狭窄范文10篇

急性脑卒中（Stroke）具有高发生率、高致残率、高病死率及高复发率，而缺血性卒中（脑血栓、脑栓塞等）是其主要类型。缺血性脑血管病的发生率远高于出血性脑血管病。研究发现，在脑血管病中70%左右为缺血性脑血管病，缺血性脑血管病主要是脑血管狭窄或闭塞所致。在所有缺血性卒中患者中,8%～10%是由于颅内动脉粥样硬化性狭窄所致。因为人种的不同。动脉粥样硬化的分布也有很大的区别。颅内动脉粥样硬化性狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因。占患者病因构成的33%～51%。探索颅内大动脉狭窄的有效诊治方法是临床脑血管疾病研究领域的热点之一。

1颅内动脉狭窄的主要诊断方法

1.1数字减影血管造影（DigitalSubtractAngiography，DSA）:DSA可以显示从颈部至颅内血管的整个血管树，并可以动态地观察到造影剂在血管中通过的过程，而经过减影后的正侧位片受颅骨影响小，血管清晰可辨。迄今为止DSA是诊断颅内血管狭窄的最可靠手段。

1.2磁共振血管成像（MagneticResonanceAngiograph，MRA）:MRA的成像是基于对流动血液与静止脑组织信号差异而得到的。MRA是根据颅内血管树不对称来诊断血管阻塞的,但MRA受到分辨率的局限,不能观察小血管腔的异常。应用脑静脉和静脉窦MR静脉造影法可发现血管阻塞性病变。用二维MRA加用动脉“预饱和”技术,可以使颅内静脉系统显示,易于发现AVM的引流静脉及静脉窦内血栓。

1.3经颅多普勒（TranscranialDoppler，TCD）:用超声多普勒效应来检测颅内脑底主要动脉的血流动力学及血流生理参数的一项无创性的脑血管疾病检查方法，主要以血流速度的高低来评定血流状况，由于大脑动脉在同等情况下脑血管的内径相对来说几乎固定不变，根据脑血流速度的降低或增高就可以推测局部脑血流量的相应改变。TCD作为一种无创伤性检查手段，现已广泛应用于各种血管性疾病的检查，用来检查精神疾病患者脑血流改变的研究文献较多。其主要缺陷是操作者不能看到颅内血管的走行及血管与超声束之间的角度，降低了血流速度重复测量的准确性。

1.4CT血管造影（ComputedTomographyAngiography，CTA）:该诊断技术指静脉注射含碘造影剂后。利用螺旋CT或电子束CT，在造影剂充盈受检血管高峰期进行连续薄层体积扫描，然后经过计算机对图像处理。重建血管的立体影像。CTA可清楚显示Willis动脉环。以及大脑前、中、后动脉及其主要分支。对闭塞型血管病变可提供重要的诊断依据。

气管狭窄在临床上并不十分常见，但由于其病情较为复杂，常表现为不同程度的呼吸困难，重者可导致窒息危及生命，如何及时正确的诊治是一种挑战。气管狭窄依靠病史、症状、体征、纤维喉镜及CT等检查，诊断一般不难;其治疗方法主要是通过外科手术重建通畅稳定的呼吸通道，避免再狭窄的发生。本文报道7例与气管插管相关的气管狭窄的治疗体会。

1资料和方法

1．1临床资料

2007年6月～2010年6月中南大学湘雅三医院耳鼻咽喉头颈外科共收治各类气管狭窄患者15例，所有患者均行纤维喉镜及CT扫描检查以明确狭窄部位，其中与气管插管相关的气管狭窄7例，肿瘤所致3例，气管外伤所致2例，感染所致2例，化学气体吸入所致1例。7例气管插管病例中，男5例，女2例;年龄23～66岁。导致气管插管的基础疾病、插管时间、发生狭窄的时间、狭窄部位见表1。

