胃黏膜血流范文10篇

【摘要】胃黏膜血流在胃溃疡的发生，发展，溃疡的修复以及药物治疗上越来越受到重视，在胃黏膜保护机制中处于非常重要的地位。文章对胃黏膜正常及溃疡时的血流状况，胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用，通过影响胃黏膜血流治疗胃溃疡的药物等作一综述。

【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流

胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

【摘要】胃黏膜血流在胃溃疡的发生，发展，溃疡的修复以及药物治疗上越来越受到重视，在胃黏膜保护机制中处于非常重要的地位。文章对胃黏膜正常及溃疡时的血流状况，胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用，通过影响胃黏膜血流治疗胃溃疡的药物等作一综述。

【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流

胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。

从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。

3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程

【摘要】目的观察中药消滞胃宁对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）及胃癌前期病变（PLGC）动物模型胃黏膜血流量（GMBF）及其病变逆转治疗作用。观察消滞胃宁的镇痛、抗炎作用和对免疫功能的影响。方法在大鼠CAG及PLGC动物模型中，用激光多普勒血流计测定大鼠CAG和PLGC的GMBF，同时对各组CAG和PLGC的进行了病理组织学检查；镇痛实验采用小鼠冰醋酸扭体法、热板法、恒温水浴甩尾法；抗炎实验使用二甲苯所致小鼠耳肿胀、小鼠毛细血管渗透性实验；免疫实验采用小白鼠碳粒廓清实验和小鼠血清溶血素实验。结果大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前期病变动物模型实验中，经消滞胃宁50天的治疗，高剂量组大鼠便溏消失，动物体重较模型对照组增加明显，模型组较正常组GMBF明显减少，各治疗组均可降低GMBF，消滞胃宁高、中、低剂量组大鼠的胃组织病变得到了明显改善。镇痛实验表明：消滞胃宁能减少小鼠冰醋酸扭体次数；提高小鼠热板痛阈值；能延长小鼠恒温水浴甩尾时间。抗炎实验表明：消滞胃宁减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀度；抑制小鼠毛细血管渗透性的增加。免疫实验表明：消滞胃宁能明显提高单核细胞的吞噬功能；增加小鼠血清溶血素含量。结论消滞胃宁能提高GAC和PLGC胃黏膜血流量，改善组织病理；消滞胃宁具有明显的镇痛、抗炎作用，并能提高机体免疫力。

【关键词】消滞胃宁；慢性萎缩性胃炎；胃癌前期病变；胃黏膜血流量；镇痛；抗炎；免疫

ExperimentalresearchofeffectofXiaozhiweiningonchronicatrophicgastritisandprecancerouslesionsofgastriccancer

【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectofXiaozhiweiningonGMBFinratswithatrophicgastritisandprecancerouslesionsofgastriccancerandtostudyitstherapeuticeffects，toexploreXiaozhiweiningonpharmacodynamicactionofanti-inflammationandalleviatingpain，andimpactonimmunefunction.MethodsAcomplexmethodwasusedtoestablishthemodelthatwasstimulatingthevariousfactorstocauseflowmeter.Thedateofdifferentgroupswereanalyzedandcompared.Themixture’spharmacodynamicactionwasmeasuredbyobservingitseffectontorsiversionmalpositionmicewithpaininducedbyiceacetic.Onthosewithpaininducedbyhotboard，thermostaticalwaterbathtogetridofthetaillawexperimentally；Resistinflammationexperimentuseratsearswelling，ratscapillarypermeabilityexperimentinducedbyinjectingiceaceticintomiceabdominal；Theimmuneexperimentusesratsclearexp-erimentofcarbon.ResultsTheexperimentalPLGChavelower，XiaozhiweiningincreasedtheGMBF.XiaozhiweiningcanmodulatethisstateandimprovethevariouspathologicalmanifestationsofCAGandPLGC.ConclusionXiaozhiweininghadeffectofanti-inflammationandalleviatingpain，andcanimprovetheorganism’simmunefunction.

