流动力学，扩张小动脉，降低血管壁通透性，改善血液流变学，降低血液黏滞性，抑制血小板和红细胞的病理改变，增加红细胞的变形性等作用.胸部撞击伤后应用杏丁注射液，减轻了由于损伤所致的PGI2与TXA2平衡失调，进而使血管痉挛得以缓解，血小板的聚集性得以降低，心肌的血流灌注因此而得到改善，心肌的继发性损伤得以减轻.【参考文献】［1］刘维永,蒋耀光.胸部创伤［M］.长春:吉林科学技术出版社.1999:200-204.［2］OlsovskyMR,WechslerAS,TopazO.Cardiactrauma.Diagnosis,management,andcurrenttherapy［J］.Angiology,1997;48(5):423-432.［3］OrliaguetG,JacquensY,RiouB,blinedseveremyocardialandpulmonarycontusion:Earlydiagnosiswithtransesophagealechocardiographyandmanagementwithhighfrequencyjetventilation:Casereport［J］.JTrauma,1993;34(3):455-457.［4］闵家新,朱佩芳,王正国,等.不同致伤条件撞击对兔钝性胸部创伤伤情影响的实验研究［J］.第三军医大学学报，2000,22(6):509-511.MinJX,ZhuPF,WangZG,etal.Experimentalstudyoftheeffectofdifferentimpactparametersontheseverityofbluntchesttraumainrebbits［J］.ActaAcademiaeMedicmaeMilitarisTertiao,2000,22(6):509-511.［5］蔡建辉,刘维永，易定华，等.丹参对兔严重钝性心脏损伤的治疗作用［J］.中国危重急救医学,1997;9(3):129-133.［6］郭志凌,赵华月.PGI2/TXA2失平衡与心肌缺血再灌注［J］.心血管病学进展,1995,16(5):266-269.［7］蔡建辉,刘维永.重度心肌挫伤早期血栓前状态的实验研究［J］.中华创伤杂志1997,13(6):345-347

双水平气道正压(BiPAP)通气治疗对急性心肌梗塞(AMI)合并泵衰竭患者的治疗价值尚不明确［1-2］.本文探究面罩BiPAP辅助呼吸对急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的治疗效果并观察治疗前后血氨基末端脑钠素前体（NTproBNP）、高敏C反应蛋白（HsCRP）水平的变化.

1方法

急性心肌梗塞（Killip分级2级到4级）患者29例，随机分为BiPAP治疗组（BiPAP组16例）和常规治疗组（常规组，13例）.常规治疗组的治疗办法为抗血小板、硝酸酯类药物、强心、利尿剂、急诊PCI等.BiPAP治疗组在常规治疗基础上给予无创BiPAP治疗72h.于入院即刻和入院后24h分别记录生命体征和动脉血气分析变化.于入院即刻、入院后24,72h分别抽静脉血测定血氨基末端脑钠素前体（NTproBNP）和高敏C反应蛋白（HsCRP）浓度.

统计学处理摘要：采用t检验、卡方检验及方差分析.P%26lt;0.05有统计学显著性.

2结果

两组患者的平均年龄、性别构成、合并疾病、平均发病时间以及生命体征、Killip分级、动脉血气结果等均无显著性差异（P%26gt;0.05）.16例BiPAP治疗患者中13例在治疗后2h临床症状明显缓解，肺部音基本消失；常规治疗组13例患者中6例在治疗后2h症状明显缓解.治疗24h后，BiPAP组的收缩压、心率、呼吸频率等显著低于常规组，心功能显著改善，而动脉血氧分压、氧饱和度等显著高于常规组.舒张压无显著改变.在治疗前两组NTproBNP水平无显著差异.治疗24h后，BiPAP组的NTproBNP显著低于常规组（P%26lt;0.05），在治疗的第72小时差别更显著（P%26lt;0.01）.在治疗前、治疗24h后两组HsCRP水平无显著差异；治疗72h后BiPAP组的HsCRP显著低于常规治疗组.