胃黏膜范文10篇

胃黏膜脱垂症是由于异常松弛的胃黏膜逆行突入食管或向前通过幽门管脱入十二指肠球部所致，临床上以后者多见。

本病多见于30～60岁男性，男女比例为(2.5～3):1。我院胃镜室2006年7月～2009年7月诊断的资料完整的胃黏膜脱垂症患者64例进行回顾性分析。

1临床资料

1.1一般资料

本组患者64例，其中男性36例，女性28例，年龄15～77岁，平均年龄46岁，临床表现腹胀22例，腹痛18例，反酸28例，烧心46例，嗳气45例，恶心33例。经过治疗患者基本痊愈，现将临床治疗分析如下。

1.2临床表现

【摘要】胃黏膜血流在胃溃疡的发生，发展，溃疡的修复以及药物治疗上越来越受到重视，在胃黏膜保护机制中处于非常重要的地位。文章对胃黏膜正常及溃疡时的血流状况，胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用，通过影响胃黏膜血流治疗胃溃疡的药物等作一综述。

【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流

胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

【摘要】胃黏膜血流在胃溃疡的发生，发展，溃疡的修复以及药物治疗上越来越受到重视，在胃黏膜保护机制中处于非常重要的地位。文章对胃黏膜正常及溃疡时的血流状况，胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用，通过影响胃黏膜血流治疗胃溃疡的药物等作一综述。

【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流

胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。

从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。

3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程

［摘要］目的探讨儿童幽门螺杆菌感染及胃癌的关系。方法内镜下胃黏膜活检取材，应用常规固定，石蜡切片HE，HP染色镜检，1例加染PAS及AE1/AE3，CK8，KP-1，LCA，SMA免疫标记，结合临床进行病理学观察。统计学方法：采用医学统计学PEMS软件包进行χ2检验。结果216例胃黏膜活检病理诊断：轻度慢性浅表性胃炎89例，中度慢性浅表性胃炎92例（1例胃腺癌），重度慢性浅表性胃炎35例，后两组均各有4例为活动性胃炎。190例石蜡切片加印片HP染色：中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度胃炎者（P=0.0281），差异有显著性；而临床诊断与活检病理诊断比较，差异无显著性（P=0.25）；通过特染及酶标确诊胃腺癌合并HP重度感染1例（有便血史2个月患儿）。结论（1）儿童重、中度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度慢性浅表性胃炎，三者比较差异有显著性（P=0.0281）。而且1例中度慢性浅表性胃炎有胃腺癌患儿为HP重度感染，提示HP感染与胃炎程度及胃腺癌确有关系，但三者确切关系有待进一步探讨。（2）活检标本石蜡切片HP染色加新鲜胃黏膜印片HP染色将提高HP阳性检出率，本组提高7%。（3）对有便血患儿应警惕胃癌可能，必要时及早胃镜检查加活检以便及时治疗HP感染及早期预防、早期诊断、早期治疗胃癌。

［关键词］儿童；幽门螺杆菌；胃癌

近年来儿童纤维胃镜开展普及，我院216例胃黏膜活检标本中检出胃腺癌1例，且伴重度幽门螺杆菌（HP）感染。成人HP感染与胃癌关系为近年来研究热点之一，但对儿童胃癌与HP感染关系国内鲜有报道，故本文就我院胃黏膜活检分析，以初探儿童HP感染与胃癌关系，现将资料报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料216例胃黏膜标本均系我院消化科纤维胃镜下活检送检标本，男121例，女95例，年龄最小1岁，最大16岁，平均9.6岁，年龄分布情况，见表1。以8～12岁组共164例为最多（占76%）。表1216例胃镜活检年龄分布（略）

