死亡患者范文10篇

【摘要】目的探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化。方法选取1980～2000年间入住我院肺心病患者76例，随访5年，期间对死亡43例及存活33例的患者进行各项血流动力学及氧动力学监测对比。对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流动力学及氧动力学监测。结果死亡组及存活组平均肺动脉压（MPAP）分别为（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心脏指数（CI）分别为（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡组动脉血氧分压（PaO2）为(423±43)mmHg、氧输送(DO2)与氧耗(VO2)均较存活组明显下降、DO2与VO2呈正相关（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者临终前39例(906%)有复合酸碱平衡紊乱，25例（5813%）痰菌培养出致病菌57株。41例（953%）出现多器官功能障碍综合征（MODS）。12例肺心病感染性休克与消化道出血的临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化明显的不同。结论导致肺心病的死亡除严重的低PaO2外，还存在组织氧的释放、摄取和利用障碍。

【关键词】肺心病；氧动力学；血流动力学

自上世纪70年代SwanGanz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。

1资料与方法

11病例资料

选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20mmHg，年龄60～88（681±117）岁，男56例，女20例。

【摘要】目的探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化。方法选取1980～2000年间入住我院肺心病患者76例，随访5年，期间对死亡43例及存活33例的患者进行各项血流动力学及氧动力学监测对比。对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流动力学及氧动力学监测。结果死亡组及存活组平均肺动脉压（MPAP）分别为（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心脏指数（CI）分别为（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡组动脉血氧分压（PaO2）为(423±43)mmHg、氧输送(DO2)与氧耗(VO2)均较存活组明显下降、DO2与VO2呈正相关（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者临终前39例(906%)有复合酸碱平衡紊乱，25例（5813%）痰菌培养出致病菌57株。41例（953%）出现多器官功能障碍综合征（MODS）。12例肺心病感染性休克与消化道出血的临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化明显的不同。结论导致肺心病的死亡除严重的低PaO2外，还存在组织氧的释放、摄取和利用障碍。【关键词】肺心病；氧动力学；血流动力学自上世纪70年代SwanGanz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。1资料与方法11病例资料选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20mmHg，年龄60～88（681±117）岁，男56例，女20例。12检测项目胸部X线正侧位片，常规12导联心电图；血常规、肝肾功能；痰微生物培养：送检2次，为同一种细菌且药敏试验相同者为痰菌阳性；血气分析：取桡动脉血检测pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取静脉血检测电解质；血流动力学用德国SemensElema8导生理描记仪，经颈内静脉或上臂贵要静脉送入SwanGanz漂浮气囊导管检测肺动脉收缩压（PASP），肺动脉平均压（MPAP，mmHg）、肺动脉舒张压（PADP,mmHg）。经导管取混合静脉血检测氧分压（PvO2）、混合静脉血血氧饱和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描记仪软件计算心脏指数(CI，L·min-1·m-2)；氧输送(DO2，ml·min-1·m-2)、参照文献〔9〕方法计算；氧耗量（VO2）用日本SS80基础代谢仪在床旁实测。以上检测均在首次做导管的72h内完成。13方法全部患者基础肺疾病为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，病程6～40年，入院时为急性加重期，首次漂浮导管后随访5年，期间存活者为存活组，死亡者为死亡组；比较存活组与死亡组的各项检测数据，血流动力学及氧动力学指标；分析死亡组中不同的病程和死因的血流动力学及氧动力学变化。14统计学处理计量参数以x±s表示，进行两组间均数比较用t检验。进行直线相关性系数分析,所有统计计算均用SPSS100软件完成。2结果76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性脑病4例（93%）。21临床检查死亡组胸片：片状浸润病变32例（744%），其中两侧病变15例（348%），伴胸水2例（46%），伴气胸2例（46%），两肺间质性改变8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞0519例（441%）。存活组：片状浸润病变21例（636%），其中两侧病变6例（182%），两肺间质性改变3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞056例（182%）。死亡组心电图改变：STT改变14例（326%），频发性房性早搏26例（60%），短阵房速11例（256%），心房纤颤8例（186%），频发室性早搏19例（442%），短阵室速4例（93%）。存活组：STT改变6例（182%），频发性房性早搏8例（24%），心房纤颤3例（91%），频发室性早搏5例（151%）。