神经病范文10篇

【关键词】糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，也是导致糖尿病患者足部溃疡和截肢的主要原因，最常见的是慢性感觉运动性的对称性糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy，DPN)和糖尿病自主神经病变(diabeticautonomicneuropathy，DAN)［1］。截肢的风险是对糖尿病患者的一个终生威胁，且糖尿病性足部溃疡和截肢的代价高昂［2］。早期发现糖尿病周围神经病变对于糖尿病患者十分重要，因为预防性的干涉措施可及时的应用以减少发病率。

1糖尿病神经病变的分类

糖尿病神经病变按照受累神经所在部位分为:(1)脊神经病变:包括远端神经病变、近端神经病变和单神经病变。(2)颅神经病变:包括单颅神经病变和多颅神经病变;(3)自主神经病变。按照临床表现分为:(1)亚临床型:亚临床型糖尿病神经病变有神经功能异常,感觉或运动神经传导速度减慢,感觉神经阈值升高,但无临床神经病变的症状和体征。(2)临床型:临床糖尿病神经病变是指有神经病变的症状体征和/或临床可检查到的神经功能异常。临床神经病变为一个或一些特异性的临床综合征,表现为弥漫性或局灶性改变。根据美国糖尿病学会(ADA)推荐的分类方法，将糖尿病神经病变分为两大类:全身对称性多发神经病变(Generalizedsymmetricpolyneuropathies)和局灶性或多发局灶性神经病变(Focalormultifocalneuropathies)。

1.1全身对称性多发神经病变

(1)急性感觉性神经病变少见，主要见于急性并发症(如酮症酸中毒)或血糖急剧波动时，而在胰岛素治疗时因血糖变化过大引起的特殊情况称为胰岛素性神经病变。急性感觉性神经病变的特点是症状严重尤其是夜间明显加剧，但常无阳性的客观检查指标和体征。(2)慢性感觉运动性DPN是糖尿病神经病变最常见类型。常见症状有烧灼样疼痛、电击或刀刺疼、麻木、感觉过敏和深部肌肉痛等，以下肢多见，夜间加剧。

听神经病（auditoryneuropathy，an）是近年来逐渐为人们所认识的一种有特殊临床表现的听力损伤，其诊断、处理皆有别于一般的感音神经性聋。gton等［1］1980年报道了4例患者，他们都有可测得纯音听阈，但引不出听性脑干反应（auditorybrainstemresponse，abr）。此后，又有学者报道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到这类患者的言语识别率不成比例地低于纯音听阈，后来进一步发现这类患者耳蜗微音电位和诱发性耳声发射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中发现诱发性耳声发射对侧抑制消失，并提出了一个“ⅰ型传入神经元病”的概念。

1996年starr等［5］首次将其命名为听神经病，998年doyle等［6］报道了8例听神经病患儿。这种病变表现也引起了国内学者的关注，顾瑞等［7］于1992年报道了16例中枢性低频感音神经性听力减退，根据听觉电生理检查结果，应有部分患者符合听神经病的诊断；1999年梁凤和等［8］报道了17例。

临床特点听神经病发病率较低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5199例新生儿期有听力损伤高危因素的婴幼儿和青少年中检出109例abr异常，其中12例引不出abr，但微音电位正常，即听神经病在这组高危婴幼儿中的发病率约为0.23%。

arr等［5］报道的10例成人患者均为散发病例，虽然就诊时患者年龄跨度较大，但都是自婴幼儿或青少年期起病。听神经病发病率无性别差异。

1．病史：大多数患者主诉双耳听不清说话声，存有不同程度的言语交流困难，少数病例伴有耳鸣等，且多自幼年起病。均无耳毒性及噪声接触史，可有耳聋家族史。

2．纯音及言语测听：听神经病患者的纯音听阈呈轻、中度感音神经性聋，并呈现明显的个体差异。听力图可以是以低频损失为主的上升型，也可以是为以高频损失为主的下降型，还可以为平坦型曲线，但以低频感音神经性聋较多，等［10］和顾瑞等［7］分别报道了一组病例，其纯音听阈都以低频损失为主。言语听力差是听神经病的一个重要特点，患者言语识别率常不成比例地低于纯音听阈，starr等［11］和zeng等［12］推测言语识别能力差与听神经非同步化放电有关。rance等［9］则认为是到达更高位中枢的听觉信号发生语音畸变所致。