1.2临床表现216例中临床表现为：轻度慢性胃炎174例，上消化道出血17例，十二指肠球炎11例，消化性溃疡12例，便血2例。

【摘要】目的研究老年人上消化道出血的病因及临床表现。方法回顾分析我院2007年1月至2009年1月间收治的老年人上消化道出血60例的临床特点,并与同期中青年病例比较。结果本组老年人上消化道出血的病因为十二指肠溃疡18例,胃溃疡16例,肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血7例,复合溃疡6例,肿瘤7例,其他5例,1例未行胃镜检查,自动出院,未能明确诊断。老年组复合溃疡、胃溃疡、肿瘤高于非老年组(P<0.05),而十二指肠溃疡所占比例明显低于非老年组(P<0.05)。结论消化性溃疡是老年人上消化道出血的主要原因,其次为肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血、胃癌等。

【关键词】上消化道出血;老年人;病因

上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrage,UGH)是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胃空肠吻合术后的空肠上段和胰、胆等病变引起的出血[1],是消化内科的急症。由于老年患者特有的身体特点,老年上消化道出血的原因、临床表现及预后与青年患者有所不同。回顾性分析本院2007年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者经胃镜确诊者60例,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组60例患者,男38例,女22例,年龄60~81岁,平均72.6岁。60例患者根据呕血、便血的临床表现,大便潜血试验阳性,全部病例均经胃镜或上消化道钡餐透视检查诊断确诊,全部符合上消化道出血诊断标准,并排除下消化道出血。

1.2临床症状入院时有呕血、黑粪和(或)便血,大便潜血阳性,排除来自口、鼻、咽部及呼吸道出血,其中黑便34例,呕血8例,黑便+呕血13例,便血7例。估计出血量<500ml35例,500～1000ml13例,>1000m12例,4例患者出现失血性休克。22例在24h内就诊,其余多在3d内就诊。

摘要：目的探讨慢性胃炎的药物治疗效果。方法通过对此不同药物治疗慢性胃炎的症状、疗效、不良反应及注意事项。结果通过药物治疗，症状基本缓解。结论学习、正确选择药物是治疗慢性胃炎的关键。

关键词：慢性胃炎药物治疗对比分析临床症状不良反应

慢性胃炎是指各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性病变，是一种常见病，多数是胃窦为主的胃炎，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生。本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。

慢性胃炎病因学尚未完全阐明，主要病因有幽门螺杆菌感染、免疫因素，十二指肠液、胆汁反流为常见的物理化学因素损伤，而且某些因素之间可能还有相加或协同损害作用。

大多数慢性胃炎患者无明显症状，或有程度不同的消化不良的症状，如以进餐后为重的上腹不适、饱胀、无规律的腹痛、反酸、嗳气、烧灼感、食欲减退、恶心、呕吐等。少数伴有胃黏膜糜烂者可有上消化道出血的表现，一般为少量出血。慢性胃体炎消化道症状较少，可出现明显厌食、体重减轻，可伴有贫血。慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

资料

摘要：目的探讨慢性胃炎的药物治疗效果。方法通过对此不同药物治疗慢性胃炎的症状、疗效、不良反应及注意事项。结果通过药物治疗，症状基本缓解。结论学习、正确选择药物是治疗慢性胃炎的关键。

关键词：慢性胃炎药物治疗对比分析临床症状不良反应

慢性胃炎是指各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性病变，是一种常见病，多数是胃窦为主的胃炎，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生。本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。

慢性胃炎病因学尚未完全阐明，主要病因有幽门螺杆菌感染、免疫因素，十二指肠液、胆汁反流为常见的物理化学因素损伤，而且某些因素之间可能还有相加或协同损害作用。

大多数慢性胃炎患者无明显症状，或有程度不同的消化不良的症状，如以进餐后为重的上腹不适、饱胀、无规律的腹痛、反酸、嗳气、烧灼感、食欲减退、恶心、呕吐等。少数伴有胃黏膜糜烂者可有上消化道出血的表现，一般为少量出血。慢性胃体炎消化道症状较少，可出现明显厌食、体重减轻，可伴有贫血。慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

资料

【摘要目的通过对幽门螺杆菌（Hp）相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析，来确定Hp对其炎症程度、活动性（中性粒细胞浸润）、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗，对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析，分析标准按96悉尼系统评定。结果在62例治疗成功组中，治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻，但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中，治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化还可加重。结论Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻，对此类病人应行Hp清除治疗。

【幽门螺杆菌；萎缩性胃炎；病理

【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment，determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis，andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96’SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62)，therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast，therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44)，therewerenochangesininflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.What’smore，thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection，theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis，itshouldbecarriedout.

