心房颤动范文10篇

1发病机制的进展

房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。持续性房颤患者心房内ACE和ERK1、ERK2表达的增加可能有赖于心房组织ACE表达的增加，可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一。黄明方等［13］研究表明：持续房颤的维持和难以转复与心房间质纤维化有关，心房纤维化是房颤发生的结构基础之一。心脏间质成分约85%由Ⅰ型和Ⅲ型胶原构成。研究表明，房颤患者心房组织胶原表达明显增加。在房颤患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和转化生长因子β（TGF-β1、TGF-β2）基因表达异常，研究表明房颤患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原以及TGF-β1的mRNA表达增高，可能是心房纤维化并进而发生房颤以及发生左房血栓形成和脑卒中的分子基础之一。柯丹等［14］研究有相似的结论。在电重构与房颤的关系方面也有重大突破。吴书林等［15］研究表明：心房肌细胞电生理重构的重要离子基础为房颤患者心房肌细胞L型钙电流（ICa-L）和瞬间外向钾电流（It01）密度显著降低，超极化状态下，内向整流性钾电流（IK1）密度增加，超速激活延迟整流性钾电流（Ikur）和快速内向钠电流（INa）无显著改变；房颤患者右心房心肌细胞ICa-L、It01、INa电压依赖性激活―失活特征无改变。这一发现为寻找新型抗房颤药物奠定了基础，也将成为研究的另一热点，为房颤的防治开辟新途径。

2房颤防治策略的更新

房颤防治策略为：（1）针对房颤的病因或诱因治疗；（2）节律控制；（3）心室率控制；（4）抗凝治疗预防动脉栓塞事件。过去我们十分重视节律控制，认为节律控制优点显而易见。但长期临床研究发现，控制节律治疗，很多人不能长期维持窦性心律，以及治疗中的负面效应。迫使我们从新的角度思考，大量循证医学研究的结果，改变了人们对房颤防治策略的传统认识。近年发表的以AFFIRM试验为代表的多项比较显示，总体上否定了传统认识，目前较广泛接受了节律控制与心室率控制相当的概念［9］。AFFIRM试验的亚组分析，进一步完善了上述观点，指出了防治措施选择，要因人而异。指出对于65岁以下和伴有心衰者，首选节律控制和维持窦性心律。指导性表示了给予初发房颤的患者一次复律机会。上述观点为今后防治房颤具有指导意义。