酸碱平衡〔3〕：死亡组中单纯性呼酸9例（21%），呼酸代酸11例（255%），呼酸代碱7例（162%），呼碱代碱2例（48%），呼碱代酸代碱11例（256%），呼碱代碱代酸3例（69%）。存活组中单纯性呼酸16例（481%），呼酸代酸7例（212%），呼酸代碱4例（121%），呼碱代酸代碱6例（182%）。痰致病菌培养情况：死亡组25例（5813%）分离出致病菌57株，其中分离出5种菌2例，4种菌2例，3种菌5例，2种菌与1种菌各8例；存活组有8例（242%）分离出致病菌10株，其中2例分离出2种菌，其他6例分离出1种菌。两组主要致病菌为：铜绿假单孢菌17株，肺炎克雷白杆菌14株，白色念珠菌12株，大肠杆菌8株，其他菌有G-杆菌及G球菌。多器官功能障碍综合征（MODS）标准参考文献〔4〕：死亡组41例(953%)出现MODS，其中有肾脏损害24例（558%），脑损害22例（512%），消化道15例（348%），肝脏12例(279%)，血液6例（139%），除原发心肺损害外再合并2个以上器官损害28例(651%)。存活组12例(363%)出现MODS，其中脑损害7例（212%）肾脏损害2例（6%），消化道2例（6%），肝脏1例(3%)。22血流动力学及氧动力学改变死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较见表1。表1死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较(略)23死亡组不同死亡年限血流动力学及氧动力学改变见表2。表2死亡年限与血流动力学及氧动力学关系(略)247例感染性休克和5例消化道出血患者临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化见表3。表3临终前24～72h血流动力学与氧合情况(略)3讨论尽管近10余年来广泛使用呼吸机，危重症监护手段越来越完善，各类抗生素种类不断的更新换代，但重症肺心病的住院死亡率未见明显的下降，仍在15%左右。本组肺心病临终主要表现为严重的感染、MODS（953%）、以及复合酸碱平衡紊乱（906%），血流动力学改变为持续的肺动脉高压（413±106）mmHg和低CI（192±041）L·min-1·m-2，氧动力学变化表现为低PaO2(423±43)mmHg、DO2下降、DO2与VO2呈正相关（r=071），这种氧代谢障碍在病程越短的患者中越为明显。由于感染、心衰、酸碱失衡、微循环障碍、微血栓形成、血管内皮细胞受损、红细胞变形能力下降等因素的存在，使得氧的运输、组织内的释放、组织细胞氧的利用均出现障碍，导致DO2与VO2间的代偿机制完全丧失，出现病理性DO2VO2的依赖，提示组织氧供不足，氧债始终存在〔5〕。在危重病人中一旦出现病理性氧供依赖，死亡率高达70%〔6〕，即使通过应用呼吸机提高PaO2、药物强心、血管扩张剂等治疗方法增加DO2也无法使组织缺氧状况得到改善，最终导致死亡。如何改善晚期肺心病多环节氧代谢障碍仍是当今治疗的难题。 死亡组痰培养阳性率高达5813%，致病菌依次为铜绿假单孢、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌及白色念珠菌等，与国内文献报道〔7〕的菌种相似。严重感染是MODS最常[1][2]见的始动原因,本组43例死亡患者中发生MODS41例，表明细菌及其产生的毒素导致全身中毒反应,使各器官有效循环血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,细胞坏死,引起各脏器功能损害。死亡组中7例感染性休克患者，除有明显的肺动脉高压及低体循环血压外，CI及VO2并不降低，分别为(41±09)L·min-1·m-2，(200±56)ml·min-1·m-2，甚至临终状态仍保持较高水平，但动脉血氧含量与混合静脉血氧含量之差（CaO2CvO2）减少，这与肺心病其他原因致死患者的血流动力学及氧合状态有明显不同，有人称之为“缺陷性氧耗”〔8〕，提示组织细胞对氧的利用出现障碍。这可能由于感染性休克致使血流分布紊乱，局部缺血与过度灌注同时存在。细菌毒素及炎性介质导致组织水肿,氧弥散距离增加。红细胞刚性增加使变形能力下降，细胞内线粒体呼吸功能(氧化磷酸化产能过程)受损,导致组织细胞的缺氧〔9〕。因此对治疗肺心病并发感染性休克患者仅提高DO2是不够的，还应改善组织细胞对氧的利用的功能。死亡组因消化道出血致死共15例(349%)，从5例患者临终前的血流动力学监测提供数据表明这类患者不仅PaO2降低，而且CI及DO2均明显降低，分别为(23±06)L·min-1·m-2，(301±73)ml·min-1·m-2说明全身氧供不足。胃肠道血液供应的特点是营养血管呈发夹状，小血管从母支呈直角分出，如血流过快，红血球有跳跃现象更易产生缺氧，且胃肠道黏膜绒毛中存在对流机制，使黏膜对缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而损害，引起出血。近年的研究提示,如果将氧动力学指标与其他反映组织缺氧的指标如胃黏膜组织内pH值结合起来，用于危重患者的监测将有助于判断胃黏膜细胞的氧合状态，对早期发现胃黏膜细胞缺氧及进行治疗有很大的帮助，有望降低肺心病并发消化道出血的发生率及病死率。【参考文献】1顾玉海,张海明,孙东明，等高海拔地区肺心病患者氧动力学与右心功能的关系〔J〕中国老年学杂志,2003;23(12):87452翁心植，王辰呼吸内科专题讲座〔M〕郑州:郑州大学出版社,2005：41653施焕中慢性阻塞性肺疾病〔M〕北京:人民卫生出版社,2006：1912084张海明,叶燕明老年慢性肺心病急性加重期合并多脏器衰竭病因分析和防治探讨〔J〕医学理论与实践,2004;17(6):6245GutierrezGOxygendeliveryandutilizationinhypothermicdogs〔J〕ApplPhysiol，1986；60：75166杨素征氧动力学监测与危重病关系的研究〔J〕医学综述,2003；9(1)：8567俞森洋,老年肺部感染常见致病菌耐药现状及防治对策〔J〕中华老年多器官疾病杂志,2004;3(2):9358SchumackerPTOxygensupplydependencyincriticalillness：anevolvingunderstanding〔J〕IntensCareMed,1998;24:9799姚咏明，柴家科，林洪远现代脓毒症理论与实践〔M〕北京:科学出版社,2005：48499