1．2治疗方法

1．2．1气管切开术2例外院已行气管切开;2例实施气管手术时先行低位气管切开;3例入院后紧急气管切开，等待缺氧症状明显改善后24～48h，实施进一步的外科治疗。

【摘要】目的总结胸椎管狭窄症的诊断和治疗经验。方法对20例通过症状、体征及影像学资料诊断的胸椎管狭窄症行手术治疗，术后进行疗效随访与评估。结果随访1～84个月，平均41个月。其中优10例(50％)，良7例(35％)，可1例(5％)，差2例(10％)，优良率85％。结论胸椎管狭窄的临床表现缺乏特异性，应结合影像学检查明确诊断。根据致压物与脊髓的关系，合理选择减压手术方式。【关键词】胸椎管狭窄；诊断；手术近年来胸椎管狭窄症的临床报道日益增多，自2000～2005年作者通过手术治疗胸椎管狭窄症20例，现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组20例，男8例，女12例；年龄31～60岁，平均年龄45.9岁。病程少于6个月8例，6～12个月8例，12个月以上4例。病变节段：T2～41例，T4～71例，T6～93例，T7～83例，T10～1212例。1.2主要的临床症状和体征下肢无力、麻木僵硬、疲劳后加重18例，胸背部束带感18例，间歇性跛行14例，下半身截瘫、二便失禁2例，不同平面以下感觉障碍19例，胸背部疼痛2例，膝、踝反射活跃或亢进及肌张力增高19例，髌、踝阵挛及BABINSKI征阳性17例。1.3影像学检查所有患者均行胸椎正侧位X线片、病变节段CT及胸椎MRI检查，依受压脊髓的部位分为单纯腹侧脊髓受压2例，单纯背侧脊髓受压4例，腹外侧受压5例，背外侧受压8例，联合受压1例。1.4手术方式根据压迫物与脊髓的关系分别采用不同手术方式，单纯前侧减压2例，单纯后侧减压4例，前外侧减压5例，后外侧减压9例。1.5结果随访1～84个月，平均41个月。根据神经功能恢复的情况判断疗效，完全恢复为优，明显好转为良，病情停止加重为可，症状进一步恶化为差。本组优10例，良7例，可1例，差2例，优良率为85％。2讨论2.1胸椎管狭窄的病因及病变颈椎和腰椎活动度大，慢性劳损机会多，故颈椎和腰椎管狭窄症多见。胸椎相对较为稳定，生理后凸的特点使其承重点主要位于脊柱前部，退变也主要位于椎体和椎间盘前部，后侧则不多见，故胸椎管狭窄症较少见。胸椎管狭窄症多位于中下段胸椎［1～6］，20例患者中下位胸椎占90％，尤以T10～12多见。分析原因可能该段为相对稳定胸段脊柱与活动腰段脊柱的分界段，故较易发生劳损。胸椎管狭窄症是胸椎管横断面减小而产生的胸段脊髓压迫综合征，因此它直接的发病机制是致压物造成胸段脊髓的血供受阻，感觉和运动传导障碍［3］。一般认为，退变性胸椎管狭窄症由四种病变引起，即椎间盘退变、关节突肥大、椎板及黄韧带钙化［4，6～7］和后纵韧带钙化。同时其病理变化常以某一病变为主并伴有构成椎管的其他容积退变。20例患者中单纯腹侧脊髓受压仅2例，单纯背侧脊髓受压仅4例，其余为混合性病变。2.2胸椎管狭窄的诊断本症表现为胸段脊髓受压的症状和体征，根据脊髓受累平面的不同而表现为痉挛性或驰缓性瘫痪，不具特异性，需要借助影像学检查进行确诊。若胸椎X线片显示退变，提示可能存在胸椎管狭窄，同时可以排除胸椎结核、胸椎肿瘤等。CT和MRI对脊柱脊髓疾病的诊断具有定性和定位作用。