3房颤治疗的新进展

房颤的治疗过去用洋地黄减慢心室率为唯一的治疗［16］。自20世纪50年代起，采用在洋地黄化基础上（心率维持在80次／min左右）用奎尼丁转律；60年代逐渐推广了直流电复律，使不少需要立即复律的患者及时恢复了窦性心律，80年代起，用于房颤治疗的药物逐渐增多；90年代，强调房颤的抗凝治疗，又试探着消融手术和起搏治疗。企图能根治房颤［17］。目前在国内外许多心脏电生理中心，射频导管消融大静脉电隔离已成为治疗阵发性房颤的常规方法［7，8，18，19］，控制房颤的有效率可以达到60%~90%，严重并发症包括严重肺静脉狭窄的发生率约为1%~5%［20］。应用起搏器治疗，主要用于预防阵发性房颤的发生。虽研究多年，但对于其效果仍存有较大争议。目前对于适应证较为一致的观点包括［16］：（1）具有起搏器置入适应证（如缓―速综合征）的房颤者；（2）如果定置起搏器必须，应首选心房（AAI）起搏；（3）右房双部位起搏和双房起搏预防房颤优于右房单部位起搏；（4）不宜仅根据无症状的夜间心电图显示的长间歇不恰当地应用起搏治疗。另外，Bicard［21］研究显示：单相（MP）脉冲波电击转复室颤的成功率为75%~94%；双相（Bip）脉冲波电击在转复室颤为窦性心律中优越于单相（MP）脉冲波电击转复。也许将在房颤治疗中能应用Bip得到相似的优越性。牛凡［1］等已成功消融犬Bachm-ann束终止房颤。从上述非药物治疗房颤的新手段方面，我们已看到了新的前景，不久的将来可能会广泛应用于临床。对于药物方面，除传统的药物外，国外一些新研制的药物逐渐应用于我国临床实践，新进问世的纯Ⅲ类新药Dofetilide,可特异性阻滞快速激活的延缓整流钾电流（Ikr）,而对其他钾通道、钙通道或β受体无作用，从而选择性延长动作电位时间（APD）和有效不应期（ERP）。Dofetilide延长心房ERP的作用是心室的2倍［22］。国外有四项随机双盲安慰剂对照的临床检验结果显示［23］：Dofefilide有较高的转窦性和维持窦性心律的作用，转复房颤为窦性的30%，维持窦性有效率为60%~70%左右，优于胺碘酮、索他洛尔和安慰剂。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在防治心房纤维化方面已取得可喜的成绩。一项前瞻性随机临床研究报道，在慢性持续性房颤患者复律后用伊贝沙坦与胺碘酮，比单用胺碘酮更好的维持窦性效果［15］。李建平等［24］应用血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利治疗房颤也得到相同效果。近年来预防血栓栓塞并发症的治疗，是房颤治疗的新课题，抗凝治疗是现阶段房颤治疗中最重要的基础之一。传统应用口服华法林抗凝对预防房颤血栓栓塞是有效的，为防止出血事件发生引入了国际标准化比值（INR）；研究发现INR在2.0~3.0出血率最低，抗凝效果最好；INR<1.6抗血栓效果明显降低；INR>3.5时出血率增高。当前公认INR2.0~3.0为抗凝的合理指标。对高龄患者宜在1.6~2.5［16］。近年国外新型口服直接凝血酶抑制剂Ximelagatran问世。SPORTF试验观察了该药的安全性，最佳剂量，待结果发表，将开创房颤抗凝治疗的新时代［16］。另外，经皮左心耳封闭术作为一项新技术应用于血栓预防，临床已有成功的报道，随着该技术不断完善，将成为那些不能抗凝治疗或不耐受抗凝治疗患者的又一福音。

【摘要】中医治疗对缓解房颤的症状，控制心律和心率等方面起到了一定的作用。房颤治疗在西医治疗的同时，通过中医辨证论治，联合使用中药、中成药、针灸，既丰富了房颤治疗的手段，同时又提高了疗效。

【关键词】心房颤动；辨证分型；中医药治疗

房颤（AF）是最常见的心律紊乱，其患病率随着人群年龄的增长而升高，且可导致心功能不全、缺血性脑卒中及周围血管栓塞等并发症。本文就房颤的辨证分型和中医治疗等方面做一综述。

一、古代经典对房颤的认识

古人认为房颤的病机多以本虚为主，《伤寒论》177条谓“伤寒脉结代，心动悸，炙甘草汤主之”。以方测证，这里的“心动悸”当属心之阴阳气血俱虚，心失所养，鼓动无力所致。宋·严用和在《济生方·惊悸》中谓：“夫怔忡者，此心血不足也。盖心主于血，血乃心之主，心乃形之君，血富则心君自安矣。”明确指出怔忡因心血不足所致。唐·孙思邀在《千金方·心脏》谓：“…病苦悸恐不乐，心腹痛难以言，心如寒，恍惚，名曰心虚寒也”。又云：“阳气外击，阴气内伤，伤则寒，寒则虚，虚则惊掣心悸，定心汤主之”。均指出心阳虚衰可致惊悸。此外，痰瘀内阻亦可导致房颤的发生，《丹溪心法·惊悸怔忡》提出惊悸病本为心虚，在惊为痰，在悸为饮，认为心悸与痰扰心神有关。王清任则明确指出血瘀可致心悸，《医林改错·血府逐瘀汤所治证目》谓“心跳、心悸，用归脾安神等方不效，用此法百发百中。”均认为血行不畅，瘀血内阻，可形成心悸怔忡。