1对象与方法

1．1研究对象。选取我院三级甲等医院肿瘤科和分院二级乙等医院肿瘤科42名从事护理工作半年以上的注册护士进行调查。1．2方法。采用问卷调查法。在文献研究的基础上，自行设计调查问卷。问卷由护士的一般资料和死亡教育培训内容需求两部分组成:(1)一般资料:包括为5个等级，很重要、重要、一般重要、不太重要、不重要，并赋予相应分值:5、4、3、2、1分。本次调查共发放问卷42份，回收41份，回收率为97．6%，其中有年龄、性别、文化程度、职称、是否接受过死亡教育的培训等。(2)死亡教育培训内容需求。采用Delphi法构建的护士死亡教育核心知识体系，共8个维度50个条目，将重要程度分效问卷40份，有效回收率为95．23%。1．3统计学方法采用。SAS9．1．3统计软件进行数据分析，通过对问卷进行信效度分析，通过频数、百分比、均数、标准差等对护士死亡教育培训内容需求进行描述性分析。

2结果

2．1一般资料。被调查的40名护士，年龄＜25岁30人(75%)，26－35岁7人(17．5%)，36－45岁3人(7．5%)。工龄:1－5年29人(75%)，6－10年5人(12．5%)，11－20年4人(10%)，＞21年2人(5%)。学历:中专5人(12．5%)，大专25人(62．5%)，本科10人(25%)。职称:护士30人(75%)，护师7人(17．5%)，主管护师3人(7．5%)。是否接受过死亡教育的培训:是4人(10%)，否36人(90%)。2．2护士对死亡教育培训内容的需求程度。护士对于死亡教育培训内容8个维度的需求评分均＞3．51分(表1);其中死亡及濒死护理，各年龄层次对死亡的态度，自杀相关问题需求评分＞4．00分2．3死亡教育的培训学习方式可采用授课、课堂小组讨论、案例分析法、影片欣赏法、生命回顾法、书写遗书等体验式教育方式等。