CT扫描可以显示椎管狭窄的程度及病变的具体部位；MRI可获得清晰的立体图像，根据脊髓受压变形的范围可确定椎管狭窄的长度，对椎间盘突出比CT扫描显示的更清晰。通过对脊髓异常MRI信号的分析，可以判断其病理改变，从而对预后估计具有重要价值，但MRI对椎管侧方的退变显示不如CT扫描［8］清晰。20例患者三项检查全部采用，术前明确诊断出胸段脊髓受压的部位、病变等。2.3椎管狭窄症的手术治疗通常认为［1～3］胸椎管狭窄症一经诊断应早期手术，传统手术为后路椎板切除减压术。但作者认为，后路椎板切除减压术几乎不可能切除胸段脊髓腹侧致压物，从而导致一部分病例的疗效差。作者认为胸椎管狭窄症的手术治疗一定要解决好如下问题。2.3.1手术入路入路选择依压迫物与胸段脊髓的关系而定。如压迫来自前方，应行经胸或胸膜外的前方入路或侧前方入路；侧前方压迫应行后路的侧前方减压；后方脊髓受压应行后路椎板切除减压术。对脊髓前方的占位病变，不能单纯行后路椎板切除，妄图使病变不动，脊髓后移达到治疗目的，也不能经后路牵拉脊髓再切除前方的致压物，这样往往效果很差。2.3.2减压范围术中减压要彻底，使脊髓在三维空间上得到充分减压。根据硬膜的弹性、搏动及借助输尿管探查进行综合判断。侧后方减压一般切除病变的关节突；侧前方减压切除病变以外的上下两个椎弓根；椎管前方减压切除前方骨赘，若合并椎间盘突出，须切除椎间盘并行椎间植骨融合。2.3.3操作要求无论从任何方向减压，手术均要求稳、准、轻。尽可能避免手术器械进入椎管，或粗暴地牵拉脊髓。对脊髓与致压物黏连的病例分离应因势利导。术中要彻底止血，避免术后血肿及血肿机化黏连影响疗效，术毕应用游离的脂肪片覆盖硬膜。2.4胸椎管狭窄症的预后预后与术前瘫痪程度、病程长短、病变累及范围、狭窄程度以及手术方法等诸多因素有关。狭窄或瘫痪较重而时间较长者，除了致压物使脊髓直接受压造成损伤外，还由于局部血循环障碍，缺血缺氧时间较长，导致脊髓组织发生不可逆变性。MRI显示脊髓软化、囊变及明显萎缩者，往往提示预后不良。本组2例差均为术前己瘫痪2年左右的患者，MRIT2加权像显示局部胸段脊髓变细，信号降低，呈萎缩变性的信号改变。【参考文献】［1］赵建民，党耕町.胸椎管狭窄症的诊断与治疗［J］.中国矫形外科杂志，2005，13(3)：224226.［2］郝定均，贺宝荣，吴起宁，等.胸椎管狭窄症术后并发症的防治［J］.中华骨科杂志，2007，27(1)：3034.［3］夏军，吴小峰，顾湘杰，等.胸椎管狭窄的诊断与手术治疗［J］.中国矫形外科杂志，2000，7(7)：639641.［4］王自立，赵浩宁，金卫东，等.黄韧带骨化所致胸椎管狭窄症的临床特征［J］.中华骨科杂志，1999，20(3)，239241.［5］胥少汀.胸椎管狭窄症的诊断与治疗［J］.中华骨科杂志，2002，22(12)：760762.［6］赵合之，周静，艾国礼，等.胸椎管狭窄症状诊断及手术治疗［J］.中华骨科杂志，1995，15(12)：825827.［7］AkhaddarA，MansouriA，ZraraI，etal.Thoracicspinalcordcompressionbyligamentumflavumossifications［J］.JointBoneSpine，2002，69(3)：319323.［8］李洪伟，郭开今.黄韧带骨化所致胸椎管狭窄症的诊断及手术治疗［J］.实用骨科杂志，2002，8(5)：325326.

