肾小球范文10篇

局灶性节段性肾小球硬化(focalsegmentalglo-merulosclerosis，FSGS)特指一类肾小球疾病:病理形态学上所呈现的肾小球硬化性病变仅累及部分肾小球(局灶)，或受累的肾小球只有部分毛细血管襻(节段)发生，呈局灶性和节段性分布。有原发(特发)和继发之分，本文主要阐述特发FSGS的内科治疗。FSGS是原发性肾小球疾病中常见的病理类型之一，临床主要表现为不同程度蛋白尿，其中90%的儿童和70%的成人患者表现为肾病性蛋白尿，30%～45%的患者可发生高血压，常伴镜下血尿、肾小管功能受损。由于大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和严重水肿持续存在使患者易罹患感染、深静脉血栓等并发症，上述并发症的出现不仅给治疗带来了困难，也是加速患者肾功能恶化，甚至是死亡的主要原因。FSGS预后较差，自然病程短，对于伴有大量蛋白尿;肾活检时已有血肌酐升高;病理上呈现较大范围的间质纤维化者，往往预后不良，在发病5～10年后约20%～30%的患者可进入终末期肾衰竭(endstagerenalfailure，ESRF)。因此，FSGS的治疗目的主要是尽量减少尿蛋白、积极控制升高了的血压及其相关并发症的发生、延缓肾小球硬化或肾间质纤维化以及肾功能不全的进展速度。

对于临床表现为非肾病综合征的特发性FSGS，目前主张在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗的基础上，可给予低蛋白饮食加α-酮酸制剂、调脂、抗凝等治疗。而对于表现为肾病综合征的特发性FSGS患者，由于自发缓解罕见，总体预后较差，故建议给予免疫抑制剂治疗。糖皮质激素的应用糖皮质激素具有明显的抗炎作用，它可直接作用于G0期细胞及免疫效应淋巴细胞，抑制炎症反应，对炎症细胞及炎症介质也具有强有力的抑制作用，同时还可以影响肾小球基底膜本身的通透性。

有实验证明糖皮质激素可防止实验动物模型足细胞发生凋亡以及肌动蛋白细胞骨架重排。过去认为特发性FSGS对激素治疗的反应差。后续的研究认为，经短程激素治疗后仅约25%的FSGS患者可获得完全缓解。近年来，大量的临床回顾性研究和荟萃分析发现，延长激素治疗疗程可使大约50%～60%的患者治疗有效，大大提高了FSGS的缓解率。所以目前主张在治疗成人和儿童特发性FSGS应采用6个月的泼尼松疗法。目前建议足量泼尼松1mg/(kg?d)或60mg/d(最大量不超过80mg/d)持续使用2～3个月后逐渐减量，一般获得完全缓解的平均时间为3～4个月。当糖皮质激素减至35mg/d或隔日70mg时维持半年，再缓慢减量。持续使用4～6个月作为一线方案，其使用超过6个月无效者才称为激素抵抗［1］。对特发性FSGS患者亦有学者采取隔日激素疗法，尤其是老年FSGS者，可减少长期激素治疗带来的副作用。有研究发现采用隔日1～1．5mg/kg的泼尼松，其完全缓解率仍可达44%，而激素副作用可显著减少［2］。