摘要：目的探讨延缓和控制糖尿病周围神经病变的方法。方法糖尿病周围神经病变患者184例，随机分为治疗组（132例）和对照组（52例），治疗组用马来酸桂哌齐特注射液和甲钴胺注射液联合治疗，对照组单用甲钴胺注射液治疗，3个疗程后观察比较2组疗效。结果两组糖尿病周围神经病变患者麻木疼痛减轻程度、神经传导速度均明显改善，且治疗组优于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。结论马来酸桂哌齐特注射液联用甲钴胺注射液对糖尿病周围神经病变有明显疗效。

关键字：马来酸桂哌齐特注射液；糖尿病周围神经病变；甲钴铵注射液

目的探讨延缓和控制糖尿病周围神经病变的方法。

方法糖尿病周围神经病变患者184例，随机分为治疗组（132例）和对照组（52例），治疗组用马来酸桂哌齐特注射液和甲钴胺注射液联合治疗，对照组单用甲钴胺注射液治疗，3个疗程后观察比较2组疗效。

结果两组糖尿病周围神经病变患者麻木疼痛减轻程度、神经传导速度均明显改善，且治疗组优于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。

结论马来酸桂哌齐特注射液联用甲钴胺注射液对糖尿病周围神经病变有明显疗效。关键词马来酸桂哌齐特注射液；糖尿病周围神经病变；甲钴铵注射液糖尿病周围神经病变（diabeiticPeripheralneuropathy，DPN）是糖尿病常见的慢性并发症之一，发病率5%～50%[1]。目前尚缺乏特异疗法。2008年3月—2009年3月来我院门诊及住院治疗的DPN患者184例，在固定糖尿病治疗方案的基础上加用马来酸桂哌齐特注射液及甲钴胺注射液治疗效果较好，现报道如下。

目前越来越多的国外医学院在神经病学教育中采用美国“基于问题式学习”（ProblembasedLearning,PBL）的教学方法。PBL是一种以问题为中心，学生为主体，教师为主导的教学方法，教师在教学开始时，列出学生对某一种疾病应该掌握和理解的一些基本临床问题，通过学生自学、教师讲授、小组讨论等多种方式，围绕这些问题进行各科知识的综合学习，并最终掌握与这些问题有关的各科知识。神经科临床病例讨论会可以是在临床工作中对PBL的一种践行。PBL这种问题探索式的临床教学方式，强调在临床环境下对基础医学知识的临床应用，强调在导师指导下的学生自学和主动思考，与临床医生需要培养终生学习习惯的理念一致，不仅帮助住院医师在临床学习中掌握正确、系统的临床思维方式，摒弃孤立、片面的了解单个疾病，同时，这种探究也给枯燥的实际工作赋予了激情，这个过程更能发挥住院医师的能动性。教师在PBL教学中的作用非常关键，决定PBL教学的成败，因此，教师应加强神经病学专业知识和相关学科知识的掌握，并不断更新自己的知识结构，提高PBL教学技巧，在神经病学教学中不断地灵活应用PBL教学，才能取得更好的教学效果。可以说神经科临床病例讨论会是住院医师临床训练的基本环节之一。

1多学科、多中心神经科临床病例讨论会对神经病学专业继续教育的贡献

单中心、单学科的神经科临床病例讨论会可能会存在病种相对单一的缺陷，多中心、多学科的神经科临床病例讨论会可以极大地弥补这种缺憾，北京市神经科临床病理讨论会历史悠长，参与者众，对我国神经病学人才培养影响深远，是一个极好的神经病学继续教育范例。北京市神经科临床病理讨论会由我国著名神经病学及神经病理学家黄克维教授于60年代初亲自倡导创办，自1978年重新恢复。该临床病理讨论会的程序是：北京各大医院相继将自己宝贵的临床疑难病例及病理资料与大家分享，近年来这种病源已经扩展到上海、山东等外地省市；与会的各大医院均定期在与会前组织全科医生集体讨论，确定本科对该疾病临床特点、定位诊断、定性诊断的意见，由本科室的年轻医师进行汇总、查阅文献、现场宣读；临床病理讨论会会上各家医院相继各抒己见，畅所欲言；等待最后的病理结果报告；专家进一步分析病情、总结治疗中的经验教训。首都医科大学宣武医院病理科朴月善、卢德宏认为，北京市神经科临床病理讨论会对临床医学继续教育的贡献是通过以下几个方面实现的：充分的会前准备、热烈的与会讨论、高质量的病例提供、每年一期汇编，这也是这种高质量的临床病例讨论会的保证。

