生成素范文10篇

1Ang1和Ang2的结构与生物学功能

1.1Ang1和Ang2的结构Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出来。人Ang1基因定位于第8号染色体长臂上（8q22.3～q23），其基因开放的阅读框为1497bp，编码498个氨基酸。Ang1是一种糖蛋白，相对分子质量约75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年从人和小鼠的cDNA文库内首先克隆出来。人Ang2基因定位于第8号染色体短臂上（8q23.1），其基因开放的阅读框为1491bp，编码496个氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白结构基本相同，均有信号肽、N端卷曲螺旋结构域（coiledcoildomain，CC）和C端类纤维蛋白原结构域（fibrinogenlikedomain，FL）。其主要的结构特点有：（1）Ang1、Ang2的N端信号肽分别由10和20个疏水氨基酸组成，与血管生成素分泌到细胞外有关。（2）卷曲螺旋结构域分别由180和200个左右氨基酸构成，该断氨基酸序列折叠弯曲，形成卷曲螺旋四级结构，这一结构可能与血管生成素和其他蛋白形成多聚体有关。（3）类纤维蛋白原结构域具有高度保守性，与血管生成素的生物学功能密切相关。改变该区域的氨基酸序列，血管生成素的功能也发生相应的改变；敲除血管生成素其他区域的氨基酸序列，保留该结构则其功能没有明显改变[34]。CC和FL结构域之间的连接肽是Ang1与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）连接的结构域[5]。Ang2和Ang1的主要区别在于CC与FL的交界处前者比后者少1个半胱氨酸，导致了其生物学功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物学功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配体。Ang1主要由血管旁支持细胞包括周细胞（pericyte）、血管平滑肌细胞和肿瘤细胞等合成，通过旁分泌作用，与附近内皮细胞膜上的Tie2受体特异性结合，引起其受体磷酸化和随后的信号传递。迄今对调控其表达的因素知之甚少。Ang1的主要生物学功能有：(1)抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存，减少血管的萎缩和退化。与血管内皮生长因子（VEGF）不同，Ang1不是细胞有丝分裂原，不能促进血管内皮细胞增殖和内皮细胞相互聚合形成血管，而是通过激活丝氨酸苏氨酸蛋白酶AKT，稳定细胞活力，抑制凋亡。(2)促进内皮细胞出芽，迁移，趋化。(3)稳定血管，防止渗漏[3,6]。Ang2主要由血管内皮细胞合成，通过自分泌作用，与自身细胞膜上的Tie2受体特异性结合，但不引起受体磷酸化和随后的信号传递。因此Ang2的主要功能是竞争性抑制Ang1形成不稳定的血管。缺氧、VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等因素可促进Ang2表达增高[7]。

2Ang1和Ang2与肿瘤的血管生成

Ang在肿瘤血管生成中发挥了重要作用，在很多多血管性的实体肿瘤中得到了证实，如在人胃癌、肝癌、乳腺癌和胶质细胞瘤等均可见到有Ang1和Ang2及其受体Tie2表达增加，特别是在肿瘤边缘的血管新生区。由此可见，Ang1、Ang2参与肿瘤的血管生成，但目前其具体的机制尚不完全清楚。Ang2与肿瘤血管生成关系密切，可促进肿瘤细胞及肿瘤血管的生长；但Ang1和肿瘤血管生成的关系尚有争议。

2.1Ang1与肿瘤血管生成

【摘要】目的观察左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效。方法将60例维持性血液透析的尿毒症患者随机分为治疗组和对照组，两组均于血液透析后皮下注射促红细胞生成素，同时治疗组于每次透析后静脉注射左卡尼汀1.0g，疗程共12周。结果治疗组Hb、HCT水平显著高于对照组（P<0.001）。结论左卡尼汀能显著提高促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效。

【关键词】左卡尼汀；促红细胞生成素；肾性贫血；血液透析

肾性贫血由多种原因引起，促红细胞生成素分泌不足，生成减少及红细胞寿命缩短是主要原因，但临床上部分患者使用促红细胞生成素效果不是很显著，目前认为可能与体内左卡尼汀（L-canitine,肉碱）缺乏有关。我们联合应用左卡尼汀和促红细胞生成素治疗60例肾性贫血，观察其疗效，报告如下。