特发性FSGS患者的诱导治疗也可采取甲泼尼龙静脉冲击疗法。甲泼尼龙0．5～1．0g/d静脉冲击，连续3d之后，再口服泼尼松0．5mg/(kg?d)维持，在3～6个月内每月可重复静脉冲击治疗。对于儿童FSGS，甲泼尼龙静脉冲击的基本治疗以Men-doza方案为主，即甲泼尼龙(30mg/kg)第1～2周隔天1次，第3～10周时每周1次，第11～18周时隔周1次，19～52周时每月1次;53～78周时隔月1次;从第3～10周时开始给予泼尼松隔日2mg/kg口服，11周开始减量［3］。甲泼尼龙静脉冲击疗法是否优于单纯口服激素治疗仍未得到证实，但他们都可作为联合其他免疫抑制剂治疗过程中的一个重要的基础药物。对激素治疗有效的特发性FSGS患者如果复发可再次给予激素诱导治疗。临床还观察到，FSGS者对激素治疗的反应与病理类形有关;塌陷型者的预后都远较经典型患者差。对激素治疗的反应，以顶部型患者达到完全缓解者为多。对成人特发性FSGS的初始治疗，根椐晚近RCT的资料并结合KDIGO的意见:①激素和免疫抑制剂，仅推荐予临床表现为肾病综合征的特发性FSGS患者;②初始激素的剂量应偏大，泼尼松或泼尼龙的使用剂量，建议为1mg/(kg?d)(最大80mg)或隔日2mg/kg(最大120mg)，(2C);③治疗疗程偏长，建议大剂量激素疗程至少为4周，若患者可耐受，最长可达16周或直至获得完全缓解，(2D);④减药应缓慢，在达到完全缓解后，激素应缓慢减量(减量过程为3～6个月)，(2D);⑤对使用大剂量激素有相对禁忌或不能耐受者(如血糖控制差的糖尿病患者，精神病和严重骨质疏松症患者)，建议使用钙调神经磷酸酶抑制剂作为一线治疗选择，(2D);⑥对激素抵抗或耐药的FSGS要考虑加用其他免疫抑制剂的治疗。KDIGO以分级(GRADE)方法，以资明确证据质量和推荐强度间的关系。其中，证据质量分为高(A)、中(B)、低(C)和极低(D)4级，推荐等级分为1级和2级。1级表示临床一般都应遵守，2级表示大多数情况下应遵守。尽管如此，但仍应根据患者情况权衡利弊，而后作出选择。长疗程使用激素的过程中，需要密切关注激素治疗所导致的副作用，如类固醇糖尿病，继发性的霉菌感染和结核感染或复发等。多年的临床研究表明，对激素敏感的患者，有相对更好的预后。对激素抵抗或耐药的FSGS要考虑加用其他免疫抑制剂。其它免疫抑制剂的选择应用激素抵抗或激素依赖性患者的治疗目前仍较为困难。可供选择的二线药物有环孢素A(Cyclospor-inA，CsA)、环磷酰胺(Cyclophosphamide，CTX)和霉酚酸酯(Mycophenolatemofetil，MMF)等。其中，被循证医学证明有效的应数CsA。环孢素ACsA为11个氨基酸组成的环形多肽，是从土壤霉菌中分离出来的一种强效、选择性的免疫抑制剂，在用CsA持续半年的治疗方案中，1年的复发率为40%，1．5年为60%。在成人患者中，Cattran的一项RCT是设计较好的一项研究。虽然样本量小，但证实CsA能有效提高FSGS患者临床缓解率，保护肾功能。2008年Cochrane的一个评价系统，旨在评价不同剂量、不同给药方式、不同治疗时间的糖皮质激素、烷化剂、CsA等药物治疗成人FSGS的随机和半随机对照研究。经严格筛查，4项研究的108人被列入。3项研究涉及CsA联合或不联合泼尼松与单纯泼尼松及不接受任何其它治疗的方案比较。结果表明:3．5～5mg/(kg?d)CsA与单纯激素治疗相比能更好地促进成人FSGS患者的缓解［4］。CsA治疗FSGS中所暴露的问题:①患者停药后容易复发;在用CsA持续半年的治疗方案中，1年的复发率为40%，1．5年为60%。KDIGO建议给予CSA3～5mg/(kg?d)，分2次服用，至少维持4～6个月。如能达到部分或完全缓解，建议使用CsA12个月或更长，再缓慢减量。②CsA的肾毒性问题;大剂量的CsA，尤其剂量大于5．5mg/(kg?d)时更易发生，故目前认为，对肾活检己有较重肾间质纤维化的患者，不宜采用CsA。对激素抵抗的成人FSGS患者，采用小于3．5～5．5mg/(kg?d)剂量的CsA联合用小剂量泼尼松治疗，椐认为这对降低蛋白尿和延缓肾功能减退都是有效的［5］。

