细胞凋亡范文10篇

【关键词】细胞凋亡

1900年，Regand首次认识到精子发生过程中存在着生殖细胞的退化。对大鼠等啮齿目动物的研究表明，生精过程中实际产生的精子数量比理论预测减少25%～75%［1］。20世纪70年代，Kerr等提出细胞凋亡（apoptosis）的概念，包括程序化细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）和非程序化细胞死亡（nonprogrammedcelldeath,NPCD），提示细胞凋亡在男性生殖中具有重要影响［2］。现已证实，睾丸生殖细胞退化是通过细胞凋亡实现的。在精子发生各个阶段，都存在自发性的生精细胞凋亡。但不同时期凋亡细胞数目有很大差异，原位检测表明，在精子发生过程中主要是精原细胞和精母细胞发生凋亡，而精子细胞凋亡很少发生。精原细胞特别是A精原细胞凋亡是导致精子数少的主要原因，其凋亡均发生在有丝分裂期间。精母细胞凋亡发生在减数分裂过程中的细线前期、偶线期，特别是粗线期。睾丸就是通过精原细胞不断增殖，同时过量的受到损伤的生精细胞不断凋亡，来控制精子细胞数目，维持精子发生的动态平衡。本文就睾丸生殖细胞凋亡的生理意义、机制和影响因素作一综述。

1生精细胞凋亡及其生理意义

生精过程是指精原细胞经过多次有丝分裂，最后发育成精子，其中存在精细复杂的调节机制。生精细胞凋亡主要发生在三个阶段：首先是在A型精原细胞的有丝分裂；其次是精母细胞的减数分裂；最后是精子发生的过程［3］。生精细胞的凋亡还与生精上皮处于生精周期阶段有关，不同发育阶段的生精细胞对相同刺激因素反应性不同，由此推测生精细胞凋亡有多种调节机制。现研究较多的是在激素和睾丸局部加热诱导下，生精细胞凋亡的调控机制，着也是目前较有希望的男性节育调节手段［4］。生精细胞凋亡具有重要生理意义，参与维持精子发生过程的动态平衡，维持支持细胞与生精细胞的最佳比例，清除基因异常生殖细胞，调节生精过程中精子数量和质量，是机体保持生殖遗传稳定的重要防御机制。在病理状态下，细胞凋亡则导致少精或无精子症发生［5，6］。

2生精细胞凋亡机制

2.1Bcl-2蛋白家族它包括促凋亡的蛋白（Bax、BAD、Bak、Bik、Bok、Diov、Hrk、BID和抑制凋亡的蛋白（Bcl-2、Bcl-xlr、Mcl-1、Bcl-w、Bfl-1/A1）。他们分别控制着细胞死亡通路的各个阶段。Furuchi和Rodriguez发现［7，8］，过分表达Bcl-2的转基因大鼠，会出现精原细胞增生，并且生精细胞凋亡的机会也减少。Bax缺失的大鼠会导致减数分裂前期生精细胞不正常积累，从而造成生精过程紊乱，以致没有生育能力。另外一些Bcl-w缺失的大鼠也没有生育能力［9］。这些资料都证实了Bcl-2蛋白家族的选择性表达对生精过程异常重要。

论文关键词:植物;细胞凋亡;

论文摘要:细胞凋亡又叫细胞程序性死亡，是植物正常发育中必不可少的一部分,目前已成为植物细胞生物学研究的一个热点。本文对植物凋亡的一般特征、植物营养和生殖生长中的细胞凋亡以及植物-病原物互作中的细胞凋亡进行了综合评述,并对植物细胞凋亡研究的现实意义进行了探讨。

细胞凋亡是多细胞生物体在生理或病理条件下部分细胞所采取的一种由内在基因编程调节,通过主动的生化过程而自杀死亡的方式[1]。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，所以常常又称为细胞编程性死亡。细胞凋亡的现象最早是Kree在1965年观察到的，经过进一步深入研究之后，他于1972年将其重新命名为细胞凋亡。之后近20年，细胞凋亡的研究主要集中在动物，人们越来越认识到细胞调亡在动物生长发育中、尤其在维持动物体内细胞和组织平衡、特化、形态建成和防病、抗病过程中的重要作用。同动物一样，在植物生长发育中也存在着细胞凋亡现象。但由于植物生长发育和细胞结构的特殊性，有关植物细胞凋亡的研究起步较晚。近年来，随着植物细胞凋亡的研究进展，人们逐渐认识到细胞凋亡是高等植物生长发育的必要组成部分，同时也是植物体度过不良环境的重要手段。目前,植物细胞凋亡的研究已成为近年来植物细胞生物学的新兴研究领域和热点之一。本文就植物细胞凋亡的一般特征、检测方法、在植物中的存在及意义作一综合阐述。