1对象与方法

1.1研究对象我院2006年4~6月门诊及住院脑梗死患者及上海市第二人民医院2006年4~6月住院的脑梗死患者为脑梗死组，共47例，男22例，女25例，年龄53~88岁，平均74.74岁，脑梗死的诊断标准符合第四届全国脑血管病修订的标准，全部病例均经头部CT证实，并明确其梗死部位，且梗死部位与临床表现一致，排除标准：（1）心源性脑梗死或其他原因所致脑梗死；（2）出血性脑血管病；（3）脑卒中；（4）伴严重的心、肝、肾疾病；（5）拒绝行颈动脉B超的患者。选择同期上海市第二医院心内科的住院患者中无脑卒中病史且体检无神经系统阳性体征者为对照组，共46例，男16例，女30例，年龄50~94岁，平均74.70岁,该组患者部分经头部CT扫描未见脑梗死灶。

1.2颈动脉超声检查方法及观测指标

1.2.1检查方法采用彩色多普勒超声7~10MHz探头,受检者取仰卧位,低枕,头略向后仰,偏向检查的对侧,充分暴露受检侧颈部,探头置于胸锁乳突肌前缘；从锁骨上窝颈总动脉起始处开始，纵横切面扫描，经颈总动脉分叉处至颈内动脉入颅处显示不清为止；二维观察血管走向、管腔内径、管壁厚度、有无斑块等情况。

1.2.2颈动脉狭窄程度的判断在最大斑块位置以1-残留血管腔截面积/血管的截面积×100%来判断，<30%为轻度狭窄，30%~49％为中度狭窄，>50％为重度狭窄［8］。

2结果

腰椎管狭窄是脊柱退行性疾患中的常见病，随着年龄增长和影像诊断技术的发

展，发病率明显增多。愈来愈引起人们的关注，本文就近年来国外治疗进展做一综

述。

1非手术治疗

以往，对有症状的腰椎管狭窄多主张行早期手术治疗，因为认为该病总是进展

性的，然而，近年来的研究结果表明，应先行一阶段保守治疗后再确定是否需行手

【摘要】目的探讨重度主动脉瓣狭窄（AS）瓣膜置换术肥厚心肌的保护方法。方法14例重度AS患者行主动脉瓣置换术，采用经左、右冠状动脉开口直接持续灌注，首次灌温4∶1氧合血高钾停搏液，待心脏停跳充分后使用冷4∶1氧合血低钾停搏液持续灌注。开放升主动脉前主动脉根部灌温血3～5min。应用碳酸氢钠及利尿剂，采用常规超滤滤出多余液体及钾。结果自动复跳9例，20Ws除颤1次后复跳2例，除颤3次后复跳3例。停机时血钾（5.20±0.39）mmol/L。无严重心律失常发生，术后22d院内死亡1例，为严重心功能不全。其余痊愈出院，随访1～31个月，效果良好。结论温血高钾诱导－冷血低钾持续灌注－温血灌注为AS患者进行了良好的心肌保护，联合应用利尿剂、碳酸氢钠及常规超滤，可避免高血钾及水肿的发生。

【关键词】主动脉瓣狭窄；瓣膜置换；心肌保护；含血心脏停搏液；超滤

MyocardialProtectionforPatientswith

SevereAorticStenosisinAorticValveReplacement

ZHAOFeng-hua,QIHong-wei，WUMing-ying,WANGLi-fang,

MENGGe,ZHAOJian-gang,CUIHua-nan,ZHOUZi-qiang

摘要：吊车是各重轻型企业应用很广泛的一种起重运输机械。但是，大型吊车受厂房空间、结构的限制，对于厂房空间狭窄、结构不规则、小范围内的起重和搬运，可以选择小型移动式的简易吊车，这种吊车的结构及提升重量等可以根据实际需求和现场情况来设计。本文针对移动式吊车的工作原理及提升要求，提出了一种用于狭窄空间使用的吊车设计方案。

关键词：吊车；传动系统；卷筒；制动器

吊车是各重轻型企业应用很广泛的一种起重运输机械。它方便、高效，但是，大型吊车受厂房空间、结构的限制，对于厂房空间狭窄、结构不规则、小范围内的起重和搬运，可以选择小型移动式的简易吊车，这种吊车的结构及提升重量等可以根据实际需求和现场情况来设计。本设计主要是针对机械加工间等小范围内的起重和搬运。