【Keywords】Xiaozhiweining；chronicatrophicgastritis；precancerouslesionsofgastriccancer；gastricmucosiabloodflows；alleviatingpain；anti-inflammation；immune

应用中医药防治慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）是我国医药的优势所在［1］。消滞胃宁是在临床应用几十年后总结出的的临床验方，由黄芪、丹参、枳壳、石菖蒲等多味中药组成的纯中药制剂，具有健脾益气，理气合胃，化瘀解毒之功效。主治脾虚气滞型慢性萎缩性胃炎及伴发胃癌癌前期病变。为进一步研究该方的疗效及机制，本文重点观察消滞胃宁对大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前期病变动物模型的影响，同时对其镇痛、抗炎、免疫作用进行探讨。

【摘要】目的研究老年人上消化道出血的病因及临床表现。方法回顾分析我院2007年1月至2009年1月间收治的老年人上消化道出血60例的临床特点,并与同期中青年病例比较。结果本组老年人上消化道出血的病因为十二指肠溃疡18例,胃溃疡16例,肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血7例,复合溃疡6例,肿瘤7例,其他5例,1例未行胃镜检查,自动出院,未能明确诊断。老年组复合溃疡、胃溃疡、肿瘤高于非老年组(P<0.05),而十二指肠溃疡所占比例明显低于非老年组(P<0.05)。结论消化性溃疡是老年人上消化道出血的主要原因,其次为肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血、胃癌等。

【关键词】上消化道出血;老年人;病因

上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrage,UGH)是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胃空肠吻合术后的空肠上段和胰、胆等病变引起的出血[1],是消化内科的急症。由于老年患者特有的身体特点,老年上消化道出血的原因、临床表现及预后与青年患者有所不同。回顾性分析本院2007年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者经胃镜确诊者60例,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组60例患者,男38例,女22例,年龄60~81岁,平均72.6岁。60例患者根据呕血、便血的临床表现,大便潜血试验阳性,全部病例均经胃镜或上消化道钡餐透视检查诊断确诊,全部符合上消化道出血诊断标准,并排除下消化道出血。

1.2临床症状入院时有呕血、黑粪和(或)便血,大便潜血阳性,排除来自口、鼻、咽部及呼吸道出血,其中黑便34例,呕血8例,黑便+呕血13例,便血7例。估计出血量<500ml35例,500～1000ml13例,>1000m12例,4例患者出现失血性休克。22例在24h内就诊,其余多在3d内就诊。

H2S对心血管功能的影响

杜军保等［8］报道了H2S可能参与心血管的生理与病理生理的调节，其生物学意义与作用机制有待进一步研究。魏红玲等［9］报道了气体信号分子H2S对心血管系统的调节作用。随着不断的研究发现，内源性H2S通过调节心肌舒缩功能、舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖并调控其表型转化发挥其心血管效应。据研究，H2S参与了心肌缺血/再灌注损伤的病理生理过程，H2S对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用［10-11］。Predmore等［12］通过在麻醉下手术建立缺血/再灌注损伤模型，用二烯丙基三硫(diallyltrisulfide，DATS)作为H2S供体，研究发现未经DATS处理组损伤后心肌H2S水平下降，心肌梗死面积增大，左心室功能下降，心肌收缩功能下降，线粒体的呼吸增强，耦合降低，抑制内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOS)的活性，降低一氧化氮的代谢;相反，用DATS处理组，上述指标呈反向变化。但DATS似乎不能显著诱导核因子E2相关因子2(nucleafactorerythroid-2-relatedfactor2，Nrf2)通路。综上提示，作为H2S供体的DATS可作为心脏保护剂来治疗心肌缺血/再灌注损伤。Lavu等［13］研究报道在缺血/再灌注时，H2S保护心肌的可能机制为:①通过开放KATP通道;②通过抗细胞凋亡;③通过抑制细胞的呼吸;④通过激活Nrf-1和Nrf-2通路;⑤通过eNOS调节磷酸化通路血管生成;⑥通过保护线粒体。Skovqarrd等［14］报道缺血性心脏病和高血压的发病与内源性H2S生成的减少有关，给予H2S供体和半胱氨酸类似物能改善心血管疾病的治疗。李晓惠等［15］经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立容量负荷增加致慢性心力衰竭大鼠动物模型，研究证实气体分子H2S可以改善容量负荷增加所致慢性心力衰竭大鼠心功能及心脏结构，其机制可能通过扩张血管及影响细胞外基质胶原代谢发挥作用。在血管系统，基于H2S的浓度和一氧化氮存在下，H2S发挥双向调节产生不同的作用。研究证实H2S具有促凋亡和抗动脉粥样硬化、高血压作用，然而过量的H2S在脓毒症和失血性休克具有促炎作用［16］。3H2S对肝功能的影响张颖等［17］通过手术制备大鼠左后肢截肢模型，发现与正常对照组相比，手术后大鼠血浆H2S含量先降低后升高，48h后基本恢复正常。肝、肾组织CSE活性及变化与血浆变化基本相同，但下降幅度及达到最低值时间不同，肝肾组织出现一定程度组织损伤。推测H2S可能参与了组织损伤与修复的一系列病理生理过程。后来的研究［18-19］发现，H2S能减轻肝缺血/再灌注损伤对肝脏的损伤，对肝脏起保护性作用。康凯等［20］采用Pringle法夹闭30min后恢复血流建立缺血/再灌注损伤模型，研究发现与假手术组比较，缺血/再灌注组各时相点血清H2S水平以及CSE活性均上升，血清炎性细胞因子含量明显增高，凋亡蛋白表达显著增加，应用NaHS可显著降低缺血/再灌注损伤后血清炎性因子水平，减少细胞凋亡蛋白及肝脏损伤，而应用抑制剂炔丙基甘氨酸则结果相反。研究证实，CSE/H2S系统参与肝缺血/再灌注损伤的内源性防御体系，应用外源性H2S在肝脏缺血/再灌注损伤中保护作用的可能机制为:①通过参与炎性反应;②减轻肝细胞损伤;③抑制凋亡。