1植物细胞凋亡的一般特征

经历细胞凋亡过程的细胞呈现一些典型的形态学变化,光学显微镜或电子显微镜观察可见:细胞体积缩小,染色质凝集、断裂、趋边化,细胞器解体、消失,细胞膜发泡形成凋亡小体(其中包含有凝集的细胞核断片和细胞器)[3.4]。随着研究的深入,分子生物学证据也逐步被阐明:细胞染色质DNA在核小体连接部位断裂,其片段大小为200bp的倍数,经琼脂糖凝胶电泳可见到特征性的DNA梯度(DNAladder),此特征还可以通过超速离心、末端标记电泳以及原位缺口翻译技术等进行定性、定量测定。细胞形态学和分子生物学的变化是细胞凋亡的重要诊断依据。

2细胞凋亡的检测方法

【论文关键词】肺病；细胞凋亡；凋亡机制；检测

【论文摘要】细胞凋亡是通过正常的方式在多细胞生物中消除不需要的、衰老的和受损的细胞，使机体细胞有丝分裂的速度与凋亡的速度相平衡。认识肝病发生、发展中细胞的异常凋亡有重要作用。

细胞凋亡是一个主动过程，是机体在生理或病理条件下受到刺激后，导致细胞产生一系列形态和生化方面的改变而引起的程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、细胞凋亡机制与检测方法

1.凋亡机制

细胞凋亡的生化特点包括质膜磷脂排列方向改变、细胞内离子环境自稳改变、蛋白酶和核酸内切酶激活分别致细胞蛋白质裂解和DNA断裂、细胞内产生神经酰胺、线粒体功能障碍、谷胱甘肽耗竭以及转谷氨酰胺酶激活。参与引发细胞凋亡的蛋白酶有多种，包括半胱氨酰天门冬氨酸特异蛋白酶家族成员和组织蛋白酶等。特别是caspase家族成员与细胞凋亡关系最为密切，至少有14种哺乳动物caspase已获克隆，但仅对caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在细胞凋亡中发挥启动作用；caspase-3在细胞凋亡中发挥效应作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶级联反应是导致细胞凋亡结构改变的主要环节。线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关键作用，能促进线粒体功能障碍的因素很多，包括各种有害刺激和信号传递过程，其中某些配体/受体相互作用最为重要。配体与靶细胞表面受体相结合，就导致复杂的多蛋白复合物形成，即将凋亡信号传递给效应蛋白酶FLICE，FLICE与caspase-8相互反应可激活caspase-8，caspase-8激活后就通过某些不明的机制引发线粒体功能障碍。线粒体功能障碍导致细胞色素C释放，细胞色素C与凋亡激活因子-2相结合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA断裂因子，导致静息状态的核酸内切酶激活，最终引起DNA断裂。从线粒体功能障碍到DNA断裂，是细胞凋亡生化途径的共同途径。在肝细胞凋亡发生机制中，以Fas配体/Fas受体引发凋亡信号级联反应研究得最多。此外，转化生长因子β1及其受体、肿瘤坏死因子及其受体在肝细胞凋亡发生机制中均起重要作用。细胞凋亡的主要调节因子是B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成员。Bcl-2，通过抑制凋亡以延长细胞存活时间，是哺乳类动物细胞凋亡的一种强大抑制因子。与Bcl-2关系密切的同源物是Bcl-x，有两个RNA拼接变种，长Bcl-X是较大的拼接变种，短Bcl-X是短拼接变种。

【论文关键词】肺病；细胞凋亡；凋亡机制；检测

【论文摘要】细胞凋亡是通过正常的方式在多细胞生物中消除不需要的、衰老的和受损的细胞，使机体细胞有丝分裂的速度与凋亡的速度相平衡。认识肝病发生、发展中细胞的异常凋亡有重要作用。