1设计的理论依据

根据现场的实际需要，为实现机械加工间的原料、半成品、成品的搬运，以及协助机床装卸工件等琐碎的简单操作，而设计的移动式吊车最大提升重力G＝7500N，提升的线速度为v0＝0.23m/s，提升的最大高度为H=2.5m。根据原始数据要求及现场的加工制作能力，其工作机构是指吊车的起升机构，传动装置也仅限于为起升机构提供动力传动的系统。吊车的东西南北方向运行，则是依靠吊车底部安装的万向轮，并利用人力推动来控制的。

2方案设计及原理说明

【关键词】超声检查,介入性；冠状血管造影术；冠状动脉再狭窄；支架【Abstract】AIM:Toinvestigatetheinstentrestenosisprocessbycoronaryarteryangiography(CAG)andintravascularultrasound(IVUS).METHODS:Thestudyconsistedof92patientswith118stents(LAD53,LCX32,RCA33).FollowupCAGandIVUSwereperformed6monthsafterstentplacement.Therewere39stentswithand79stentswithoutinstentrestenosisbyCAG.Thereferenceareas,minimalstentcrosssectionalareas(CSA),minimalstentluminalCSA,intimalhyperplasiaCSA,stentlumenandintimalhyperplavolumeweremeasuredbyIVUS.RESULTS:Referenceareas,minimalstentCSAandstentvolumehadnosignificantdifferencesbetweenrestenoticandnonrestenoticstents(P>0.01).RestenoticstentshadsmallerminimalstentluminalCSA［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］thannonrestenoticstents,buthadbiggerintimalhyperplasiaCSAandintimalhyperplasiavolumethannonrestenoticstents［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P＜0.01〕.CONCLUSION:Intimalhyperplasiawasimportantinthedevelopmentofinstentrestenosis.Butthevascularremodelingandthedegreeofstentdilationhadnoobviousrelationshipwithinstentrestenosis.【Keywords】ultrasonography,interventional;coronaryangiography;coronaryrestenosis;stents【摘要】目的：应用冠状动脉造影（CAG）及血管内超声（IVUS）研究冠脉内支架术后再狭窄的发生机制.方法：以成功留置冠脉内支架，于6mo后进行复查的92名患者118处病变（其中前降支53处病变、回旋支32处病变、右冠状动脉33处病变）为对象，进行CAG及IVUS检查，以CAG直径狭窄率≥50%为支架内再狭窄.根据冠状动脉造影结果将患者分为支架再狭窄组（39例）和无再狭窄组（79例），通过IVUS观察两组冠脉内支架术后及随访时参考段血管面积、最小支架截面积、最小血管内膜腔截面积、新生内膜面积、支架体积及新生内膜体积.结果：两组支架置入术后即刻及随访时参考段血管面积、最小支架截面积、支架体积无显著性差异(P>0.01)，随访时再狭窄组最小血管内膜腔截面积较无再狭窄组明显减小［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］；而新生内膜面积及体积较无再狭窄组明显增大［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P<0.01］.