吗替麦考酚酯MMF或骁悉是一种抗代谢免疫抑制剂。国内外研究表明，作为新一代的免疫抑制剂，MMF为肾脏疾病的免疫治疗提供了一种有效安全的治疗手段。2008发表了一项以MMF为基础治疗方案(治疗组)与过去标准方案(对照组)比较的随机对照研究。此研究纳入的33例FSGS患者。治疗组给于MMF2．0g/d，持续6个月，加服泼尼松0．5mg/(kg?d)持续2～3个月。对照组给于泼尼松1．0mg/(kg?d)持续3～6个月。结果发现2组在蛋白尿的缓解率方面没有明显差异，复发率与感染率也相似。但治疗组有更快的缓解率和更低的激素累计剂量。此研究证实，MMF是一种有效的常规治疗原发性FSGS的药物，它诱导缓解更快，并能减少激素的使用。但MMF治疗FSGS的疗效有待更大样本的随机对照研究的进一步证实［6］。他克莫司他克莫司(Tacrolimus，FK506)是一种常用的抗排斥反应的新型免疫抑制剂。其生物学效应与CsA相似，而副作用较CsA小。一项荟萃分析报道，共35例患者中18例获得完全缓解，6例部分缓解［7］;Segarra等对25例用CsA治疗无效的表现为肾病综合征的FSGS患者，用FK506加泼尼松治疗6个月后，蛋白尿减少者占68%。其中肾病综合征完全缓解为40%，部分缓解为8%，24h蛋白定量小于3．0g者为20%。获得缓解的平均时间为(112±24)d。提示对于CsA治疗无效的FSGS患者，可以考虑使用FK506。综合多数作者的意见，他克莫司用于儿童FSGS的推荐剂量:0．2～0．4mg/(kg?d)，血药谷浓度在7～15ng/mL;成人FSGS的推荐剂量:0．15mg/(kg?d)，血药谷浓度在5～10ng/mL。疗程在12个月左右，缓解率56%～85%，有1组缓解率甚至达100%［此组病例数较少(n=6)，平均缓解时间4～6个月］;但停药后复发率亦较高。Segarra［8］研究中FK506的主要副作用为急性可逆性肾衰竭，发生率为40%，副作用的发生与患者年龄、基础肌酐水平和FK506的血浓度有关。此外，尚有研究表明，环磷酰胺与激素合用也可考虑作为二线治疗方案，可减少疾病的复发率。而硫唑嘌呤，现有的证据表明其对儿童及成人FSGS均无明显疗效。

目前FSGS治疗的主要手段仍是药物治疗，特别是激素与细胞毒药物，而其联合治疗效果似更好。应该表明的是:对于特发性FSGS目前尚无统一的免疫抑制剂治疗方案。许多新型免疫抑制剂的应用，尽管其可能改变临床状态，但长期的疗效，还有待大规模的前瞻性的随机对照研究证实。随着对FSGS发病机制、病理特点等认识的不断深入，制定个体化的治疗方案将有助于疾病的恢复。

【关键词】肾小球肾炎；血尿；综述文献

肾小球肾炎血尿以持续性镜下血尿或反复发作性肉眼血尿为特征，可伴有不同程度的蛋白尿。当临床以单纯性血尿为表现时，其病理类型多数为系膜增生性IgA肾病，尚可见于非IgA系膜增生性肾炎、局灶节段增生或硬化性肾炎等。这部分肾炎患者的病程大多呈良性经过，但仍有部分患者的病理损害呈进展性，最终进入终末期肾衰竭。血尿形成的机制尚未完全阐明，目前认为与免疫炎症反应导致肾小球基底膜受损有关，因此西医常采用免疫抑制剂、清除感染病灶、或对症治疗等方法，疗效并不令人十分满意。而中医药对肾小球肾炎血尿的疗效较好，积累了一些经验，综述如下。