细胞凋亡是一个主动过程，是机体在生理或病理条件下受到刺激后，导致细胞产生一系列形态和生化方面的改变而引起的程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、细胞凋亡机制与检测方法

1.凋亡机制

细胞凋亡的生化特点包括质膜磷脂排列方向改变、细胞内离子环境自稳改变、蛋白酶和核酸内切酶激活分别致细胞蛋白质裂解和DNA断裂、细胞内产生神经酰胺、线粒体功能障碍、谷胱甘肽耗竭以及转谷氨酰胺酶激活。参与引发细胞凋亡的蛋白酶有多种，包括半胱氨酰天门冬氨酸特异蛋白酶家族成员和组织蛋白酶等。特别是caspase家族成员与细胞凋亡关系最为密切，至少有14种哺乳动物caspase已获克隆，但仅对caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在细胞凋亡中发挥启动作用；caspase-3在细胞凋亡中发挥效应作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶级联反应是导致细胞凋亡结构改变的主要环节。线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关键作用，能促进线粒体功能障碍的因素很多，包括各种有害刺激和信号传递过程，其中某些配体/受体相互作用最为重要。配体与靶细胞表面受体相结合，就导致复杂的多蛋白复合物形成，即将凋亡信号传递给效应蛋白酶FLICE，FLICE与caspase-8相互反应可激活caspase-8，caspase-8激活后就通过某些不明的机制引发线粒体功能障碍。线粒体功能障碍导致细胞色素C释放，细胞色素C与凋亡激活因子-2相结合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA断裂因子，导致静息状态的核酸内切酶激活，最终引起DNA断裂。从线粒体功能障碍到DNA断裂，是细胞凋亡生化途径的共同途径。在肝细胞凋亡发生机制中，以Fas配体/Fas受体引发凋亡信号级联反应研究得最多。此外，转化生长因子β1及其受体、肿瘤坏死因子及其受体在肝细胞凋亡发生机制中均起重要作用。细胞凋亡的主要调节因子是B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成员。Bcl-2，通过抑制凋亡以延长细胞存活时间，是哺乳类动物细胞凋亡的一种强大抑制因子。与Bcl-2关系密切的同源物是Bcl-x，有两个RNA拼接变种，长Bcl-X是较大的拼接变种，短Bcl-X是短拼接变种。

【论文关键词】肺病；细胞凋亡；凋亡机制；检测

【论文摘要】细胞凋亡是通过正常的方式在多细胞生物中消除不需要的、衰老的和受损的细胞，使机体细胞有丝分裂的速度与凋亡的速度相平衡。认识肝病发生、发展中细胞的异常凋亡有重要作用。

细胞凋亡是一个主动过程，是机体在生理或病理条件下受到刺激后，导致细胞产生一系列形态和生化方面的改变而引起的程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、细胞凋亡机制与检测方法

1.凋亡机制

细胞凋亡的生化特点包括质膜磷脂排列方向改变、细胞内离子环境自稳改变、蛋白酶和核酸内切酶激活分别致细胞蛋白质裂解和DNA断裂、细胞内产生神经酰胺、线粒体功能障碍、谷胱甘肽耗竭以及转谷氨酰胺酶激活。参与引发细胞凋亡的蛋白酶有多种，包括半胱氨酰天门冬氨酸特异蛋白酶家族成员和组织蛋白酶等。特别是caspase家族成员与细胞凋亡关系最为密切，至少有14种哺乳动物caspase已获克隆，但仅对caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在细胞凋亡中发挥启动作用；caspase-3在细胞凋亡中发挥效应作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶级联反应是导致细胞凋亡结构改变的主要环节。线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关键作用，能促进线粒体功能障碍的因素很多，包括各种有害刺激和信号传递过程，其中某些配体/受体相互作用最为重要。配体与靶细胞表面受体相结合，就导致复杂的多蛋白复合物形成，即将凋亡信号传递给效应蛋白酶FLICE，FLICE与caspase-8相互反应可激活caspase-8，caspase-8激活后就通过某些不明的机制引发线粒体功能障碍。线粒体功能障碍导致细胞色素C释放，细胞色素C与凋亡激活因子-2相结合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA断裂因子，导致静息状态的核酸内切酶激活，最终引起DNA断裂。从线粒体功能障碍到DNA断裂，是细胞凋亡生化途径的共同途径。在肝细胞凋亡发生机制中，以Fas配体/Fas受体引发凋亡信号级联反应研究得最多。此外，转化生长因子β1及其受体、肿瘤坏死因子及其受体在肝细胞凋亡发生机制中均起重要作用。细胞凋亡的主要调节因子是B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成员。Bcl-2，通过抑制凋亡以延长细胞存活时间，是哺乳类动物细胞凋亡的一种强大抑制因子。与Bcl-2关系密切的同源物是Bcl-x，有两个RNA拼接变种，长Bcl-X是较大的拼接变种，短Bcl-X是短拼接变种。