结论：支架内再狭窄主要以内膜增生为主，而与血管重构及支架弹性回缩无明显关系.【关键词】超声检查，介入性；冠状血管造影术；冠状动脉再狭窄；支架0引言冠状动脉支架置入术是治疗冠状动脉阻塞性病变的重要方法，能改善经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）的再狭窄率［1］，但支架术后仍有20%～30%的患者发生再狭窄，是制约其临床效果的主要因素，探讨支架术后再狭窄的发生机制有着重要意义.血管内超声波法（intravascularultrasound,IVUS）是近几年来发展起来的一种新的介入技术，不仅能够反映血管腔内的变化，同时也能反映含斑块在内的血管横断面结构以及斑块的性状等［2］，因此IVUS也可以称为实时的关于血管结构的低倍镜病理图像，在冠心病的诊断及再狭窄的发生机制中可以发挥重要的作用［3-5］.我们应用IVUS探讨支架术后再狭窄的发生机制.1对象和方法1.1对象200106/200212择期冠脉支架留置术后的患者92(男66，女26)例，年龄45～81(61.0±9.8)岁.所有患者于支架术后即刻行IVUS，并评价支架置入情况.于支架术后6～18mo进行冠脉造影检查及IVUS检查.支架使用PalmazSchatz（CordisCorporation）,Multilink（GaidantCorporation）,NIR各种支架（ScimedCorporation）等，支架规格按与病变参考段血管直径（1.0～1.1）∶1比例确定.血管内超声仪为BostonScientific公司生产的CLEARVIEW型超声仪.手术前后常规应用阿斯匹林100mg，1次/d；抵克立得250mg，2次/d，2wk后1次/d.1.2方法通过计算机辅助的心血管造影分析系统对造影资料进行分析，计算出支架留置前后的参考段血管径（referencediameter,RD）、最小血管径（minimalluminaldiameter,MLD）、再狭窄率(%diameterstenosis,%DS).%DS=(RD-MLD)/RD%.以冠脉造影直径狭窄率≥50%为支架内再狭窄.血管内超声仪采用3F30MHz单轨机械探头，所有超声图像通过一自动回辙系统获得，回辙速度为1mm/s，所有数据记录在录像带上，然后通过计算机软件进行分析，对血管和支架内径进行连续测定，对冠脉病变进行定量及定性诊断，包括参考段血管面积（referencearea,RA）,最小支架截面积(minimalstentcrosssectionalareas,SA),最小血管内膜腔截面积（minimalluminalcrosssectionalareas,MLA）,新生内膜面积(intimalhyperplasiacrosssectionalareas,IA).IA=SAMLA.通过软件将图像逐帧回放观察，对支架及血管腔面积进行连续测量后自动生成支架体积（stentvolume,SV）及血管腔体积（luminalvolume,LV），然后计算出新生内膜体积(intimalhyperplasiavolume,IV).IV=SV-LV.统计学处理：所测数据采用SPSS10.0软件进行统计学分析，所有计量数据以x±s表示，组间均数比较用t检验或配对t检验.多组计数资料间比较采用χ2检验,P<0.05认为有统计学意义.2结果2.1冠状动脉造影分析92名患者于支架置入术后6～18mo复查冠脉造影及IVUS，118处病变冠状动脉造影示再狭窄39处，再狭窄率33.1%.再狭窄组及无再狭窄组患者的病史情况（高血压、糖尿病、高脂血症等）无明显差异（P>0.05）.两组血管病变情况(表1)及支架的最大球囊扩张压、支架直径、长度等也无明显差异（P>0.05）.表1两组冠状动脉造影血管病变情况2.2二维及三维血管内超声分析再狭窄组与无再狭窄组患者支架置入术后即刻参考段血管面积、最小支架截面积、最小血管内膜腔截面积、支架体积无显著性差异（表2）；随访时参考段血管面积、最小支架截面积、支架体积等无显著性差异（表2），但由于内膜增生（新生内膜面积及体积较术后即刻及无再狭窄组明显增大，P＜0.01，图1）致最小血管内膜腔截面积再狭窄组较术后即刻及无再狭窄组明显减小（P＜0.01）.表2两组血管内超声病变情况图1支架术后8mo随访时可见血管内膜明显增生3讨论关于PTCA再狭窄的机制，一般认为与急性期的血栓附着、血管的弹性回缩、慢性期的血管内膜增生以及血管负性重构等有关.