北京市神经科临床病理讨论会为北京市的临床医师尤其是年轻住院医师和研究生提供了非常直观的临床诊断思路和非常震撼的学习机会，是一种多学科、多中心联合的医学教育形式。几十年来，北京市神经科临床病理讨论会内容涉及广泛，囊括了神经病学几乎所有的病种，很多在国内第一次报告的病例首先出现在北京市神经科临床病理讨论会中，如Crow-Fukase综合征、成人型Leigh综合征、嗜酸性筋膜炎、艾滋病、CADASIL、血管内淋巴瘤病、正染性脑白质营养不良、中枢神经系统原发性淋巴瘤、阿米巴原虫感染及路易包涵体性痴呆等，《北京市神经科临床病理讨论汇编》也已发行至全国，成为深受神经病学专业医师喜爱的参考读物。可以说，北京市神经科临床病理讨论会为北京市乃至全国神经病学整体水平的提高起到了极大的推进作用，也见证了一代又一代神经病学专业学人的成长历练过程。类似的多中心、多学科临床病例讨论会在全国不同省市可能还有很多。这种多中心、多学科神经科临床病例讨论会还需要继续坚持下去。

2国际医学会议的神经科临床病例讨论会是神经病学继续教育的一个重要平台

现代医学科学要求医务工作者必须不断学习新知识、认识新理论、掌握新技术、开拓新视野，才能顺应时展的趋势，参加神经病学专业的国际会议是一个非常有效的继续教育途径。目前有越来越多的神经病学专业的双边、多边国际会议以各种形式的交流活动相继在中国举办，除了国外著名专家的特邀演讲、专题讨论会、专家峰会、自由投稿发言及壁报展示外，神经科临床病例讨论会也是其中一种形式。如第25届亚太眼科学会年会的神经眼科分会场就有“挑战性神经眼科病例（ChallengingcasesinNeuro-ophthalmology）”分享，神经眼科学是一门广泛涉及神经病学、眼科学、神经外科等的交叉学科，来自不同国家的一些神经眼科罕见病例或疑难病例，如散发性遗传性视神经病（sporadichereditaryopticneuropathy）、副肿瘤性视神经病（paraneoplasticopticneuropathy）、放射性视神经病（radiationopticneuropathy）、外伤性视神经病（traumaticopticneuropathy）、激素在非动脉炎性前部缺血性视神经病的应用（Steroidworkinnonarteriticanteriorischemicopticneuropathy）、眼肌型重症肌无力的激素早期应用（Earlyuseofsteroidforocularmyasthenicgravis）等，都在大会上作了病例报道与分析，引起了与会者极大的讨论热情，开阔了年轻医生的视野，与会者可以从中汲取许多有益的知识。

论文关键词：糖尿病；糖尿病肾病；糖尿病心脏病；糖尿视网膜病变；糖尿病神经病变

论文摘要：细胞凋亡是糖尿病慢性并发症发病机制之一。糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病神经病变等多种DM慢性并发症的发生与细胞凋亡密切相关。其中凋亡相关基因BCL-2、Bax、Fas、BCL-XL、Pax-3及一些胞内信号转导分子等可能对组织细胞的凋亡进行调控。

糖尿病慢性并发症发病机制极为复杂，细胞凋亡是近年来关注的又一热点。由糖尿病引起的细胞凋亡有3种途径：一是有线粒体介导的内源性细胞凋亡激活途径，二是由死亡配体和死亡受体结合的外源性细胞凋亡激活途径，三是由内质网介导的细胞凋亡激活途径。本文对糖尿病肾病(Diabeticnephropathy，DN)、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopatthy，DR)、糖尿病神经病变等多种糖尿病(DM)慢性并发症与细胞凋亡的关系进行阐述，以期为中医药措施的干预治疗提供参考。