H2S对胃肠功能的影响

胃肠道是人体最大的免疫器官，机体在正常情况下，循环血流的30%流经胃肠道。当机体遭受严重应激时，机体为了保护心、脑等重要脏器，全身血流再分配，使胃肠道血流明显减少。刘春峰等［21］的研究表明，在各种应激时，胃肠道最早发生缺血缺氧，又最迟得到恢复，易较早受损或衰竭。此主要与胃黏膜血流减少并促进胃微循环中白细胞与内皮细胞间的黏附致胃黏膜损伤有关。Jimenez［22］报道了H2S可能参与了胃肠道功能的病理生理过程。Fiorucci等［23］发现，一定剂量的NaHS(H2S供体)，可使非甾体抗炎药引起的胃黏膜损伤减轻，预防非甾体抗炎药造成的胃黏膜血流下降，减少白细胞在胃微循环中的黏附，降低相关损伤因子的表达。研究表明，H2S能通过扩张局部微血管起黏膜保护作用，该作用可被格列本脲(KATP通道阻滞剂)阻断，推测H2S黏膜保护作用的机制涉与KATP通道的激活有关。5结语H2S在呼吸系统、心血管系统、消化系统发挥了重要功能。此外，研究还发现H2S参与了神经、内分泌、泌尿、生殖系统的病理生理过程。据最新研究，李毅等［24］在研究H2S对严重烧伤大鼠重要脏器的影响时发现，烧伤组大鼠伤后各时相点血清H2S含量和各脏器组织CSE转化率普遍低于正常对照组，伤后6h或12h达到最低点。与正常对照组相比，烧伤组伤后2h血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase，ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase，AST)、肌酸激酶同工酶(creatinekinase-isoenzyme，CK-MB)、尿素氮、肌酐含量明显升高，伤后6h尿素氮和肌酐达峰值，伤后12hALT、AST及CK-MB达峰值，伤后48h上述指标仍高于正常对照组。硫化氢干预组大鼠伤后各时相点血清ALT、AST、CK-MB、尿素氮、肌酐含量变化趋势与烧伤组大致相同，普遍低于烧伤组。组织形态学观察显示，伤后24h烧伤组大鼠心、肝、肺、肾和胃组织损害严重，H2S干预组损伤较之明显减轻。烧伤组血清H2S含量与各脏器组织CSE转化率、各生化指标呈显著正相关。研究提示，H2S在体内参与了组织损伤与修复的一系列病理生理过程，适量的H2S对烧伤后大鼠脏器的恢复是有益的，可减缓器官功能障碍的发生率并对组织脏器产生保护作用，其具体作用机制有待进一步研究。可见H2S参与了烧伤后机体的病理生理过程。近些年，气体小分子在生命活动中的意义受到高度关注，事实也说明气体小分子物质在生命活动中起着特殊的作用，H2S气体分子以其特有的持续产生、迅速传播和快速弥散等特点，在心血管、神经、消化等多个系统中均发挥重要的病理生理调节作用。已有研究［25-26］报道了同为气体信号分子的一氧化氮与烧伤后脏器功能的变化及一氧化氮在烧伤创面愈合中的作用，并且已有相关的药物正在试验。然而，H2S在烧伤创面愈合中的作用还鲜有研究，因此H2S在烧伤创面愈合中的作用可作为今后的研究方向，为创伤外科治疗领域带来新的进展。