而支架置入可以防止血管弹性回缩，减少了血管重构的发生，明显减少了PTCA后的再狭窄，但仍有一定的再狭窄率［1］.多项研究显示支架术后再狭窄的发生机制与支架内新生内膜增生、血管重构、慢性支架弹性回缩等有关，而血管内超声研究发现支架内再狭窄则完全是新生内膜的结果［6］.本研究结果显示再狭窄组新生内膜面积及体积明显增大，支架体积及最小支架截面积无明显的变化，提示其主要发生机制为内膜增生，与支架的回缩及血管重构无明显的关系.慢性支架弹性回缩过去被认为是支架术后再狭窄的一种机制，然而IVUS提供的信息揭示实际上支架弹性回缩可能与支架置入不理想有关.由于支架张开不完全，导致动脉回缩而产生一种支架回缩的假像［7］.侵入性扩张可导致内膜损伤而致更多内膜的增生和[1][2]支架术后晚期管腔直径减少，研究自膨张支架置入后的效果揭示，因其在初期对血管壁的损伤较少，对内膜的刺激减少，与球囊扩张后支架置入相比，晚期血管腔也减少到最低限度［8］.关于支架术后再狭窄的预测因子，目前比较明确的有：支架越长，血管径越小，越易发生再狭窄，且与支架置入前血管内膜损伤程度有关，高压扩张致内膜损伤则多发生再狭窄，软斑块也是再狭窄的预测因子之一［9］.而糖尿病、高脂血症等也较多易发生再狭窄.郭军等研究表明［10］糖尿病、长病变和多个支架是再狭窄的独立危险因子.本研究因研究例数较少，尚未发现再狭窄与糖尿病、高脂血症及球囊扩张压力之间的关系.考虑支架术后再狭窄主要因内膜增生所致，目前使用药物涂层支架且不用预扩张，因可减轻内膜损伤、防止细胞增殖而降低了再狭窄的发生率.因此近年来有关各种药物涂层支架、冠脉内放射治疗、基因治疗及口服药物的研究均能在一定程度上抑制内膜增生，从而为解决支架内再狭窄带来了希望.【参考文献】［1］MacayaC,SerruysPW,RuygrokP,etal.Continuedbenefitofcoronarystentingversusballoonangioplasty:OneyearclinicalfollowupofBENESENTtrial［J］.JAmCardiol,1996,27:255-261.［2］陈文强，张立，张梅，等.血管内超声和病理学分析对比研究动脉粥样硬化兔不稳定斑块的破裂和血栓形成［J］.中华超声影像学杂志，2004,13（10）:777-779.［3］李俊峡,鹰津良树,宫本忠司,等.急性冠脉综合症与稳定型心绞痛患者冠脉病变的血管内超声比较研究［J］.中华超声影像学杂志，2004,13（4）:256-258.［4］PaulS,StevenN.Understandingcoronaryarterydisease:Tomographicimagingwithintravascularultrasound［J］.Heart,2002，88:91-96.［5］李俊峡,鹰津良树,宫本忠司,等.冠脉病变的血管内超声与冠脉造影的比较研究［J］.第四军医大学学报，2005,26(13):1191-1193.［6］MachF.Towardnewtherapeuticstrategiesagainstneointimalformationinrestenosis［J］.AtherosclerThrombVascBiol,2000,20:1699.［7］JameW,GilM,SheridanN.RoleofIVUSafterhighpressurestentimplantation［J］.AmHeartJ,2000,139:643-648.［8］李俊峡,鹰津良树,宫本忠司,等.血管内超声对Radius支架近期及远期效果的研究［J］.中华超声影像学杂志，2004,13（1）:32-34.［9］SaharaM,KirigayaH,OikawaY,etal.SoftplaquedetectedonIntravascularUltrasoundisthestrongestpredictorofinstentrestenosisanintravascularUltrasoundstudy［J］.EurHeartJ,2004,25(22):2026-2033.［10］郭军，程祖享，杨新春,等.冠脉支架内再狭窄的相关因素研究［J］.新疆医科大学学报，2004,27(3):234-236.