1病因病机的认识

肾小球肾炎血尿在中医古典医籍的记载中属尿血、溲血范畴，认为其发生由“热移膀胱”、“热在下焦”所致。皮持衡［1］认为肾小球肾炎血尿有急、慢性之分，急性肾小球肾炎血尿可从“热、瘀”论治；慢性肾小球肾炎血尿当从“虚、热、瘀”论治，但有虚实之分，实者多属热伤肾络，迫血妄行，虚者多是阴虚火旺，迫血妄行或气不摄血，精血下泄。郑平东［2］认为血尿的病因不外乎外邪侵袭、火热内蕴、气虚失摄。风邪外袭是本病的诱发因素，气阴不复、瘀血阻络是导致本病迁延难愈的根源，气阴不足易引起外感，外感又进一步损耗气阴，故病情缠绵难愈。

2治则治法的研究

张琪［3］总结多年临床经验创立治疗肾小球肾炎血尿8法：①清热利湿、解毒止血法：方用八正散加味；②疏风清热、利湿解毒法：方用清热解毒饮（柴胡、生石膏、金银花、连翘、大黄等）；③泄热逐瘀、凉血止血法：方用桃黄止血汤（桃仁、大黄、桂枝、赤芍、小蓟、侧柏叶等）；④益气阴、利湿热、止血法：方用清心莲子饮；⑤益气清热、凉血止血法：方用益气凉血汤（黄芪、党参、赤芍、白茅根、茜草等）；⑥滋阴、补肾、降火法：方用知柏地黄汤加味；⑦温肾清热、利湿止血法：方用温肾利湿饮（茴香、附子、桂枝、蒲公英、茅根、小蓟、旱莲草等）；⑧健脾补肾、益气摄血法：方用参芪地黄汤。徐魏［4］则提出治疗肾小球肾炎血尿应灵活运用以下3法：①止血法：尿血久延不愈必致体虚气弱，故止血为首要措施，可从中医辨证分别采用凉血止血、泻火止血、滋阴止血、温肾止血、补气止血、健脾止血等；②清热利湿法：“湿热”病理不仅是肾小球肾炎血尿的诱发或加重因素，也是病情迁延难愈重要原因，故强调清热利湿治法，早期可用苦寒清热之品，如紫花地丁、半枝莲、连翘、瞿麦等，病久则多以甘寒清利之品，如白花蛇舌草、白茅根、金银花、蒲公英、猪苓、车前子、茯苓等。③补肾法：本病病位在肾，肾的寒热虚实变化左右着病变的进程，故补肾是治疗的关键，补肾阴多用甘平之品，补肾阳多用辛燥之品。王海云［5］等临床观察发现肾小球肾炎血尿患者中医辨证往往无明显脾肾气虚症状，而常伴有情绪急躁、善太息等肝系症状，故多从肝论治，辨证选用疏肝、清肝、养肝、平肝等治法。

关键词：益肾胶囊慢性肾小球肾炎尿蛋白NK细胞

1临床资料

慢性肾小球肾炎患者130例,均根据临床实验室检查除外了继发性肾小球疾病.男87例,女43例,年龄10~62(平均30.6)岁,肾功能均正常.正常对照组45例均为健康查体者,男28例,女17例,平均年龄31.5岁.常规分离单个核细胞(PBMNC).RPMI1640培养液调至1×109•L-1,作为效应细胞.K562细胞传代培养2~3d后,调至浓度为1×1010•L-1,作为靶细胞.采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法效应细胞和靶细胞各100μL/孔在37℃下,50mL•L-1CO2孵箱中孵育6h,加LDH底物混合液100μL/孔,避光反应5min后,49nm波长测吸光度A值.NK细胞活性=(实验管A-自然释放管A)÷(最大释放管A-自然释放管A)×100%.红细胞C3受体花环率(RCR)、红细胞免疫复合物花环率(RICR)采用酵母菌玫瑰花环试验.用美国生产MiditronM型尿液自动分析仪分析24h尿蛋白的测定.益肾胶囊(西安交通大学第二医院制剂室提供,陕药制字[2001]第1424号,由黄芪30g,党参15g,熟地15g,山芋12g,山药12g,仙鹤草20g,茯苓15g,泽泻15g,潼蒺藜30g,丹皮12g,益母草30g)口服,3粒(每粒含生药0.38g),3次•d-1,连续应用3mo.用药前和停药后wk分别作上述指标检测.所有数据均以x±s表示,运用SPSS10.0软件进行统计分析,采用t检验,P<0.05为有显著性差异(表1).