二、辨证分型

【关键词】二尖瓣狭窄；,,心房颤动；,,球囊成形术；,,左房内径,,

摘要：目的：探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并心房颤动患者行经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）后，影响房颤转复以及维持窦律的相关因素。方法：对157例风心二尖瓣狭窄并房颤患者，成功行PBMV术后，成功转复窦律者102例（窦律组）、未转复者55例（房颤组）进行2年随访，回顾性分析PBMV前后各临床指标与房颤转复及维持窦律的关系。结果：术前窦律组的病程、房颤持续时间、左房内径、平均左房内压等均明显小于房颤组（P<0.05），两组患者术前心功能分级、二尖瓣口面积和肺动脉压比较无差异（P<0.05）。房颤持续时间≤2年、左房内径（LAD）≤50mm者复律后多能维持窦性心律。结论：病程长短、房颤持续时间、左房内径、平均左房内压是影响PBMV后房颤转复的主要因素，转复后窦律的维持与房颤持续时间、左房内径、二尖瓣口面积大小有关。

关键词：二尖瓣狭窄；心房颤动；球囊成形术；左房内径

经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）治疗风湿性心脏病二尖瓣狭窄疗效肯定，而伴房颤者，只要符合条件，行PBMV也可获得满意疗效［1］。本研究通过回顾性分析157例PBMV前后临床资料，探讨影响术后房颤转复及复发的因素，预测术后房颤转复成功率和复发率。

1资料和方法

11资料

摘要：吞咽运动可诱发多种心律失常，有文献［1］报道吞咽可诱发缓慢性心律失常，但吞咽运动引起阵发性快速房性心律失常，包括频发房性早搏、阵发性心房扑动及心房颤动等报道较为罕见。本文报告6例老年人吞咽诱发心律失常，并复习有关文献，对本病的发病机制、临床表现、治疗及预后等予以探讨。

关键词：老年人吞咽诱发心律失常

1病例介绍

例1，男，65岁，干部，5个月来每当进食及饮水时感心悸。既往无吞咽困难及心脏病史。体格检查：平静时心电图、超声心动图、胸部X线及食道钡餐未见异常。动态心电图检查正是在进食时可见房性早搏、阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。临床诊断：吞咽性阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。服用普鲁苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷维素20mg，3次/d，服药3天后症状消失。

例2，男，68岁，工人，平素体健，10天来吞咽硬性食物时出现心悸、偶伴头晕眼前发黑，停止吞咽时发作亦随之消失。体格检查：胸部X线及食道钡餐检查均正常。纤维胃镜检查未见异常。心电图检查：进食面包时可见房性早搏、短阵房性心动过速；吞咽唾液及饮温开水时心电图正常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普鲁苯辛30mg，3次/d，谷维素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后症状消失。

例3，男，69岁，干部，近5个月来自感吞咽碳酸饮料时出现发作性心悸、心慌、胸部不适。心电图监测显示为室上性心动过速，心室率为168次/min，给予缓慢静脉推注心律平70mg后，转为窦性心律。患者心脏超声、胸片、食道钡餐未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断为吞咽性心律失常-室上性心动过速。口服倍他乐克25mg，2次/d，避免饮用碳酸饮料，未复发。

1病例介绍

例1，男，65岁，干部，5个月来每当进食及饮水时感心悸。既往无吞咽困难及心脏病史。体格检查：平静时心电图、超声心动图、胸部X线及食道钡餐未见异常。动态心电图检查正是在进食时可见房性早搏、阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。临床诊断：吞咽性阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。服用普鲁苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷维素20mg，3次/d，服药3天后症状消失。

例2，男，68岁，工人，平素体健，10天来吞咽硬性食物时出现心悸、偶伴头晕眼前发黑，停止吞咽时发作亦随之消失。体格检查：胸部X线及食道钡餐检查均正常。纤维胃镜检查未见异常。心电图检查：进食面包时可见房性早搏、短阵房性心动过速；吞咽唾液及饮温开水时心电图正常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普鲁苯辛30mg，3次/d，谷维素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后症状消失。

例3，男，69岁，干部，近5个月来自感吞咽碳酸饮料时出现发作性心悸、心慌、胸部不适。心电图监测显示为室上性心动过速，心室率为168次/min，给予缓慢静脉推注心律平70mg后，转为窦性心律。患者心脏超声、胸片、食道钡餐未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断为吞咽性心律失常-室上性心动过速。口服倍他乐克25mg，2次/d，避免饮用碳酸饮料，未复发。