1材料与方法

1.1观察对象选取在2004年12月～2005年12月在本院血透室进行血液透析的尿毒症患者60例，原发病例分别为肾小球肾炎32例，糖尿病肾病18例，动脉硬化性肾病7例，慢性肾盂肾炎3例，入选标准：血透透析3个月以上，血细胞比容<0.25，每周透析2～3次，每次4～4.5h，检查无铁、叶酸、VitB12缺乏，无顽固性高血压及继发性甲状腺功能亢进，近期无输血、失血、感染等疾病。将患者随机分为两组，治疗组30例，男15例，女15例，年龄（56.8±14.3）岁，血液透析（6.5±3.3）个月，每周2～3次，每次4～4.5h；对照组30例，男16例，女14例，年龄（54.7±16.8）岁，血液透析（6.8±3.7）个月，每周2～3次，每次4～4.5h，两者在原发病、透析时间、透析方式、透析剂量及血红蛋白（Hb），红细胞压积（HCT）水平，血肌酐（SCr），血清白蛋白（Alb）方面均相匹配。

1.2治疗方法两组均于血液透析后皮下注射促红细胞生成素，剂量为每周100～150U/kg，分2～3次进行。同时常规口服铁剂、叶酸和VitB12。治疗组于每次血液透析后，静脉注射左卡尼汀1.0g，疗程共12周。而对照组不用该药，治疗前和治疗后抽血查Hb、HCT血浆游离卡尼汀浓度。

【关键词】血管生成素；肿瘤；血管生成；血管新生

[关键词]血管生成素；肿瘤；血管生成；血管新生

早在1971年，美国学者Folkman[1]就曾提出肿瘤的生长与转移依赖于血管的生成，在随后的几十年中越来越多的研究证实了这一点。血管生成素（angiopoietin，Ang）是第一个被确定的来源于人肿瘤组织具有促血管生成作用的细胞因子[2]。目前已知该家族包括Ang1，2，3，4四个成员，其中Ang1、2与血管生成关系最为密切，并且有关该家族成员在肿瘤血管生成中的研究正日益增多。现就Ang1和Ang2在肿瘤血管生成中的作用作一综述。

1Ang1和Ang2的结构与生物学功能

1.1Ang1和Ang2的结构Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出来。人Ang1基因定位于第8号染色体长臂上（8q22.3～q23），其基因开放的阅读框为1497bp，编码498个氨基酸。Ang1是一种糖蛋白，相对分子质量约75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年从人和小鼠的cDNA文库内首先克隆出来。人Ang2基因定位于第8号染色体短臂上（8q23.1），其基因开放的阅读框为1491bp，编码496个氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白结构基本相同，均有信号肽、N端卷曲螺旋结构域（coiledcoildomain，CC）和C端类纤维蛋白原结构域（fibrinogenlikedomain，FL）。其主要的结构特点有：（1）Ang1、Ang2的N端信号肽分别由10和20个疏水氨基酸组成，与血管生成素分泌到细胞外有关。（2）卷曲螺旋结构域分别由180和200个左右氨基酸构成，该断氨基酸序列折叠弯曲，形成卷曲螺旋四级结构，这一结构可能与血管生成素和其他蛋白形成多聚体有关。（3）类纤维蛋白原结构域具有高度保守性，与血管生成素的生物学功能密切相关。改变该区域的氨基酸序列，血管生成素的功能也发生相应的改变；敲除血管生成素其他区域的氨基酸序列，保留该结构则其功能没有明显改变[34]。CC和FL结构域之间的连接肽是Ang1与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）连接的结构域[5]。Ang2和Ang1的主要区别在于CC与FL的交界处前者比后者少1个半胱氨酸，导致了其生物学功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物学功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配体。Ang1主要由血管旁支持细胞包括周细胞（pericyte）、血管平滑肌细胞和肿瘤细胞等合成，通过旁分泌作用，与附近内皮细胞膜上的Tie2受体特异性结合，引起其受体磷酸化和随后的信号传递。迄今对调控其表达的因素知之甚少。Ang1的主要生物学功能有：(1)抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存，减少血管的萎缩和退化。与血管内皮生长因子（VEGF）不同，Ang1不是细胞有丝分裂原，不能促进血管内皮细胞增殖和内皮细胞相互聚合形成血管，而是通过激活丝氨酸苏氨酸蛋白酶AKT，稳定细胞活力，抑制凋亡。(2)促进内皮细胞出芽，迁移，趋化。(3)稳定血管，防止渗漏[3,6]。Ang2主要由血管内皮细胞合成，通过自分泌作用，与自身细胞膜上的Tie2受体特异性结合，但不引起受体磷酸化和随后的信号传递。因此Ang2的主要功能是竞争性抑制Ang1形成不稳定的血管。缺氧、VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等因素可促进Ang2表达增高[7]。