2讨论

我们针对CGN的虚、浊、瘀等病理改变而立法组方制成益肾胶囊,方中六味地黄丸滋阴补肾,具有调节神经-内分泌-免疫网络平衡作用[1];党参、黄芪益气扶正,提高非特异免疫功能[2,3];黄芪改善CGN患者的血液流变学[4],且对肾小球系膜细胞自分泌纤维连接蛋白有明显抑制作用[5].甘草和中解毒,阻碍免疫信息的传递,降低免疫细胞数和产生抗体细胞数.本结果显示,与正常对照组比较,治疗组在治疗前NK细胞活性就开始降低(P<0.01),同时红细胞膜免疫功能也降低(P<0.01),NK细胞活性与RCR呈正相关,与RICR呈负相关,与文献报道相一致[6].慢性肾炎患者经过治疗后,其NK细胞活性及红细胞膜免疫功能明显升高(P<0.01),尿蛋白明显降低(P<0.01).表明益肾胶囊具有增强CGN患者免疫功能,降低尿蛋白的作用.公务员之家:

【参考文献】

一、实验设计的目的及原理

在查阅了大量现行初中生物教材后，发现在“尿的形成和排出”一章节中，处理肾小球的滤过作用知识点上，只有肾单位的图片，教材没有设计演示实验，大多在课本后面有关于人工肾的介绍，而人工肾与初中生的认知差距较大，教材缺少直观演示实验，结合肾小球滤过作用的原理，进行了肾小球滤过作用模型的设计和制作。构成肾脏的基本结构单位和功能单位是肾单位，每个肾单位包括肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和肾小囊构成，肾脏对血液的滤过作用主要在肾小球内完成。当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质外，其余一切水溶性小分子物质都可以通过滤过作用进入肾小囊，形成原尿。因为入球小动脉口径较粗，而出球小动脉口径较细，使肾小球内毛细血管血压升高，而且肾小球还提供了较大的滤过面积，这些都有利于肾小球的滤过作用。利用动物肠衣的半透性特点模拟肾小球的选择透过性，选用塑料饮料瓶和医疗废弃物品，自制肾小球过滤装置，过滤装置中打眼的培养皿和塑料的漏斗下方形成的空隙，模拟的是肾小囊腔，从肠衣壁流出的过滤液体（代表原尿）。通过输液器连接动物肠衣，较粗的输液管（代表入球小动脉）连接肠衣的一端，肠衣的另一端连接较细的输液管（代表出球小动脉）。

二、实验方案设计

在甲组装置输液瓶中装有淀粉溶液（代表大分子物质和血细胞），通过输液管流入肠衣处（模拟肾小球），从肠衣流出的过滤液（代表原尿），下方接收过滤液的容器中对应放入碘液，通过容器中溶液颜色的变化，确定淀粉能否通过肠衣半透膜。在乙组装置输液瓶中装上碘液（代表小分子物质），通过输液管流入肠衣处（模拟肾小球），从肠衣流出的过滤液（代表原尿），下方接收过滤液的容器中放入淀粉溶液，观察容器中溶液颜色的变化，确定碘离子能否通过肠衣半透膜。

三、实验现象和结论

通过两组模拟实验，发现输液瓶中装有碘液的一组实验，下方接收容器中提前放置的淀粉变蓝了；而输液瓶中装有淀粉溶液的一组实验，下面容器中的碘液颜色没有发生变化。本实验说明碘离子可以通过半透膜，而淀粉不能通过半透膜，很好地模拟了肾小球只允许小分子物质通过，而不允许大分子蛋白质和血细胞通过的现象。通过这个演示实验，将课本上学生不易理解的知识形象化、具体化，能够让学生更好地获取感性认识。