3讨论

3．1肿瘤科护士急需接受死亡教育的培训。调查表明90%护士未接受过死亡教育，认为死亡教育培训工作对临床指导非常重要，可见死亡教育在临床肿瘤护士培训工作中是一个薄弱环节。死亡及濒死护理，各年龄层次对死亡的态度，自杀相关问题需求是临床护士死亡教育相关知识培训的核心内容。如何及时发现患者有自杀的先兆并避免自杀是护士迫切需要学习的内容。同时，不同年龄层次的患者对死亡的认识、态度以及所表现的行为差异很大，因此根据我国实际国情，结合社会现状，按照不同的群体给予不同侧重点的死亡教育，是肿瘤科护士急需学习的死亡教育相关知识。3．2提高与患者和家属沟通能力的培训。临床一线的护士在面对死亡事件时，常表现出惊恐、不知所措，或冷漠、麻木，不知道临终患者及家属需要什么，也不知道如何去与患者及家属进行沟通。通过学习可以分别采取以下方式①借题发挥，进行试探谈话;②由远及近，探讨生死观点;③回顾人生，升华生命意义;④了解需求，给予真诚帮助［3］，同时还要注重与患者家属的沟通。临终患者在生命的最后一段日子里承受着疾病、各种治疗带来的痛苦、面对死亡带来的恐惧以及各种复杂的心理问题，患者家属同时也在病床旁承受着面对死亡及亲人即将离去的痛苦及恐惧。故对临终患者家属也应进行死亡教育，以减轻他们的精神痛苦及恐惧，让他们了解死亡、正视死亡。因此护理人员需要掌握不同的沟通技巧和处理技巧才能提高临终护理的质量。3．3掌握对临终患者死亡态度及心理阶段相关的评估。实施死亡教育，医护人员应对临终患者进行全面评估，根据每个人政治态度、经济地位、文化水平、家庭和社会关系不同，选择合适的时机和方式进行［4］。护理人员通过死亡教育的学习与培训能够将理论与实践相结合，准确评估患者的心理状态，从尊重患者人格、隐私入手，站在患者的立场上换位思考，用通俗易懂的语言客观地解释病情，并在交谈过程中耐心倾听患者叙述，了解他们希望得到的信息后给予同情和抚慰，运用所学知识和技巧，尽可能从具体的行为中帮助其克服恐惧、悲观、消极等不良情绪，使患者的生命质量得以提升，能够无痛苦、舒适、安详和有尊严地走完人生的最后旅程，将死亡教育作为肿瘤科健康教育的重要组成部分，让患者实现优死。同时在患者临终前对家属实施死亡教育，能帮助家属减轻悲伤，缩短家属悲伤过程。然而开展死亡教育，还需要获得社会支持，并利用媒体、图片等方式，将临终教育的相关知识进行普及［5］。3．4指导肿瘤科护士学会工作压力的调适及减压。通过培训让护理人员了解工作压力的性质、来源，死亡对护理人员的影响及如何进行压力的调适及减压方法等，让护士对死亡逃避感及压力有明显下降，更好地为临终患者服务，缓解医患矛盾，护士能积极主动改变其对患者及家属护理服务态度，从而促进护士对肿瘤临终患者及家属态度的正向改变，有助于在临床真正开展临终关怀和优质护理服务工作。

摘要：目的分析某三级综合医院2017年-2019年门诊及住院患者死亡病例，掌握居民死亡的疾病特点，为合理配置医疗资源，提高医疗服务质量提供依据。方法提取2017年1月1日-2019年12月31日上报中国疾病预防控制信息系统的死亡病例资料1035例，从性别、年龄、疾病构成、死亡地点及户籍区域进行统计分析。数据运用Excel2007和SPSS19.0软件进行整理分析。结果1035例死亡病例中，男性病例663例，占64.06%。女性372例，占35.94%；死亡原因居前3位的疾病是肿瘤、循环系统疾病和呼吸系统疾病，分别占总死亡病例的35.27%、26.86%和14.98%；患者的死亡原因存在年龄差异和性别差异，差异有统计学意义(P＜0.05)。住院患者死亡人数921例，占88.98%；门急诊死亡人数114例，占11.02%。本县区内死亡病例908例，占87.83%。结论死亡原因居首位的疾病是肿瘤，死亡原因的构成存在年龄差异和性别差异，社会和医疗机构应加强对重点人群的健康关注，积极控制和降低疾病的病死率。采取有效措施，积极防治肿瘤、循环系统疾病和呼吸系统疾病，有助于降低社会人群的病死率。

关键词：死亡病例；疾病构成；统计分析

死亡病例统计分析具有重要的临床科研价值，不同地区死亡疾病谱均有差异[1]。了解一个地区疾病死因的发展趋势，掌握居民死亡的疾病特点，对居民疾病防治具有重要意义[2]。通过对某院2017年-2019年门诊及住院患者死亡病例1035例进行统计分析，了解死亡病例的性别、年龄、疾病构成、死亡地点及户籍区域等情况，为医院合理配置医疗资源，提高医疗、服务质量管理提供依据。