例4，男，74岁，农民，近2个月来进餐时感觉阵发性心悸、心慌，每次持续数秒不等，至食道内无食物通过时即可停止，当再次吞咽时再发，无消化不良症状。动态心电图监测显示窦性心律，仅在吞咽时发生房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动呈间歇性发作，停止吞咽运动后，可直接转为窦性心律，或先转为房颤，再转为窦性心律。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普罗帕酮150mg，3次/d，症状得以控制。

例5，女，62岁，教师，近5天来发现快速吞咽冷藏液体饮料时出现发作性心悸、胸闷。动态心电监测证实饮用大量冷藏饮料时立即出现频发房性早搏、房性心动过速，持续2~3min后缓解，可直接转为窦性心律，临床诊断：吞咽性心律失常。向患者讲述引起此现象的机制和注意事项，嘱其避免冷饮。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。目前未服用任何药物，避免快速进食冷饮后无症状复发。

论文关键词：心房纤颤临床特点老年人

论文摘要：目的：分析老年患者心房纤颤的病因和临床特点。方法：将本院2002年至2007年146例心房纤颤患者分成2组，60岁以下为非老年组50例，60岁及以上为老年组96例，对其临床资料进行回顾性分析，比较2组患者病因和临床特点。结果：非老年组和老年组中阵发性、持续性和永久性房颤各占46％、38％、16％和11.5％、8.3％、80.2％；非老年组房颤最常见的病因是风心病（32％），老年组最常见的病因是高血压（36.5％）和冠心病（25％）；伴心功能不全老年组为56.3％，高于非老年组的28％；随诊6-12个月，老年患者脑栓塞事件发生率（19.8％）高于非老年组（8％）。2组病例抗凝治疗率分别为老年组38.5％和非老年组28％。结论：随着年龄增加，心房纤颤患者心功能不全、持续性、永久性房颤及脑栓塞发生率明显增加。

Keyword:atrialfibrillation,clinicalcharacteristic,old-agepatient

Abstract:Objective:thispaperistoanalyzetheetiologicalfactorandclinicalcharacteristicofatrialfibrillationofold-agepatient.Method:takethe146casesofatrialfibrillationwhichwerecuredinourhospitalduring2002to2007intotwogroups:non-gerontismgroup(patient’sageisbelow60)andold-agegroup(patient’sageisup60).Therearefiftycasesinnon-gerontismgroupandninetysixinold-agegroups.Retrospectiveanalysisalltheclinicaldata,comparetheetiologicalfactorsandclinicalcharacteristicsofthetwogroups.Result:theratioofParoxysm,persistentandpermanenceauricularfibrillationis46％,38％and16％innon-gerontismgroup,inold-agegroup,itis11.5％,8.3％and80.2％.Thecommonetiologicalfactorofatrialfibrillationisrheumaticheartdisease（32％）innon-gerontism,andinold-agegroup,theyarehypertension（36.5％）andcoronaryheartdisease（25％）.Theratioofconcomitantcardiacinsufficiencyis56.3％inold-agegroup,itishigherthanthatinnon-greontism(28%).Follow-upsixtotwelvemonths,theincidenceofcerebralembolismis19.8%inold-agegroup,itishigherthanthatinnon-gerontismgroup(8%).theratioofanticoagulanttreatmentis38.5%inold-agegroupand28％innon-gerontismgroup.Conclusion:amongthepatientsofatrialfibrillation,theelderpatientis,thehighertheincidenceofcardiacinsufficiency,persistentatrialfibrillation,permanenceatrialfibrillationandcerebralembolismis.