【论文关键词】细胞凋亡；信号传导

【论文摘要】凋亡是细胞的主动死亡过程，此过程涉及一系列基因的激活表达和调控。在细胞的正常发育过程中，约有半数细胞通过凋亡途径被清除。由于细胞凋亡在胚胎发育、新旧细胞更替、免疫反应终止、肿瘤发生和自发抑制，以及许多免疫性、神经退行性疾病和衰老等方面均发挥重要作用，阐明细胞凋亡的发生及其调控机制将对相关疾病的治疗展示光明的前景。本文就细胞凋亡信号传导途径研究及其最新进展作一综述。

细胞凋亡主要通过受体介导的信号途径诱导细胞凋亡因子或刺激因素通过第二信使系统传递信号，信号传递途径决定了细胞的命运。本文尝试从细胞凋亡信号传导途径角度来对其机制做一概述。

1死亡受体信号通路

死亡受体配体主要通过以半胱氨酸蛋白酶下几个方面启动信号传导：受体齐聚、特殊衔接蛋白募集和caspase级联活化。

以Fas/FasL为例：Fas是一种跨膜蛋白，属肿瘤坏死因子受体超家族成员，它与FasL结合可以启动凋亡信号的转导引起细胞凋亡。其活化包括以下步骤：首先配体诱导受体三聚体化，然后在细胞膜上形成凋亡诱导复合物，这个复合物中包括带有死亡结构域的Fas相关蛋白FADD[2]。Fas又称CD95，是由325个氨基酸组成的受体分子，Fas一旦和配体FasL结合，可通过Fas分子启动致死性信号转导，最终引起细胞一系列特征性变化，使细胞死亡。Fas作为一种普遍表达的受体分子，可出现于多种细胞表面，但FasL的表达却有其特点，通常只出现于活化的T细胞和NK细胞，因而已被活化的杀伤性免疫细胞往往能够最有效地以凋亡途径置靶细胞于死地。Fas分子胞内段带有特殊的死亡结构域。三聚化的Fas和FasL结合后，使三个Fas分子的死亡结构域相聚成簇，吸引了胞浆中另一种带有相同死亡结构域的蛋白FADD[3]。FADD是死亡信号转录中的一个连接蛋白，它由两部分组成：C端（DD结构域）和N端（DED）部分。DD结构域负责和Fas分子胞内段上的DD结构域结合，该蛋白再以DED连接另一个带有DED的后续成分，由此引起N段DED随即与无活性的半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8）酶原发生同嗜性交联，聚合多个caspase-8的分子，caspase-8分子遂由单链酶原转成有活性的双链蛋白，进而引起随后的级联反应，活化caspase-8通过两个平行级联刺激细胞凋亡：直接切割和活化caspase-3；切割Bid（Bcl-2家族蛋白），截型Bid（tBid）移位至线粒体，诱导细胞色素C释放，从而活化caspase-9和caspase-3，作为酶原而被激活，引起下面的级联反应，细胞发生凋亡[4]。TNF诱导的细胞凋亡途径与此类似[5]。TNF和DR-3L能够传导促凋亡和抗凋亡信号。TNFR和DR3通过接头蛋白TRADD和活化caspase-8加速细胞凋亡。另一方面，活化NF-κB和诱导存活基因（IAP）的一种接头蛋白复合物（包括RIP）可抑制细胞凋亡。通过Apo2L诱导细胞凋亡需要caspase活性，但是否需要接头蛋白参与尚不清楚。