1资料来源与方法

1.1资料来源

统计2017年1月1日-2019年12月31日某院上报死亡病例1035例。数据来源于中国疾病预防控制信息系统，在人口死亡信息登记管理中输入查询日期为2017年1月1日-2019年12月31日，选择全部内容信息，查询2017-2019年某院上报的死亡病例数据，数据真实可靠。1.2研究方法数据中根本死因采用《疾病和有关健康问题国际统计分类》(ICD-10)分类标准进行分类编码统计。数据运用Excel2007和SPSS19.0软件进行整理分析，定性资料以例数和相对数(%)表示，计数资料采用卡方检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

临床统计，我国心肌梗死的患者数量正在逐年增多，同时死于心肌梗死患者的人数也在逐年上升[1]。其中尤其是无明显临床表现的心肌梗死患者，对临床诊断带来一定的困扰，从而延误了患者的治疗时机[2]。为此本文对比观察有痛性心肌梗死及无痛性心肌梗死患者的相关情况，总结经验，以提高患者临床疗效。具体工作如下：

1资料与方法

1.1患者资料

本文所观察的98例患者均为2007年3月-2010年3月入住我院的进行心肌梗死的患者，患者年龄在46-78岁，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均进行心电图、心肌酶等相关检查，并符合1997年WHO有关心肌梗死的诊断标准[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具体分类，将患者分为有痛性心肌梗死及无痛性心肌梗死两组。属于无痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相关的诊断标准，如：（1）患者无明显胸前区及其他部位的疼痛及不适；（2）符合心肌梗死的诊断标准。剩余的68例患者均符合心肌梗死的诊断标准，有明显的心前区的疼痛及不适的临床表现，将此68例患者归为有痛性心肌梗死患者组。对比观察两组患者的病变部位、并发症、及其临床死亡率。

急诊室是患者就诊的首要地方，随着人们生活水平的不断提高以及人口老龄化的出现，急诊室的就诊人次增加，疾病谱发生改变，同一患者常存在多种慢性病，且病情复杂、多变。为进一步了解急诊室患者疾病谱的变化及病死率情况，总结急诊急救的经验，分析急救失败的原因，探讨医院急救的最佳模式，本文对我院急诊室经急救无效死亡的内科患者的临床资料进行了回顾性分析，现将结果报道如下。

1资料与方法

1．1一般资料

2005年1月1日－2011年12月31日我院急诊内科共对15876例患者进行急救，将死亡患者的临床资料纳入本次研究，包括院前急救送到急诊室呼吸、心跳已停止，经过急救无效而宣布死亡的患者，共计394例，急救成功率为97.5%。其中男274例，女120例，年龄14～96岁，中位年龄56岁。

1．2方法

对394例患者的年龄、性别、死亡年度、就诊后存活时间以及死亡原因进行回顾性分析。

1案例

1.1简要案情

2014年8月24日7：31某女子因交通事故受伤呼叫“120”，7:35左右某医院“120”到场查看患者后诊断重型颅脑损伤、院前死亡，遂通知殡仪馆工作人员前来接运尸体，9时许搬运尸体时发现患者手还在动，还有生命迹象，再次呼叫“120”接回该院抢救，诊断为特重型颅脑损伤、脑疝形成，考虑患者病情危重，于11:10转某市人民医院继续抢救，当日20:45宣告患者临床死亡。