1细胞凋亡与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是DM的主要慢性并发症之一，超过了30%的终末期肾功能衰竭是由糖尿病肾病所致。肾小管上皮细胞在高血糖状态下，抗凋亡基因BcL-2、BcL-x表达降低，而促凋亡基因Bax表达增加，从而使细胞凋亡数目增加，故认为DM高血糖状态下的代谢紊乱改变了凋亡调节基因的表达，使细胞凋亡增加是发生DN的原因之一。近来的研究证实肾小球内足细胞的缺失是早期DN的特点，此特点也就决定了DN是一个逐渐加重的过程。那么在DN早期是什么原因引起了肾小球内足细胞的缺失呢?在1型DM(Ins2AkitaAkitamice)和2型DM(Leprdb/dbdb/dbmice)大鼠在高血糖状态下足细胞的凋亡显著增加。由葡萄糖诱导的活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)产物在体内及体外均激发了足细胞的凋亡和衰竭。这一结果暗示足细胞的凋亡和衰竭代表了1型DM和2型DM大鼠糖尿病肾病的一个新的早期的病理机制。首次证明过氧化物酶体增生物激活受体PPARa是核受体家族配体基因的一个成员，其可使过氧化物酶体增殖，这种增殖可在肾脏显著的表达，并且在脂质代谢和血糖内环境的稳定起了很重要的作用。通过使用已敲除PPARa的大鼠及体外培养肾小球系膜细胞，证实PPARa在DN发病机制中的作用，发现PPARa的不足，加速了DN的进展，这是因为PPARa的不足引起了甘油三酯的浓度、循环游离脂肪酸、炎症反应及胞外基质形成增加、肾小球的凋亡所致。提示促PPARa药物可以作为治疗1型糖尿病肾病的一个有效措施。研究发现还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的长期抑制阻止了肾小球足细胞的凋亡，改善了足细胞功能的衰竭、肾小球系膜间质的增厚及单侧丧失排泄能力(VAE)(indb/dbmice)。另外足细胞的凋亡程度与尿蛋白漏出量相一致，并且足细胞的凋亡先于足细胞的丢失(inAkita减少37%，db/db减少27%)[1-2]。

2细胞凋亡与糖尿病心肌病

论文摘要：糖尿病足是糖尿病的主要慢性并发症之一，其发病率占49.5%[1]，一旦发生糖尿病足有5%-10%的患者需要截肢，在非创伤性截肢中糖尿病患者占50%以上[2]，严重威胁糖尿病患者的健康。然而糖尿病足病变是可防可治的。本文就近年来我科收治的45例糖尿病足患者进行分析阐述。

一般资料

本组45例患者，男33例，女12例，年龄48～67岁，病程10+5年。均为2型糖尿病患者。

病因分析

（1）血管病变长期血糖控制不理想，糖脂代谢紊乱，机体处于高糖、高凝、高粘状态而发生管壁增厚、管腔狭窄，下肢供血逐渐减少。

（2）神经病变高血糖微血管病变导致神经内膜缺血缺氧而发生神经病变，导致周围感觉神经缺失，肢体末梢的保护性感觉减弱或丧失，周围运动神经病变，骨间肌萎缩，足部脂肪垫变薄，跖骨头突起。

摘要：急性运动性轴索神经病；电生理；神经传导速度

摘要急性运动性轴索型格林-巴利综合征电生理特征为运动神经传导速度正常或轻度减慢，伴有诱发电位波幅明显减低；F波潜伏期正常；感觉神经传导速度和诱发波幅正常；多有纤颤电位和正尖波。和经典型格林-巴利综合征的脱髓鞘的运动及感觉神经传导速度减慢的电生理改变不同。利用神经传导速度来分类格林-巴利综合征亚型最轻易和最确切，利用电生理诊断标准可确定急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、急性运动性轴索神经病、急性运动性感觉神经病等格林-巴利综合征亚型，动态观察神经电生理变化，对治疗及预后判定有指导意义。

急性运动性轴索神经病（AMAN）电生理特征为运动神经传导速度正常或轻度减慢，伴有诱发电位波幅的明显减低；F波潜伏期正常；感觉神经传导速度和诱发波幅正常；多有纤颤电位和正尖波；恢复期运动电位时限多增宽。表明AMAN是一种不损害感觉纤维的严重运动神经病，和远端运动神经末梢功能障碍有关。电生理学对AMAN的诊断、格林-巴利综合征（GBS）的分型及对AMAN预后判定方面均有一定实用价值，本文仅就近年来AMAN电生理学方面探究进展综述如下。