论文关键词：凋亡；中药；综述

论文摘要：就近年来中药抑制细胞调亡的文献进行整理，从中药调控细胞凋亡途径、影响凋亡信号传导、调控凋亡相关基因表达、调控细胞因子4个方面进行系统综述。认为中药在抑制细胞凋亡方面有较好的作用。

细胞凋亡(apoptosis)是一种细胞生理性死亡的形式，是多细胞有机体为保持身体组织稳定、调控自身细胞增殖和死亡之间的平衡、由基因控制的细胞自动性死亡过程，在机体的生长发育、衰老、免疫调节、内环境稳定以及肿瘤、感染、自身免疫性疾病等生理病理过程中均有重要意义。机体通过凋亡过程来清除体内不需要或有害细胞，或通过抗凋亡过程维持细胞功能。抑制凋亡在维护生命个体的稳定、抗衰老等过程中有很重要的作用。近年来有关中药抑制细胞凋亡的研究日渐增多，研究涉及缺氧、缺血等因素导致的神经系统、心脑血管、胃肠功能损伤的保护、肿瘤治疗(放、化疗)后骨髓、免疫功能损伤的防治等方面。中医药可对细胞凋亡过程的不同环节进行调节，进而抑制细胞凋亡，维持机体内平衡，阻止组织病理过程的恶化。

1通过调控细胞凋亡途径抑制凋亡

机体内存在多条细胞凋亡的信号转导途径，其中内源性的线粒体细胞色素C途径和外源性的死亡受体途径所介导细胞凋亡是目前研究较多的途径。

1．1通过调控线粒体细胞色素C途径抑制凋亡许多研究结果均表明，线粒体在细胞凋亡过程中起着“主开关”作用，是最重要的途径之一，其通过Cyt－C途径诱导细胞凋亡。在细胞凋亡信号的刺激下，会使caspases激活，胞质Ca2+水平升高，产生ceramide，诸如此类的改变会直接或间接地引发线粒体通透性转变孔道(PTP)开放，使能量产生中断，线粒体内膜跨膜电位(△ψm)的下降，并导致外膜破裂，释放出Cyt－C等各种活性蛋白，Cyt－C从线粒体内释放是关键的一步。胞浆内的Cyt－C在dA7P存在下，与凋亡蛋白酶活化因子－1(Apaf－1)结合，诱导caspase－9前体的寡聚化，并形成凋亡体。凋亡体的形成可激活caspase－9，继而活化Caspase－3，启动Caspase的级联反应，引起细胞凋亡。

【论文关键词】缺血再灌注；凋亡；丹参；中药；综述

【论文摘要】细胞过度凋亡参与了缺血再灌注损伤(Ischimiareperfusioninjury,IRI)的发生。我国传统中药丹参可在细胞、分子、基因水平调控IRI时细胞凋亡的发生，从而对IRI具有良好的防治作用。

在肝、肾、脑等器官缺血再灌注损伤(Ischimiareperfusioninjury,IRI)造成的细胞死亡形式中，凋亡也是一种常见而重要的形式[1-4]。组织细胞一旦坏死，目前人们尚无办法干预；但细胞凋亡是受一系列程序控制的过程，人们有可能通过干预死亡程序加以挽救。丹参经现代实验技术证实，对IRI时细胞过度凋亡有抑制作用，本文就此方面的内容予以综述。

1丹参对IRI时细胞凋亡的抑制作用

Wu.W等[5]利用原位细胞凋亡标记(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediateduridinenucleotideendlabeling,TUNEL)实验观察到：左大脑中动脉结扎后24h大鼠大脑皮层、尾状核、豆状核缺血区出现大量凋亡细胞，24~48h达到高峰；预先给予丹参则在相应部位只见到少量凋亡细胞；且与对照组比较，24h时间段组织损伤明显减轻。提示丹参可能通过减少神经细胞凋亡对脑IRI发挥保护作用。丹参是否对其他器官也有类似作用目前尚未明了。