1.2资料摘要

1.2.1某医院院前急救记录无名氏，女青年。主诉：车祸致呼之不应10min。现病史：患者乘坐3轮摩托车与小车相撞着地后，呼之不应。检查情况：R无，P无，神志深昏迷，双侧瞳孔散大固定，直径约6.0mm，对光反射消失，皮肤苍白。无肢体活动，刺痛无反应，头面部见血污，外耳道、鼻腔可见血痕，无呼吸，颈动脉未触及搏动。初步诊断：（1）重型颅脑损伤；（2）院前死亡。现场交“110”处理。1.2.2某医院急诊病历2014年8月24日9:30：于9:00接“120”通知到车祸现场，见一女性平躺仰卧位，呈昏迷状。BP16.5/10.5kPa（125/78mmHg），P78bpm，R18bpm，双侧瞳孔散大固定，对光反射消失，头颞顶部可见约5cm裂伤、出血，余未见明显外伤，即予开通静脉通道、包扎、吸氧，送ICU进一步抢救。入院查体：T36.3℃，P105bpm，R8bpm，BP16.5/10.1kPa（115/75mmHg），SPO290%，神志不清，昏迷状，不能睁眼，不能发声，刺痛无反应，呼吸微弱，右侧颞顶部见5cm长伤口，流血不止，口鼻腔及右外耳道见血迹，双侧瞳孔散大，直径5mm，对光反射消失。入院诊断：（1）特重型颅脑损伤脑疝形成；（2）右肱骨骨折，入院予气管插管、呼吸机辅助呼吸、开通深静脉通道，清创缝合，止血、脱水降颅压、对症等治疗。考虑患者病情重，予转上级医院进一步治疗。11:10患者出院。出院时联系到家属，证实患者为张某，20岁。1.2.3转院住院病历张某因“车祸致伤全身多处伴神志不清5h余”于2014年8月24日入院。入院体查：T36℃，P125次/min，R17次/min（呼吸机辅助呼吸），BP11.3/5.47kPa（85/40mmHg），GCS评分3分。神志深昏迷，熊猫眼征（+），双侧瞳孔等圆等大，直径5mm，对光反射消失。右侧颞顶部可见长约3cm伤口，已缝合。急诊CT示：左侧额颞顶部广泛急性硬脑膜下血肿，厚度约9mm，并大脑镰下脑疝形成；少量蛛网膜下腔出血，脑肿胀，广泛头皮血肿。入院后予脱水、护脑、补液等治疗。当日20:15患者突发血压下降至0mmHg，心率0次/min，经抢救无效死亡。死亡诊断：全身多发伤：（1）特重型颅脑损伤：左侧额颞顶部硬脑膜下血肿、脑疝形成、蛛网膜下腔出血、头皮血肿；（2）全身多处皮肤挫擦伤。

1.3死因鉴定

【关键词】腹膜透析

对于终末期肾衰(ESRD)患者，目前的治疗方法主要仍是透析疗法，由于血透设备限制和费用高，比较多的患者选择腹透治疗，防治腹透并发症是提高腹透效果的关键。现对2004年4月至2008年4月因尿毒症行持续性不卧床腹膜透析(CAPD)治疗的60例患者的临床资料，作一回顾性分析，报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

本组60例，其中男33例，女27例，年龄29～74岁(平均59.2岁)，腹膜透析时间3～48个月(平均23.3个月)。基础疾病：慢性肾小球肾炎39例，高血压肾病10例，糖尿病肾病10例，梗阻性肾病1例。本组患者均合并有高血压。

1.2方法

摘要：目的总结肺炎(COVID-19)死亡病例的诊治过程与经验交流。方法回顾性分析2020年1月22日-2月16日兰州肺科医院确诊并收住院的2例病毒肺炎(COVID-19)死亡患者的临床资料。2例均为男性，病例1年龄75岁，病例2为80岁。分析2例患者的诊治过程，总结经验教训。结果2例均为密切接触武汉输入性病例后感染，均以低热、干咳、乏力半全身肌肉酸痛等症状1天分别于2020年2月1日、2月2日入院；发病当日即出现胸闷、呼吸困难等症状，同时伴血氧饱和度下降、淋巴细胞计数减少；病例1血气分析指标为pH7.34，PCO231mmHg，PO252mmHg和pH7.23，病例2血气分析结果为PCO230mmHg，PO266mmHg，SO278％，HCO3-17.1mmol/L，FiO221%。2例均伴急性呼吸衰竭。胸部CT提示双肺多发小斑片影、间质性改变并多发磨玻璃影、浸润影，以肺外缘为主，经甘肃疾控中心呼吸道分泌物核酸检测阳性，确诊为肺炎(COVID-19)。早期即给予α-干扰素雾化吸入、利托那韦口服抗病毒、抗菌药物治疗、补液、纠酸等综合治疗后患者病情无好转。CT检查病变进行性扩大、部分实变，经持续应用高流量面罩吸氧、无创呼吸机辅助通气、心肺复苏等积极抢救治疗无效，病例1于2月16日死亡、病例2于2月14日死亡。结论合并基础病较多的患者，即使早期进行ɑ-干扰素雾化吸入、利托那韦口服抗病毒、抗菌药物治疗、补液、纠酸、高流量氧疗及无创呼吸机通气等的综合治疗，仍很难康复。