本文主要分析我院96例60岁以上老年患者房颤的病因和临床特点，并于非老年组进行比较。

1.资料与方法

论文关键词心力衰竭老年人

论文摘要：目的探讨老年人心衰的特点和治疗。方法通过对45例老年人心力衰竭进行分析、治疗。结果单用药物对症治疗难以奏效。采用白蛋白和1，6-二磷酸果糖可使心功能明显改善，全身状况明显好转。

【Abstract】ObjectiveToexplorecharacteristicandtreatmentofagedpeoplewithcardiafailure.Method45agedpatientswasanalyzedandtreated.ResultItisdifficulttohavetheintendedeffectonlybysymptomatictreatmentwithdrugs.Albuminandfructose-1，6-diphosphatecanimproveheartfunctionmarkedly.Theresultsshowedthatsystemicstatusfunctionwasamelioratedobviously.

【Keywords】Cardiafailure；Agedpeople

就我院2002年1月~2005年1月的例老年心力衰竭病例进行分析。探讨老年人心衰的特点和治疗，以供参考。

1临床资料

摘要：心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

关键词：心律失常药物应用

心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。

抗心律失常药物的电生理作用是降低自律性、减少后除极与触发、纠正传导障碍及消除折返激动的发生。依据药物电生理效应归纳为4大类。

［摘要］目的探讨希氏束起搏（HBP）对患者左心结构及功能的影响。方法选取2018年9月至2019年9月该院心内科因高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征行永久性起搏器植入术患者47例，将其分为HBP组（23例）和右心室起搏组（24例）。比较2组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、每分输出量（CO）、美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级、QRS间期和心室电极参数，以及并发症发生情况。结果2组起搏器植入时及术后1年阻抗比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。2组起搏器植入时感知比较，差异有统计学意义（P＜0．05），但术后1年比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。2组起搏器植入时及术后1年阈值比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。2组术后1年LVEF、CO水平及QRS间期比较，差异有统计学意义（P＜0．05），而LVEDD水平及NYHA分级比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。2组并发症发生情况比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论HBP可明显降低LVEDD水平，缩短QRS间期，改善患者左心室收缩功能。

［关键词］希氏束起搏；左心室舒张末期内径；左心室射血分数

永久性心脏起搏器的标准方法是在右室心尖部植入经静脉起搏导联至心内膜。对于大多数患者来说，右心室起搏（RVP）在恢复心率和减少心动过缓引起的症状方面是安全和有效的。然而，这种方法会导致心室非生理性和不同步的电机械激动，可能使一些患者易患起搏引起的心力衰竭和心肌病。在高度房室传导阻滞和大于40％的起搏需求患者中，10％～26％的患者会发生左心室收缩功能恶化和新发的心力衰竭［1］。长期以来，人们一直在寻找更多基于生理的心脏起搏［2］。永久性希氏束起搏（HBP）于2000年被首次报道［3］。HBP的目的是通过正常的传导系统直接传递电脉冲，从而恢复心室的生理激动，避免一些与RVP相关的潜在危险。相对比于传统的RVP，HBP能够纠正左右束支传导阻滞，缩短QRS波的间期，改善心室电学不同步，减少束支传导阻滞对心脏电重构的影响［4］。HBP可恢复左心室机械同步，从而改善左心室结构的重塑，改善心房和左心室结构，降低患者发生心力衰竭及心房颤动的风险。然而，由于希氏束的解剖尺寸较小及束支周围的纤维组织，电极导线在希氏束处的定位和固定是具有挑战性的。本研究探讨了永久性HBP与传统RVP对患者左心室结构和功能的影响。

1资料与方法

1．1一般资料

选取2018年9月至2019年9月本院心内科因高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征行永久性起搏器植入术患者47例，将其分为HBP组（23例）和RVP组（24例）。所有患者均符合中国起搏电生理学会制定的《心脏起搏器植入指南》中IA类适应证［5］。排除标准：（1）严重瓣膜性心脏病；（2）急性冠状动脉综合征；（3）心脏接受过再同步化治疗；（4）患有肝功能不全及肾功能不全。2组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。见表1。

胺碘酮最开始用于治疗心绞痛，之后经过研究发现胺碘酮具有很强的抗心律失常特性，广泛运用于治疗心律失常。但是由于胺碘酮具有较多的副作用，对它的使用一直存在着较大的争议。直到上世纪90年代，经过一系列临床研究实验，才再次体现出胺碘酮对于治疗心室颤动、室性心动过速等疾病的价值，从而又开始广泛应用于临床。胺碘酮属于III类抗心律失常的药物，同时兼具I～IV类抗心律失常药物的特点与作用，但是由于胺碘酮具有一定的不良反应，比较严重，在对于心律失常的治疗中，运用胺碘酮需要谨慎，制定个性化的方案。笔者作为一名内科临床药师，对胺碘酮的药物服务展开研究，以减少临床上不良用药的情况。