摘要：急进性肾小球肾炎，简称急进性肾炎，为一组病情发展急骤、由蛋白尿、血尿迅速发展为无尿或少尿、急性肾衰竭、预后恶劣的肾小球肾炎。本病的病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，故又称新月体型肾炎。

关键词：急进性肾小球肾炎护理

一、病因与发病机制

本病有多种病因，分为原发性和继发性。可继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，病因不明者则为原发性急进性肾炎，这类疾病是本节描述的重点。

本病的发病机制按照免疫病理表现不同分为三型：第一型为抗肾小球基膜抗体型，该抗体与肾小球基膜抗原结合激活补体而致病；第二型为免疫复合物型，即循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成于肾小球激活补体而致病；第三型为非体液免疫介导型，可能与肾微血管炎有关。

二、诊断

摘要：急进性肾小球肾炎，简称急进性肾炎，为一组病情发展急骤、由蛋白尿、血尿迅速发展为无尿或少尿、急性肾衰竭、预后恶劣的肾小球肾炎。本病的病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，故又称新月体型肾炎。

关键词：急进性肾小球肾炎护理

一、病因与发病机制

本病有多种病因，分为原发性和继发性。可继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，病因不明者则为原发性急进性肾炎，这类疾病是本节描述的重点。

本病的发病机制按照免疫病理表现不同分为三型：第一型为抗肾小球基膜抗体型，该抗体与肾小球基膜抗原结合激活补体而致病；第二型为免疫复合物型，即循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成于肾小球激活补体而致病；第三型为非体液免疫介导型，可能与肾微血管炎有关。

二、诊断

急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)，简称急性肾炎，临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿并常伴有少尿等特点的，并可以有一过性氮质血症的一组临床综合征。多见于链球菌感染后所引起的免疫反应所致，故临床上多称为链球菌感染后急性肾小球肾炎。少数病人是由其他细菌、病毒及寄生虫感染引起的。

本病是一种常见的肾脏疾病，任何年龄均可发病，男性发病较高，男女之比约为2～3：1。此病有自愈倾向，常在数月内临床痊愈。

(一)药物治疗与护理

急性肾炎主要的病理生理改变是水钠潴留，细胞外液容量增大，发生水肿、高血压，直至循环过度负荷，心功能不全，故利尿降压是对症治疗的重点。

1.利尿药轻度、中度水肿者，通过卧床休息、限制钠盐及水的摄入即可缓解水肿。高度水肿者应使用利尿药，通过利尿药的使用可达到消肿、降压，预防心、脑并发症的目的。常用的利尿药有袢利尿药、噻嗪类利尿药及保钾利尿药。

速尿为袢利尿药代表性药物，主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，抑制其中的Na+-K+-Cl-共同转运载体蛋白，抑制肾脏的浓缩和稀释功能，排出大量含有Na+，Cl-，K+，Ca2+，Mg2+的低渗尿。其利尿作用迅速强大，静脉输注后2～5分钟起效，30分钟达高峰，但维持时间短暂(6～8小时)。主要的不良反应为：①水和电解质紊乱：低血容量，低血钠，低血钾，低氯性碱中毒。②耳毒性。

【摘要目的摘要：观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY1表达p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)的影响，从而探究硒在防治糖尿病肾病（DN）中的功能机制.方法摘要：分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物（AGEs）刺激HBZY1细胞；先给予100nmol/L亚硒酸钠预处理后，再分别以上述4种刺激因素孵育HBZY1细胞，分别检测HBZY1细胞p38MAPK和MCP1的表达并比较.结果摘要：4种刺激因素均可作为独立因素，导致HBZY1细胞p38MAPK和MCP1表达量增加；亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的p38MAPK和MCP1的表达.结论摘要：亚硒酸钠通过抑制p38MAPK和MCP1在HBZY1细胞的表达,从而有效防治DN的发生发展，表明硒在DN的防治过程中发挥积极功能.