【关键词】血管生成素；肿瘤；血管生成；血管新生

[关键词]血管生成素；肿瘤；血管生成；血管新生

早在1971年，美国学者Folkman[1]就曾提出肿瘤的生长与转移依赖于血管的生成，在随后的几十年中越来越多的研究证实了这一点。血管生成素（angiopoietin，Ang）是第一个被确定的来源于人肿瘤组织具有促血管生成作用的细胞因子[2]。目前已知该家族包括Ang1，2，3，4四个成员，其中Ang1、2与血管生成关系最为密切，并且有关该家族成员在肿瘤血管生成中的研究正日益增多。现就Ang1和Ang2在肿瘤血管生成中的作用作一综述。

1Ang1和Ang2的结构与生物学功能

1.1Ang1和Ang2的结构Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出来。人Ang1基因定位于第8号染色体长臂上（8q22.3～q23），其基因开放的阅读框为1497bp，编码498个氨基酸。Ang1是一种糖蛋白，相对分子质量约75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年从人和小鼠的cDNA文库内首先克隆出来。人Ang2基因定位于第8号染色体短臂上（8q23.1），其基因开放的阅读框为1491bp，编码496个氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白结构基本相同，均有信号肽、N端卷曲螺旋结构域（coiledcoildomain，CC）和C端类纤维蛋白原结构域（fibrinogenlikedomain，FL）。其主要的结构特点有：（1）Ang1、Ang2的N端信号肽分别由10和20个疏水氨基酸组成，与血管生成素分泌到细胞外有关。（2）卷曲螺旋结构域分别由180和200个左右氨基酸构成，该断氨基酸序列折叠弯曲，形成卷曲螺旋四级结构，这一结构可能与血管生成素和其他蛋白形成多聚体有关。（3）类纤维蛋白原结构域具有高度保守性，与血管生成素的生物学功能密切相关。改变该区域的氨基酸序列，血管生成素的功能也发生相应的改变；敲除血管生成素其他区域的氨基酸序列，保留该结构则其功能没有明显改变[34]。CC和FL结构域之间的连接肽是Ang1与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）连接的结构域[5]。Ang2和Ang1的主要区别在于CC与FL的交界处前者比后者少1个半胱氨酸，导致了其生物学功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物学功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配体。Ang1主要由血管旁支持细胞包括周细胞（pericyte）、血管平滑肌细胞和肿瘤细胞等合成，通过旁分泌作用，与附近内皮细胞膜上的Tie2受体特异性结合，引起其受体磷酸化和随后的信号传递。迄今对调控其表达的因素知之甚少。Ang1的主要生物学功能有：(1)抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存，减少血管的萎缩和退化。与血管内皮生长因子（VEGF）不同，Ang1不是细胞有丝分裂原，不能促进血管内皮细胞增殖和内皮细胞相互聚合形成血管，而是通过激活丝氨酸苏氨酸蛋白酶AKT，稳定细胞活力，抑制凋亡。(2)促进内皮细胞出芽，迁移，趋化。(3)稳定血管，防止渗漏[3,6]。Ang2主要由血管内皮细胞合成，通过自分泌作用，与自身细胞膜上的Tie2受体特异性结合，但不引起受体磷酸化和随后的信号传递。因此Ang2的主要功能是竞争性抑制Ang1形成不稳定的血管。缺氧、VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等因素可促进Ang2表达增高[7]。

【关键词】脑梗塞

摘要:目的:探讨脑梗塞（CI）患者血清促红细胞生成素（EPO）水平与颅脑影像改变关系。方法:对40例脑梗塞患者采用放射免疫分析法测定血清促红细胞生成素，采用GE-2000型CT扫描机头颅平扫，将脑梗塞患者按梗塞灶大小分组。结果:CI组患者EPO含量高于对照组（P<0.01）。相关分析发现，CI组患者血清EPO水平与脑梗塞组的影像测定梗塞面积呈明显负相关（r=-0.640，P<0.05）。结论:EPO水平与影像测定的病损范围大小，是评价脑梗塞患者的严重程度提供客观依据。