本文作者：张海瑞李毅工作单位：青海大学医学院

1抑制胃酸治疗

1.1碱性抗酸药物胃酸是正常人体生理所必需，酸过低将导致消化不良等影响，ph=4是胃液杀菌效应的临界水平。因此，目前国内外学者都主张适度抑酸。制酸药与胃内盐酸作用形成盐和水使胃酸降低。种类繁多，有碳酸氢钠、碳酸钙、铝碳酸镁等。其中铝碳酸镁起效时间短，作用持久，可与胃酸充分反应，其酸反应率可达98%～100%。因其具有铝、镁两种金属离子，从而互相抵消了便秘和腹泻的不良反应，要优于其他的碱性药物。在临床试验中发现，铝碳酸镁治疗十二指肠溃疡6周愈合率为78.5%，治疗胃溃疡8周愈合率为87.5%，总有效率为100%[2]。其治疗作用在于：(1)结合和中和H+，从而减少H+向胃黏膜的反弥散同时也可减少进入十二指肠的胃酸；（2）提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5时胃蛋白酶的活性最强。制酸药分可溶性和不溶性两大类。碳酸氢钠属于可溶性，其他属于不溶性。前者止痛效果快但长期和大量应用时，副作用较大。

1.2H2受体阻滞剂(H2RA)壁细胞存在组胺H2、乙酰胆碱（毒蕈碱M1受体）和促胃液素三种受体，受刺激则分泌盐酸，阻断它们将抑制酸分泌。这三种受体阻滞剂目前均已开发，而组胺H2受体阻滞剂的研究发展极快。首先应用于临床的是西咪替丁(Cimetidine,1975年)，继之雷尼替丁(ranitidine,1981年)、法莫替丁(famotidine,1981年)、罗沙替丁(roxatidine,1982年)、尼扎替丁(nizatidine,1987年)先后问世，并投入临床应用。后四者的疗效和作用选择性比西咪替丁更高，副作用更小。它们作用时间长，能显著抑制胃酸分泌，疗效极好。从而，消化性溃疡的药物治疗进入了一个新时代，它几乎可以完全替代传统的制酸剂和抗胆碱剂，是治疗消化性溃疡的主要药物。H2受体阻滞剂不仅对高酸分泌的十二指肠溃疡，对呈现低酸分泌的胃溃疡也有效，它兼有改善胃黏膜微循环的作用，其适应征是十二指肠溃疡、老年性溃疡、吻合口溃疡、Zollinger-Ellison综合征等。副作用轻微，偶可出现白细胞减少、肝功能轻度损害，下丘脑一生殖腺功能减退、精子缺乏等。

1.3质子泵抑制剂（PPI）包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等。质子泵抑制剂为苯并咪唑的衍生物,是治疗酸相关性溃疡的首选药物,能迅速穿过胃壁细胞膜,聚积在强酸性分泌小管中,转化为次磺胺类化合物,后者与H+,K+-ATP酶α亚基中半胱氨酸残基上的巯基作用，形成共价结合的二硫键，使H+,K+-ATP酶失活，从而抑制其泌酸活性[3]。质子泵抑制剂与抗HP抗生素联合应用，可明显提高HP的根治率。PPI发展较快，其第一代(奥美拉唑)药动学和药效学存在一定的缺陷。奥美拉唑的血药浓度与给药剂量呈非线性关系[4]，在不同患者中具有明显差异，导致了该药对不同患者临床抑酸疗效的差异[5]。给药时间、食物和抗酸药的存在均对第一代PPI的药效影响较明显。而第二代（兰索拉唑、尼扎拉唑）、第三代（雷贝拉唑）PPI这方面的影响较小。另外,第一代PPI还存在起效较慢,只有在多次给药后才能发挥最大的抑酸作用。此外还存在着某些局限性,如促进愈合和症状缓解作用不稳定、胃排空延迟、壁细胞肿胀及给药后有明显的胃酸高峰等,影响了相关疾病的治疗效果。近年来问世的新一代PPI雷贝拉唑(rabeprazole)已在不同程度上克服了原有同类产品的某些缺陷。其主要特点有：（1）临床抑酸效果好；（2）抑酸作用起效快；（3）昼夜均可维持较高的抑酸水平；（4）疗效确切,个体差异小；（5）与其他药物之间无相互影响；（6）副作用小。新一代PPI与第一代PPI比较,能够更强、更快地发挥抑酸作用。Williams等[6]的研究表明,雷贝拉唑发挥抑制胃酸分泌的作用较奥美拉唑更快、更安全。对胃、十二指肠溃疡合并HP阳性患者治疗,其溃疡愈合率可达92.0%,HP清除率可达86.0%[7]。PPI治疗中存在的问题：（1）长期抑酸导致黏膜增殖旺盛,有可能发展为高胃泌素血症;（2）动物实验有可能发生类癌样变,但人类如何尚不清楚；（3）长期应用使胃处于无酸状态,有利于胃内细菌繁殖,有亚硝酸胺等致癌物质增加的危险；（4）治疗原则是恢复胃的正常功能,过度抑酸处于非生理状态。因此认为使用PPI治疗一般疗程不宜太长,剂量不宜太大。