【亚硒酸钠；p38丝裂原活化蛋白激酶；单核细胞趋化蛋白1；系膜细胞；糖尿病肾病

【中图号R587.24

0引言

近年来国外探究表明单核细胞趋化蛋白1(monocytechemoattractantprotein1，MCP1)和糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）有密切关系［1］.p38MAPK是细胞信号传递的交汇点或共同通路［2-3］，但它在DN发生中的功能及其和MCP1关系仍不十分清楚；硒是机体必需微量元素之一，其缺乏可加剧DN的氧化应激，并可产生拟高血糖病理状态，从而加剧DN的发生发展［4］.但其是否功能于p38MAPK和MCP1国内外未见文献报道.我们分别给予高葡萄糖(HG)、高胰岛素(HI)、过氧化氢(H2O2)和糖基化终末产物(AGEs)孵育HBZY1细胞，观察HBZY1细胞p38MAPK和MCP1的表达以及亚硒酸钠对HBZY1细胞p38MAPK和MCP1表达的影响.从而明确二者在DN形成中的功能及硒在防治DN中的功能机制.

1材料和方法

摘要：目的分析并研究肾炎四味片联合阿魏酸哌嗪治疗慢性肾小球肾炎的安全性及有效性。方法选取重庆市开州区中医院肾内科2019年10月—2020年3月收治的50例慢性肾小球肾炎患者，采用随机抽样法分成观察组和对照组，各25例，2组均采用阿魏酸哌嗪治疗，其中观察组给予肾炎四味片治疗。对比2组患者临床治疗的效果及治疗过程中的不良反应，进行安全性和有效性分析。结果对照组治疗过程中不良反应的总发生率为68.00%（17/25），观察组为24.00%（6/25），2组差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者24h尿蛋白定量及血肌酐水平、血清胱抑素C水平指数均较治疗前有所下降，观察组数值下降程度较大，2组差异有统计学意义（P<0.05）。结论肾炎四味片联合阿魏酸哌嗪治疗慢性肾小球肾炎的临床效果显著，能够促进受损肾脏功能的恢复，降低患者发生不良反应的几率。

关键词：虚劳；尿血；慢性肾小球肾炎；肾炎四味片；阿魏酸哌嗪；中成药

慢性肾小球肾炎（CGN）作为一种自身免疫性疾病，病因较复杂且病情极易反复，严重时可发展成肾小球硬化，导致不可逆的慢性肾衰竭，属肾内科常见疾病。大多数患者因免疫介导炎症导致肾小球受损，极少数患者因急性肾炎反复发作造成病情加重患上CGN[1]。在病程早期，及时对症治疗遏制病情发展，防止或延缓机体肾功能退化是肾炎治疗的关键，主要措施包括控制患者血压水平、降低尿蛋白水平并用抗凝、抗血小板聚集药物减轻肾脏受损程度等。西医以糖皮质激素及细胞毒类药物治疗为主要手段，但治疗效果有限，长期采用易导致股骨头坏死或者骨髓抑制等具有严重危害的不良反应[2]。中医辨证法治疗不良反应小且有多种途径、能够减少药物不良反应，有利于提高治疗有效率。相关研究[3]发现，肾炎四味片具有解毒化瘀、补肾益气的功效；阿魏酸哌嗪也被广泛应用于肾脏疾病治疗，能够延缓肾小球情况恶化。本研究探讨肾炎四味片联合阿魏酸哌嗪治疗的安全性及有效性，报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料本次研究选取的患者均为重庆市开州区中医院2019年10月—2020年3月收治的50例慢性肾小球肾炎患者，采用随机抽样法分成观察组和对照组，各25例。观察组男性为12例，女性为13例；平均年龄为（35.5±4.12）岁；平均病程为（3.7±1.81）年。对照组男性为14例，女性为11例；平均年龄为（36.5±3.69）岁；平均病程为（3.9±1.37）年。2组患者上述一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有对比性。1.2入选标准纳入标准：所有患者均符合中华中医药学会肾病分会于2006年所制定的《慢性肾小球肾炎的诊断、辨证分型及疗效评定（试行方案）》[4]中CGN的诊断标准，并且相关科室已出具患者确诊证明，患者自愿配合治疗并签署知情同意书。排除标准：中重度肾功能衰竭或其他原因导致的继发性肾炎或原发性肝肾疾病者；具有精神疾病者；处于妊娠期或哺乳期的女性；对本次研究所用药物有过敏反应者。1.3治疗方法根据临床肾炎用药指南，本次研究对象均接受抗感染、调节电解质平衡、控制血压等常规治疗，并采用低盐、低脂饮食进行调护。对照组在常规治疗和饮食调护基础上，口服阿魏酸哌嗪片（湖南千金湘江药业股份有限公司，国药准字H43021825，规格：每片50mg），每次服用100mg，日3次。观察组则在对照组基础上，口服肾炎四味片（湖北亿雄祥瑞药业有限公司，国药准字Z42021945，规格：每片0.36g），每次服用8片，日3次。2组患者治疗周期均为3个月。1.4观察指标观察2组研究对象治疗过程中，出现头晕头痛、刺激性干咳、恶心呕吐、一过性低血压、肌肉痛等不良反应的几率。不良反应发生率计算公式：总发生率=出现不良反应例数/总例数×100%。于治疗周期前后收集患者24h尿液，使用凯氏定氮法检测患者尿液蛋白含量；在治疗周期前后，患者晨起时抽取其静脉血，严格按照胱抑素C测定说明和肌酐测定说明，用免疫比浊法检测患者血清胱抑素C水平及血肌酐水平，进行对比分析。1.5统计学方法以SPSS20.0统计学软件作为数据分析软件。计量资料以（x±s）表示，进行t检验；计数资料以率（%）表示，采用х2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