关键词：急性病毒性肺炎；病毒肺炎；急性呼吸衰竭；死亡病例；病例讨论

病毒肺炎(COVID-19)发病人群以青壮年及老年人为主，但死亡患者以老年人为主[1]。国内部分死亡病例的分析发现，83%~100%伴有肺外器官改变，80.1%伴发其他基础性疾病，32.8%为65岁以上老年人[2-3]。截止2020年2月24日甘肃省共确诊肺炎(COVID-19)91例，死亡2例，死亡率2.2%，与全国报道的平均病死率基本持平。为加深对死亡病例的各种可能危险因素的认识及总结交流，现将2例死亡病例诊治过程及临床特点报告如下。

1病例资料

病例1：75岁，男性，其外孙2020年1月22日从武汉回兰州探亲并于2020年1月25日确诊为肺炎(COVID-19)入住兰州市肺科医院感染科隔离负压病房，外孙和患者先后于大年初一、初二一起在家就餐，有密切接触史。患者于2月1日出现干咳、乏力、全身肌肉酸痛及呼吸困难症状，并以“干咳、乏力伴呼吸困难”于2月1日入院兰州市肺科医院，入院次日该患者核酸检测阳性确诊为肺炎(COVID-19)。既往患者体质较弱，偏瘦，且伴糖尿病、陈旧性心梗等基础性疾病。入院查体：体温37.5℃，心率101次/min，血压123/80mmHg；神志清，精神较差，急性热病容；双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音(详细症状与体征见表1)。入院后胸部CT提示双肺多发小斑片影及间质性改变，并多发磨玻璃影、浸润影，以肺外缘为主(见图1)。血常规提示：白细胞5.2×109/L，淋巴细胞计数0.81×109/L。入院后给予盐酸莫西沙星(400mg/次，口服，1/d)抗感染，莲花清瘟胶囊(2粒/次，口服，3/d)抗病毒治疗2d，疗效不佳。患者仍低热，体温37.3~37.5℃，并出现胸闷、气短、呼吸困难及少尿，病情加重。改利托那韦(600mg/次，口服，2/d)抗病毒治疗，10d。当日复查血常规及生化提示：白细胞4.01×109g/L，中性粒细胞占60.5％，淋巴细胞计数0.66×109/L，D-二聚体3.40mg/L，纤维蛋白原5.01g/L，乳酸脱氢酶700U/L，α羟丁酸脱氢酶501U/L，磷酸肌酸激酶421U/L，C反应蛋白146.7mg/L，钠123.4mmol/L，氯97.3mmol/L；末梢血氧饱和度(SO80%~86%(吸氧浓度4L/min)。修正治疗方案给予亚胺培南抗感染，甲强龙冲击治疗，补液支持等的综合治疗(具体药物计量及疗程见表1)7d，患者仍持续发热(热峰37.4℃)，嗜睡并无尿。急查血气分析：pH7.34，paCO231mmHg，pO252mmHg，SO271%。生化提示：BUN51mmol/L，CR998umol/L，提示急性呼吸衰竭及急性肾功能衰竭。持续应用高流量面罩吸氧4~5L/min，并给予胸腺肽支持治疗，无创呼吸机辅助通气治疗4d后，患者病情进一步加重，心跳停止，经抢救无效于2020年2月16日15：47死亡。病例2：78岁，男性。该患者二儿子于2020年1月24日从武汉回兰州探亲，4日后被确诊为肺炎(COVID-19)入住兰州市肺科医院隔离病区，二儿子与患者于大年初二有密切接触史，患者于2月2日凌晨出现乏力并全身酸痛、呼吸困难等症状(具体症状与体征见表1)，以“干咳、乏力伴呼吸困难”于2月2日入院。2月4日该患者核酸检测阳性确诊为肺炎(COVID-19)。该患者患有冠心病、糖尿病、陈旧性脑梗死等基础疾病多年，体质差。入院前最高体温38.0℃，伴恶心、呕吐及腹泻，呕吐物为胃内容物。入院时该患者伴明显的胸闷、气短及呼吸困难。入院后查体：体温37.7℃，心率110次/min，呼吸24次/min，血压98/60mmHg；痛苦病容，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心律不齐。急行胸部CT提示：双肺多发磨玻璃影、浸润影，少量胸腔积液(见图2)。血常规示血细胞5.0×109/L，中性粒细胞占60.2%，淋巴细胞计数0.63×109/L；磷酸肌酸激酶293U/L。心电图：窦性心动过速并心律不齐。入院后给予ɑ-干扰素雾500万U雾化吸入，2/d；利托那韦600mg，2/d抗病毒，以及吸氧、补液、纠酸等对症支持治疗。继续上述治疗方案治疗3d后患者持续发热，伴胸闷、气短、呼吸困难加重、少尿甚至无尿、下肢水肿等症状。血气分析：pH7.23，PCO230mmHg，PO266mmHg，SO278%，HCO2-17.1mmol/L，FiO221%。生化：BUN55umol/L，CR1018umol/L，提示急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭伴心衰。复查胸部CT提示，双肺多处肺实变，病情进展迅速持续加重。遂给予高流量面罩吸氧，利托那韦抗病毒，泰能抗感染，甲强龙(具体药物计量及疗程见表2)冲击治疗；同时给予胸腺肽提高免疫力，补液纠酸等综合治疗。1周后，患者病情仍进行性加重。给予持续应用高流量面罩吸氧4~5L/min，并给予胸腺肽支持治疗，无创呼吸机辅助通气治疗2d患者病情进一步加重，于2020年1月14日20：47死亡。