摘要：血管成形术经腔经皮冠状动脉血管重构冠状动脉疾病

自有报道经皮冠状动脉内成形术(PTCA)以来，对冠心病的治疗产生了极大的影响，显著降低了冠心病事件的发生率和死亡率，使该类患者院内救治成功率从67%增至88%。由于积极地使用解痉药、抗凝药、溶栓和新的机械装置，使PTCA的急性并发症发生率显著下降，从而使术后再狭窄新问题变得显著起来，由于所依据的再狭窄的判定标准不同，目前统计的再狭窄率约30%～50%[1，严重阻碍了PTCA术的进一步发展。

1再狭窄的病理学过程

pTCA术后即刻由于内皮下成分暴露，迅速出现血小板沉积、聚集，数小时内在损伤局部表面形成微小血栓[2。在此后的数天内中性粒细胞、单核/巨噬细胞及T细胞渗入损伤区域导致炎症反应，术中的机械刺激可使动脉中层静止平滑肌细胞的癌基因被激活，循环血中及损伤局部的血小板、炎性细胞产生的血管活性物质及生长因子使中层静止平滑肌细胞发生由收缩表型向合成表型的转换，向内膜迁移、增殖并分泌基质形成过度增殖的新生内膜，此时局部组织中的金属蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌细胞的迁移[3。4周后，新生内膜中的平滑肌细胞的增殖逐渐停止，凋亡频率增高，新生内膜中以基质为主而细胞成分减少并可出现钙化[4，这一过程被认为是再狭窄的主要病理过程。近年来的探究结果，使一些学者开始重新熟悉和评价再狭窄的病理学机制。假如损伤后肌性内膜过度增生是再狭窄的主要因素，和原发粥样硬化病变相比，再狭窄部位应可见大而柔软的斑块，但血管内超声常显示相反的表现，再狭窄病变斑块通常是较小的非顺应性组织成分（钙化和纤维化）增加[5。Waller等[6对再狭窄尸检标本的探究发现，尽管许多标本存在内膜增生，但40%的标本为致密纤维化斑块而无内膜增生。有学者用增殖细胞核抗原（PCNA）对人冠脉旋切标本作免疫组化标记，结果显示冠脉原发病变及再狭窄病变中PCNA阳性率无显著差异，甚至在支架损伤后的再狭窄标本中亦无PCNA。Wilensky等[7在探究血管损伤程度和再狭窄的关系时发现，损伤程度和内膜增生程度呈正相关，但不同程度损伤组间后期内弹力层（IEL）内面积或外弹力层（EEL）内面积并无显著差异。因此，目前许多学者认为再狭窄的过程是一个血管损伤反应的新生内膜增生和血管重构的过程。一些人血管内超声探究表明摘要：PTCA术后动脉后期内径30%和新生内膜增生相关，而70%则和血管重构有关。

2动脉成形术后的血管重构

2.1血管重构的定义

本文通过监测颈动脉粥样硬化斑块的存在,及时预报缺血性脑血管疾病,同时,了解椎动脉供血情况,为临床诊断眩晕患者提供依据。方法:选择观察组86例,对照组63例,使用Acuson128xP/10型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率10MHz,检测两组被检者的颈总动脉,颈内动脉及椎动脉的形态,有无斑块、彩色血流以及频谱及各项血流参数。结果:颈动脉粥样硬化斑块检出率显示为缺血性脑血管病人明显高于对照组,收缩期峰值流速及舒张期峰值流速低于对照组。椎动脉异常者19例,表现为椎动脉狭窄,频谱波峰圆钝,收缩期峰值流速降低。结论:超声可以明确颈动脉粥样硬化斑块的存在,预报缺血性脑血管疾病的发生。同时认为椎动脉狭窄,流速降低是椎动脉供血不足的一个重要检测指标

一颈部静脉血管解剖

1）颈总动脉(CommonCarotidArtery，CCA):

LCCA起自胸主动脉弓，RCCA起自右侧无名动脉。经胸锁关节后方到颈部，约自甲状软骨上缘处管腔膨大，分成颈内动脉和颈外动脉。

2）颈内动脉(InternalCarotidArtery，ICA):

起始部稍扩张形成颈动脉窦。先在颈外动脉的后外侧，再到后内侧。