1.4选择性毒蕈碱受体阻滞剂哌吡氮平(pirenzepine)已广泛应用临床，它可选择性地与壁细胞上的M1受体结合，阻断乙酰胆碱的作用，抑制酸分泌。本品与老的抗胆碱剂不同，亲和性强，口服可充分发挥抗酸作用。它不抑制胃排空，难以通过血脑屏障，故没有中枢性抗胆碱作用，不引起瞳孔调节障碍、心动过速、排尿困难等。除有抑酸作用外，还有改善胃黏膜微循环，增加黏液分泌等细胞保护作用。长期给予中断后，亦无酸反跳现象。哌吡氮平的疗效与H2受体阻滞剂相匹敌，亦可作为治疗胃十二指肠溃疡的首选或并用药物[8]。商品名为必舒胃(Bisvanil)片，国内已有生产（商品名为圆星迪灭），用量为50mg/次，2～3次/d。有时可出现口渴、便秘、腹泻、腹胀等不良反应。

2胃粘膜保护剂

【摘要】目的探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化。方法选取1980～2000年间入住我院肺心病患者76例，随访5年，期间对死亡43例及存活33例的患者进行各项血流动力学及氧动力学监测对比。对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流动力学及氧动力学监测。结果死亡组及存活组平均肺动脉压（MPAP）分别为（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心脏指数（CI）分别为（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡组动脉血氧分压（PaO2）为(423±43)mmHg、氧输送(DO2)与氧耗(VO2)均较存活组明显下降、DO2与VO2呈正相关（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者临终前39例(906%)有复合酸碱平衡紊乱，25例（5813%）痰菌培养出致病菌57株。41例（953%）出现多器官功能障碍综合征（MODS）。12例肺心病感染性休克与消化道出血的临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化明显的不同。结论导致肺心病的死亡除严重的低PaO2外，还存在组织氧的释放、摄取和利用障碍。

【关键词】肺心病；氧动力学；血流动力学

自上世纪70年代SwanGanz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。

1资料与方法

11病例资料

选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20mmHg，年龄60～88（681±117）岁，男56例，女20例。

摘要：目的探讨慢性胃炎的药物治疗效果。方法通过对此不同药物治疗慢性胃炎的症状、疗效、不良反应及注意事项。结果通过药物治疗，症状基本缓解。结论学习、正确选择药物是治疗慢性胃炎的关键。

关键词：慢性胃炎药物治疗对比分析临床症状不良反应

慢性胃炎是指各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性病变，是一种常见病，多数是胃窦为主的胃炎，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生。本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。

慢性胃炎病因学尚未完全阐明，主要病因有幽门螺杆菌感染、免疫因素，十二指肠液、胆汁反流为常见的物理化学因素损伤，而且某些因素之间可能还有相加或协同损害作用。

大多数慢性胃炎患者无明显症状，或有程度不同的消化不良的症状，如以进餐后为重的上腹不适、饱胀、无规律的腹痛、反酸、嗳气、烧灼感、食欲减退、恶心、呕吐等。少数伴有胃黏膜糜烂者可有上消化道出血的表现，一般为少量出血。慢性胃体炎消化道症状较少，可出现明显厌食、体重减轻，可伴有贫血。慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

资料

摘要：目的探讨慢性胃炎的药物治疗效果。方法通过对此不同药物治疗慢性胃炎的症状、疗效、不良反应及注意事项。结果通过药物治疗，症状基本缓解。结论学习、正确选择药物是治疗慢性胃炎的关键。

关键词：慢性胃炎药物治疗对比分析临床症状不良反应

慢性胃炎是指各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性病变，是一种常见病，多数是胃窦为主的胃炎，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生。本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。

慢性胃炎病因学尚未完全阐明，主要病因有幽门螺杆菌感染、免疫因素，十二指肠液、胆汁反流为常见的物理化学因素损伤，而且某些因素之间可能还有相加或协同损害作用。

大多数慢性胃炎患者无明显症状，或有程度不同的消化不良的症状，如以进餐后为重的上腹不适、饱胀、无规律的腹痛、反酸、嗳气、烧灼感、食欲减退、恶心、呕吐等。少数伴有胃黏膜糜烂者可有上消化道出血的表现，一般为少量出血。慢性胃体炎消化道症状较少，可出现明显厌食、体重减轻，可伴有贫血。慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

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