2丹参抑制IRI时细胞凋亡的作用机制

论文关键词心肌缺血预适应细胞凋亡

论文摘要本文简单介绍了心肌缺血预适应现象的概念，着重介绍了心肌缺血预适应与细胞凋亡对缺血心肌保护机制的关联性的最新报道。

心肌缺血预适应（IP或称心肌缺血预处理）是指心肌经1~4次短时间（2~10分钟）缺血，对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性，细胞的损伤程度明显减轻，大部分细胞能存活。这是一种保护心肌的新概念，即由缺血触发了内源性自我保护性能。产生预适应保护效应的机制尚末完全阐明，主要与释放一些内源性物质有关。

缺血预适应有两种：早期保护和延迟保护。早期保护指缺血1~4次，每次2~10分钟的刺激，大多可以发生预适应保护，少于2分钟就不产生保护效应；一般在缺血刺激后数分钟内出现保护效应，持续2~3小时；如果缺血时间很长（＞90分钟）亦不出现预适应的保护作用，预适应保护作用消失后再次缺血刺激以重建保护效应。延迟保护是经几次缺血刺激，在早期预适应消失24小时后再度发生预适应的保护效应，可持续24~72小时，成延迟相保护效应，故又称之为“第二窗口”保护。缺血预适应的提出

20世纪80年代初期，国外学者已观察到短暂多次心肌缺血后并不引起心肌缺血进行性加重和ATP水平的下降，说明心肌一次缺血后对再次心肌缺血有适应作用。Murry等观察到阻塞犬左冠状动脉回旋支4分钟，其心肌梗死范围为危险区域的29％，如先对犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分钟，每2次阻塞间隙给予5分钟的再灌注，再给予40分钟的阻塞，结果梗死范围仅为危险区域的7％。据此Murry首先在1986年提出心肌缺血预适应的概念[1]。揭示了心肌在反复短暂缺血后可以使心肌在随后长时间心肌缺血中得到保护，延缓心肌细胞死亡的速度。以后发现这种保护作用存在于多种动物身上。如猪、兔、大鼠均已获得证实。也证实了冠心病病人存在预适应现象。与此同时，随着对预适应的进一步深入研究，发现不仅心肌有预适应，而且肾、肠、肝等其他器官也可发生。这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机理探讨开辟了崭新的领域。

细胞凋亡与心肌缺血预适应

【摘要目的摘要：观察左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌细胞凋亡的影响，探索其保护功能的机制.方法摘要：制备家兔MI/R模型，缺血45min，再灌注3h.25只家兔随机分为三组摘要：对照组（Ⅰ组，n=5），MI/R组(Ⅱ组，n=10),左旋卡尼汀治疗组（Ⅲ组，n=10）在缺血后5min静脉注射左旋卡尼汀［1.5mL/（kg%26#12539;h）］.再灌注结束后检测心肌组织SOD活性，原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞，免疫组化法测定凋亡相关基因bcl2,fas的表达.结果摘要：MI/R造成明显的心脏功能障碍，缺血区细胞凋亡.SOD活性明显升高，凋亡指数（AI）和Fas含量减少（P%26lt;0.05）,Bcl2含量明显升高（P%26lt;0.05）.结论摘要：左旋卡尼汀具有抗缺血再灌注后心肌损伤的功能，其机制可能是通过调节Bcl2和Fas介导的细胞凋亡而实现.

【左旋卡尼汀；再灌注损伤；心肌缺血；细胞凋亡

0引言

缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤是冠状动脉再通后一个重要的并发症，也是致死原因之一.有学者提出，细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节［1］；通过干预凋亡基因的表达以阻断细胞凋亡过程，从而减轻再灌注损伤能否成为防治再灌注损伤的有效方法已受关注.卡尼汀，又名肉毒碱，可加速脂肪的β氧化，提高三磷酸腺苷（ATP）水平，优化心肌能量代谢途径.近期的大规模临床试验CEMID的结果提示［2］，左旋卡尼汀明显改善心肌梗死后患者的心功能，降低死亡率，缩小梗死面积.卡尼汀探究的新发现［3］，提示卡尼汀在对缺血性心脏病的功能中，优化心肌能量代谢，抑制MI/R心肌细胞凋亡可能是保护缺血再灌注心肌的重要机制.我们通过MI/R模型，探索左旋卡尼汀对MI/R心肌细胞的保护功能及其可能的机制.

1材料和方法

1．1材料