1AMAN电生理学学诊断价值的探究进展

一般来说，传导速度减退代表脱髓鞘病变，运动诱发电位波幅降低代表轴索损害。经典型GBS由于脱髓鞘的病理特征，运动及感觉神经传导速度减慢为其首要诊断标准。虽然在疾病早期传导速度减慢并不常见，约在50%左右，但在2-3周后提高至80%-90%[1-2。然而，李春岩[3报告自1991-1996年间，应用丹麦DANTECcANTATA型肌电图仪检查GBS患者229例，连续4周动态电生理观察，发现有109例运动神经传导速度在2周内无减慢或轻度减慢，而复合肌动作电位（CMAP）下降，小于正常下限的80%，感觉神经传导速度及波幅正常，和经典型GBS电生理表现显著不同，而本组患者尸检病理支持运动神经轴索变性。作者认为根据目前对GBS患者生前分型主要依据电生理诊断，提出对AMAN电生理学诊断标准为摘要：①患者1-4周电生理运动神经传导速度不减慢；②同时伴有CMAP下降，低于正常下限80%；③感觉神经传导速度及波幅正常。有报道提出AMAN损害电生理特征可归纳为摘要：①运动神经传导速度正常或轻度减慢，伴诱发电位波幅的明显降低；②F波潜伏期正常；③感觉神经传导速度和诱发波幅正常；④多有纤颤电位和正尖波；⑤恢复期运动单位电位的时限多增宽。

Mckhann等[4对21例经Johnshopkins医院确诊的AIDP和我国22例AMAN患者在发病年龄、测定时间大致相同的情况下进行了电生理探究，结果表明21例AMAN患者正中神经、尺神经和腓神经的感觉传导速度均正常，仅1例AMAN患者正中神经感觉传导速度轻度减慢。而急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）中63%正中神经、87%的尺神经和21%的腓神经其感觉传导速度减慢或消失。AIDP和AMAN两组其四周神经感觉传导速度有显著性差异。所有AMAN患者运动神经传导速度正常或轻度减慢，CMAP波幅明显降低，近端刺激的CMPA振幅和远端刺激所产生的相同。AMAN的F波（刺激运动神经产生产的逆行冲动到达脊髓的一种反射，前角细胞严重损害易使其消失）潜伏期正常。这说明AMAN是一种不损害感觉纤维的严重运动神经病，提示AMAN和远端运动神经末梢功能障碍有关。肌电图检查发现所有病例肢体肌肉显示去神经电位（正性尖波和纤颤电位），被检肌肉运动神经元电位不能或仅少数能被随意激活（小于正常10%），恢复期运动单位时限增宽。运动神经元形态正常。当诱发时感觉神经动作电位和F波在正常范围内时，恢复通常是好的。Yuki等报告2例需使用呼吸机的重症AMAN病例，电生理为AMAN所特有的改变。

糖尿病足是糖尿病患者的主要并发症之一，也是糖尿病患者的主要致残因素之一，所以，国内外学者对于糖尿病足的研究也就成为热点[1]。笔者按照溃疡面积的大小，采用不同的3种方式护理与治疗36例患者，取得良好的效果，报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择笔者所在医院住院与门诊诊治的糖尿病足患者36例，其中男23例，女13例；年龄最小52岁，最大84岁，平均（63.3±11.3）岁；糖尿病病程最短1年，最长8年；均应用胰岛素治疗，血糖控制在达标范围内。

1.2护理方法

本组溃疡面积小于1cm2患者21例应用湿润烧伤膏（汕头市美宝制药有限公司，Z20000004）治疗，经换药1～2个月后愈合；溃疡面积大于1cm2、小于2cm2患者9例应用密闭式敷料[绍兴振德医用敷料有限公司，浙绍食药监械（准）字2006第1640016号]换药，经换药1～3个月后创面愈合；大于2cm2患者3例经手术植皮治疗，3例经皮瓣转移治疗后均痊愈。

【摘要】糖尿病足是糖尿病的严重并发症，血管狭窄闭塞、神经病变和感染是主要的临床表现，本文主要从糖尿病足的临床表现、糖尿病足的分级及糖尿病足的治疗进展方面进行总结。糖尿病足的诊治是个系统工程，单一的方法难以治愈，并且早发现早治疗，可以起到事半功倍的效果。

【关键词】糖尿病足足溃疡坏疽

糖尿病足(DF)是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染、单独或共同作用引起的糖尿病患者下肢和(或)足溃疡或坏疽等综合因素所致的足部疼痛。皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变的总称。DF作为糖尿病的一个严重并发症，具有很强的致残性和致死性，是糖尿病慢性并发症之一，截肢率高达40%。因此提高对本病的认识和治疗极为重要。DF的治疗以预防为主，早期诊断，早期治疗。