作者：林威远,黄荣桂,郑兴中

【摘要】目的观察迷迭香酸对慢性肾功能不全模型大鼠系膜基质及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响。方法制作大鼠慢性肾功能不全模型(5/6肾切除),以迷迭香酸作为干预因素,应用免疫组织化学半定量法测定迷迭香酸对大鼠系膜基质成分纤维连接蛋白(Fn)、胶原Ⅳ(ColⅣ)及TGFβ1的影响,电镜观察肾小球病理学变化,测定血、尿肌酐值。结果(1)与对照组比较,迷迭香酸组肌酐清除率(Ccr)水平升高(P<0.05);(2)Fn、ColⅣ在肾脏细胞外基质的沉积减少(P<0.05);(3)TGFβ1表达减少(P<0.05)。结论迷迭香酸可以抑制TGFβ1的表达,减少Fn及ColⅣ在肾小球细胞外基质的沉积,延缓肾小球硬化,对慢性肾功能不全疾病可能具有治疗价值。

【关键词】迷迭香酸;肾小球;细胞外基质;肾切除术;转化生长因子β;疾病模型,动物

细胞外基质(ECM)的增加是慢性进行性肾小球病变的特征,肾小球ECM积聚是肾小球疾病发展至肾小球硬化的主要病理改变基础。多种细胞因子通过对系膜细胞的作用参与调节肾小球ECM的分泌,导致肾小球结构和功能的异常,促进肾小球硬化。迷迭香酸(rosmarinicacid)为水溶性的多酚类化合物。1958年由Ellis首次从唇形科植物迷迭香(RosmarinusoffinalisL.)中分离得到，在植物中分布较为广泛,主要存在于唇形科、紫草科、葫芦科、椴树科、伞形科的多种植物中。由于迷迭香酸为天然抗氧化剂,有抗炎、免疫抑制等多种活性,对其进行研究开发具有一定的意义。笔者观察迷迭香酸对慢性肾功能不全模型大鼠系膜基质及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响。

1材料与方法

1.1材料成年雄性SD大鼠20只,6～8周龄,体质量(175±15)g[上海西普尔必凯实验动物有限公司,许可证号:SCCKCC(沪)20030002]。纤维连接蛋白(Fn)、胶原Ⅳ(ColⅣ)、TGFβ1免疫组织化学(SABC法)试剂盒(武汉博士德生物工程有限公司)。迷迭香酸(含量97%,美国Aldrich公司)。