2讨论

急性发生的心力衰竭（心衰）和慢性心力衰竭的急性加重称为急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）。AHF有较高的近期死亡率，欧洲的一项研究报道AHF住院死亡率为6.7%［1］，美国ADHERE注册研究中AHF住院死亡率是4%［2］，而英国的一项调查中AHF的住院死亡率为15%［3］。AHF治疗的目的首先是挽救生命，降低死亡的危险，同时缓解患者的症状，解除痛苦。不同类型AHF间的临床特点和治疗选择有明显的区别，与慢性心衰在循证医学方面的成就相比，AHF的循证医学的证据还非常有限。

1急性心力衰竭治疗的选择

AHF的现代内科药物和非药物治疗方法主要有：利尿药、扩张血管药、正性肌力药物、呼吸机和血滤等。治疗方法的选择要依据患者的病情特点。血流动力学特点是反映AHF病情的重要方面，依据血压可将AHF分为下列3种类型［4］：①高血压性AHF，动脉收缩压＞140mmHg，占AHF的43％～50％，常是射血分数（EF）保留的心衰，老年女性多见，住院死亡率＜2％；②血压正常的AHF，动脉收缩压在90～140mmHg，占AHF的48％～52％，常是慢性收缩性心衰的急性失代偿，住院死亡率8％～10％；③低血压性AHF：动脉收缩压＜90mmHg，占AHF的2％～5％，包括心源性休克，住院死亡率＞15％（若为心源性休克，住院死亡率＞30％）。不同类型患者的预后有明显差别，在治疗的选择上也有明显不同。针对高血压性AHF，积极应用扩张血管药物；对血压正常的AHF，可以慎重应用扩张血管药物；而对于血压低的AHF患者，则需应用有升压作用的正性肌力药。利尿药的应用依据肺淤血水肿和（或）体循环淤血的程度决定。在肺淤血水肿和（或）体循环淤血程度重而利尿药效果欠佳的患者，可积极使用血滤等非药物治疗。在合并呼吸衰竭的AHF患者，可积极考虑无创呼吸支持治疗。

2AHF现代治疗措施的循证医学证据

2．1无创呼吸支持

无创呼吸支持（noninvasiverespiratorysupport,NIRS）包括持续气道正压（continuouspositiveairwaypressure,CPAP）和双水平间歇气道正压（bi-levelintermittentpositiveairwaypressure,biPAP）通气。可以增加心排血量，降低心脏后负荷，减少呼吸做功，减少气管插管，降低急性心源性肺水肿患者的死亡率。适应证是：严重的急性呼吸衰竭，PaO2/FiO2＜250mmHg，突发的气短伴呼吸频率＞30min-1，有肺水肿的典型体征。在一项有1069例急性心源性肺水肿患者参加的多中心随机对照研究中，直接比较了CPAP、biPAP与标准氧疗的临床效果，结果发现，无创机械通气可以改善患者的呼吸困难症状和酸中毒等代谢紊乱，但对短期死亡率无明显影响［5］。一项荟萃分析中，与标准氧疗相比，CPAP和biPAP均能降低气管插管和呼吸机的使用率，并降低7d死亡率［6］。因此，对有适应证的AHF患者，国内外指南均建议积极应用NIRS。