1参与临床个性化用药决策病例分析

例1，患者周先生，73岁，入院后，经过诊断确定为病态窦房结综合征，DDD起搏器植入术后，高血压，B型预激综合征。2014年4月6日入院时，通过进行检查，结果为Bp150/105mmHg，HR179次/min，心房颤动。通过对其病情进行检查和评估，临床医师给予胺碘酮帮助对其心室率进行控制，开始时给予300mg胺碘酮加入5%葡萄糖注射液20mL，以10mL/h的速度泵入，患者的心率开始下降，下降至120～130次/min，之后保持胺碘酮300mg加入5%葡萄糖注射液20mL，微量泵入。次日再次给予泵入胺碘酮，分两次进行，每次分别为300mg加入5%葡萄糖注射液20mL，直至入院第三日，即4月8日07:10继续泵入同样浓度的胺碘酮，心率维持在100～110次/min。当天医护人员在进行查房的时候，发现患者出现皮肤温度升高，上肢存在沿血管走行线发红，经过临床医师检查，确定患者为静脉炎，之后停止给予使用胺碘酮，改为口服以及对症治疗，经过处理后患者静脉炎愈合，病情已经稳定。例2，患者陈女士，65岁，2013年3月1日由于反复出现心悸在我院接受治疗，诊断结果为风湿性心脏病，同时是II型糖尿病、高血压患者，既往有阵发性房颤。患者进入医院的时候，通过进行检查，结果为Bp130/80mmHg，心界左下扩大，HR60次/min，无杂音。住院过程当中给予患者常规降血糖以及降压治疗，3月2日10∶02患者再次出现心悸，给予心电监护，发现患者心律为房颤律，心室率为120次/min，给予静推心律平70mg，无复律。直至10∶35给予20mg生理盐水将胺碘酮150mg进行稀释之后为患者进行推注，大约15min，患者症状得到有效缓解。直至12∶05自行转为窦律。医师考虑患者可能对胺碘酮存在过敏，同时药师经过翻阅胺碘酮说明书和对患者进行分析，发现其不良反应主要有呼吸不畅、寒战、身体疼痛，但没有出现心律失常以及血压下降；同时根据说明书，胺碘酮应当与5%葡萄糖进行配伍，本次治疗医师选用20mg生理盐水，导致药物出现变化，故患者出现不良反应。次日对患者进行碘过敏测试，测试结果为阴性，之后改为口服胺碘酮片，对患者进行3个月至半年随访，患者未出现房颤，且无不良反应。

2讨论

2.1胺碘酮的正确使用方法：根据胺碘酮的说明书，应当与5%葡萄糖注射液进行配伍。原因在于，胺碘酮本身为酸性物质，采用上述配伍方式，会使血管受到一定刺激，胺碘酮在前24h，给药剂量通常会超过1000mg，十分容易导致患者出现静脉炎。故医护人员应当通过导管经中央静脉给药，需要控制好浓度，通常情况不适合超过2mg/mL。

2.2药物之间的相互作用：由于不同药物配合使用，药物间会受到相互作用而变化。如会产生沉淀、维生素C具有酸性等情况。相关研究显示，胺碘酮导致心律失常的发生率为2%，其中TDP占0.7%，左心室射血分数低的时候致心律失常作用增加。同时索塔洛尔导致心律失常的发生率为4%，TDP发生率为2.4%，如果两者同时应用，那么导致心律失常的作用会出现相互叠加的情况。因此，对于心力衰竭、器质性心脏病，在给药的时候，临床医师应当禁忌合并给予小剂量索塔洛尔以及胺碘酮，以避免不良后果。在临床上对于合用药物的选择，临床医师应当给予特别的注意，避免药物合用产生的相互作用。