自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）后，Hp感染和慢性胃炎之间的关系日益受到人们的关注。统计表明，慢性胃炎尤其是活动性病变者Hp的感染率高达90%左右，故认为Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素［1］。且活动性病变的加剧和好转和Hp的感染和清除密切相关。有关Hp感染的治疗，世界医学界曾进行过广泛的探索。1997年我国在全国慢性胃炎会议上参考96悉尼系统方案制定了以铋剂和阿莫西林为主的治疗方案。我院内镜室自1994年开始Hp的检测及其和慢性胃炎（尤其是萎缩性胃炎）的关系的探究，我们通过对Hp清除前后胃炎病理指标变化的比较，来确定Hp感染和慢性胃炎的影响程度及其治疗价值。

1资料和方法

1.1一般资料我院自1997～2000年有106例Hp相关的萎缩性胃炎的患者接受Hp清除治疗，其中男74例，女32例，平均年龄56岁（44～70岁）。以上患者皆经胃镜及病理活检证实。

【摘要】观察健脾化瘀解毒中药胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖周期分布及凋亡基因表达的影响。【方法】选用SD大鼠，随机分为6组，即正常对照组，模型组，胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、75、375g·kg-1·d-1)，维酶素组(剂量为027g·kg-1·d-1)。除正常对照组外，其他组均采用N甲基N′硝基N亚硝基胍(MNNG)液自由饮用结合饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚型CAG胃癌前病变模型,观察胃痞消各剂量组连续治疗4周后对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl2和Bax表达的影响。【结果】胃痞消各剂量组可显著增加胃黏膜上皮细胞凋亡率，增加G0/G1期、减少S期细胞分布,促进p53表达,抑制Bcl2表达(均P<001),胃痞消高剂量组可显著促进Bax表达(P<005)。【结论】胃痞消可抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达,抑制Bcl2表达有关。

【关键词】：胃痞消/药理学;癌前状态/中药疗法;胃肿瘤;细胞周期;基因表达调控;疾病模型，动物;大鼠

胃癌同其他肿瘤一样,很少从正常组织发生癌变,单纯的慢性萎缩性胃炎(CAG)与胃癌的发生可能无直接关系,而在CAG基础上发生的肠上皮化生及异型增生,则是胃癌发生的组织学基础[1]。因此CAG胃癌前病变(PLGC)大鼠模型均采用长期CAG法进行复制。本文拟通过观察健脾化瘀解毒中药胃痞消对脾虚型CAG模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖周期分布,以及凋亡基因表达的影响,探讨中药逆转CAG并阻断CAG癌变的分子机制,现报道如下。

1材料与方法

11实验动物SPF级SD大鼠77只,体质量60～80g,雌雄各半,由广州中医药大学实验动物中心提供,合格证号：SCXK(粤)20030001;饲养及实验环境：广州中医药大学实验动物中心SPF实验室,实验环境合格证号：0008252。

12药品、试剂及仪器N甲基N′硝基N亚硝基胍(MNNG)由日本东京株氏会社提供,藻红蛋白(phycoerythrin,PE)标记抗大鼠p53单克隆抗体、PE标记大抗鼠Bax单克隆抗体均为美国Dako公司产品,PE标记抗大鼠Bcl2单克隆抗体为美国Zymed公司产品,PE标记的二抗羊抗鼠异硫氰酸荧光素标记IgG抗体(FITCIgG)为美国Sigma公司产品。胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)由广州中医药大学第一附属医院药剂科提供并鉴定,维酶素由张家港制药厂生产(批号：国药准字H46020296)。Facstarplus型流式细胞仪为美国BectonDickinson公司产品。