1、1.1早期表现：

1.1.1皮肤表现：皮肤营养不良、干燥、无汗、变脆而无弹性、皮温下降、皮色变暗、毛发脱落、部分病人自发性起水泡、逐渐糜烂、溃破、坏疽。

1.1.2肌肉：萎缩、屈伸肌失去正常的牵引、张力平衡。

[摘要]神经损伤是麻风病患者重要的临床症状之一,也是导致麻风病患者畸残的首要原因,可发生于正在医治和未医治患者,甚至已经完成抗麻风杆菌医治的患者也会发生神经损伤。麻风畸残会对患者的生活及工作能力带来重大负面影响,造成社会和家庭的双重负担。该文介绍了1例误诊的麻风性尺神经炎病例通过显微镜手术治疗得以确诊的过程,探讨了显微镜在麻风性尺神经炎患者手术治疗和诊断中的优势,总结了该病例误诊、漏诊和最后确诊的经验教训,以期为临床工作者提供参考。

[关键词]麻风病;尺神经炎;显微外科

麻风病是由麻风杆菌感染引起的一种慢性丙类传染病,由挪威医生阿姆斯特朗·汉森初次觉察该菌[1]。未经医治的麻风病患者是本病的首要传染源,本病主要通过飞沫、密切接触进行传播,携带麻风易感基因的个体、和麻风病患者有血缘联系的亲属是感染麻风的高危人群。本院收治了1例以尺神经炎为主要临床表现并被误诊为周围神经病变的麻风病患者,现结合其临床资料、相关文献复习进行分析讨论,以加强医务工作者对麻风病的认识,避免和减少误诊、漏诊及畸残的发生。

1临床资料

患者,男,28岁,因“发现左上臂包块伴左上肢疼痛、麻木1个月”,于2021年2月24日在本院骨科行住院治疗。1个月前患者无意间发现左上臂包块,生长缓慢,伴局部放射痛及麻木,麻木范围逐渐扩大,左手小指不能伸直,无皮肤红肿发热,无头晕、头痛,无潮热、盗汗等,就诊于外院诊断为:周围神经病,经止痛及营养神经等药物医治,效果不佳,后转入本院。既往史、个人史、家族史无特殊。入院查体:双侧眉毛外侧2/3缺如;左上臂远端尺侧可扪及一大小为3.0cm×4.0cm的包块,质硬,活动度差,形态不规则,界限不清楚,周围无红肿,无波动感,包块处有压痛;左侧尺神经粗大;左手环指和小指弯曲呈爪形,小指内收,大拇指对掌功能受影响,小鱼际肌及骨间肌明显萎缩;左手前臂外侧、左手小拇指及环指尺侧半痛温触觉减退,肌力4级,肌张力正常,双上肢肢端血运可,夹纸试验及Froment征阳性。神经肌电图显示,左尺神经肘上5cm处中度稍偏重损伤。左侧肱骨核磁共振成像(MRI)结果显示,左侧肱骨内侧髁见小片状稍长T1稍长T2信号影,边界模糊;左上臂内侧软组织内见条片状稍长T1稍长T2信号影,边界模糊。初步诊断为:左尺神经炎。予甲钴胺等营养神经医治后症状缓解不明显,于2021年3月4日择期臂丛麻醉下行“显微镜下左尺神经探查松解活检术”(图1),术中发现左尺神经在上臂中下段明显增粗、变韧、有神经内干酪样病变,神经外膜、束膜广泛纤维化,神经束持续受压、水肿。在显微镜下对神经进行充分松解切除纤维化神经外膜、束膜并送活检。病理结果支持神经外膜、束膜广泛纤维化,部分神经变性,未找到抗酸杆菌(图2)。图1显微术后追问病史,患者3年前于某院确诊为麻风病,经联合化疗后,于2019年9月临床治愈。术后修正诊断为麻风性尺神经炎,并予脱水、营养神经等治疗。术后次日,患者神经症状迅速得到改善,疼痛消失、左手功能得到明显恢复。1周后患者疗效满意出院。术后3个月随访,患者神经症状消失,左手功能已恢复,左小指、环指肌力5级。

2讨论