关键词:脑梗塞;促红细胞生成素;CT

促红细胞生成素（EPO）是1948年由Bonsdor和Jalsvistor首先发现，是机体内调节红细胞生成的主要体液因子。Ber-naudin等［1］研究发现脑缺血模型中神经元细胞反星形胶质细胞内出现EPO受体（EPOR）及EPO的表达，EPO与神经系统的关系及其与脑血管病间的关系，也受到人们关注。为此，我们对40例CI患者测定EPO，以及CT测定脑梗塞病损范围大小，并对其变化特点和与疾病的相关性进行探讨。

1资料和方法

1.1研究对象

急性肾功能衰竭(ARF)是以肾小球滤过率快速下降为特点的综合征。目前其精确定义仍不确定，因为现有实验室检查尚不能判定肾功能的突然变化。肾脏具有一系列功能，包括分泌激素，调节酸碱平衡及调节血压。目前，临床仍以尿量及血清肌酐来监测肾功能并指导临床治疗。尽管对ARF作了许多研究并取得一定的进展，但仍是相当一部分病人发病及死亡的原因，其死亡率仍居高不下。

**年，急性透析质量发起组(AcuteDialysisQualityInitiative(ADQI)Group)根据尿量及血清肌酐，提出危重病人ARF分期定义，被称为RIFLE(risk，injure，failure，loss，andendstage)。在20000例病人回顾性研究中发现RIFLE可独立预测ARF病人住院死亡率。另一项回顾性研究也发现RIFLE可预测心脏手术病人ARF的死亡率。

RIFLE分期在肾功能衰竭诊断方面向前迈进重要一步，但早期识别肾功能损害并提供有价值治疗仍较困难，尽管有报道肾功能损伤的蛋白生物指标(类似于肌钙蛋白是心肌损伤指标一样)可以更早的发现肾脏疾病并提供更加及时治疗。而目前对手术病人尚缺乏预防肾功能衰竭的特殊治疗措施。

一、ARF的原因

ARF分为肾前、肾本身及肾后原因。肾前氮质血症是由于绝对或相对肾血流量不足，如不及时治疗可能发展为缺血性肾小管坏死(ATN)。肾脏原因分为血管、肾小球、间质及肾小管原因。肾后原因包括膀胱及输尿管梗阻。危重病人ARF主要是肾本身原因，ATN是大部分病人潜在原因，文献报道大于70%，ATN起因是多方面的，但主要由于缺血及毒性反应引起。在ICU中，败血症是急性肾衰的第一原因，几乎占50%以上。

二、急性肾小管坏死的病理生理

【摘要】贫血是肺癌患者常见的合并症。对肺癌患者的生活质量及生存率产生影响，加重肿瘤细胞乏氧。可引起肿瘤细胞在基因水平发生改变，诱导侵袭性表型的产生，进而造成肿瘤耐药和进展。中医认为与脾肾亏虚有关。目前临床主要应用两种方法纠正贫血，输血及应用rhEPO，但都有其局限性。临床观察表明中西医结合提高肺癌患者生活质量，减轻贫血有着较好的效果，在临床治疗中有一定的优势。

【关键词】肺癌贫血虚劳虚损血虚中西医结合综述

肺癌每年新发病例接近120万［1］。近半个世纪以来，肺癌的发病率和死亡率呈迅速上升趋势，到20世纪末，肺癌已占恶性肿瘤死亡的首位。贫血是癌症的常见并发症。欧洲癌症贫血调查(EuropeanCancerAnemiaSurvey，ECAS)对15367例欧洲肿瘤患者进行了研究，以血红蛋白<12g/dL为诊断标准，在各种实体瘤中，妇科肿瘤贫血的发生率最高为81%，其次为肺癌77%［2］。由于铂类药物的广泛应用，肺癌中贫血的发生率逐渐增高，而贫血与肺癌患者疲乏、生活质量下降相关，并能引起或加重肿瘤细胞乏氧从而影响肺癌治疗疗效，导致患者生存期下降。

1贫血对肿瘤及治疗的影响

正常组织的氧耗与供给平衡，而肿瘤组织的氧耗大于供给［3］。Kelleher等［4］证实了贫血性乏氧的存在，发现随着血红蛋白(Hb)的降低，肿瘤组织的氧分压显著下降，当Hb从14.5g/dL下降至9.5g/dL时，组织乏氧(PO2<2.5mmHg)的发生率从21%升高到76%。

1.1对肿瘤的影响在乏氧状态下，肿瘤细胞可以发生基因组的点突变、基因扩增、染色体异常以及多倍体形成，其结果是基因组的不稳定性增加，新的基因突变体形成，进而引起蛋白质组的改变，结果在选择压力的作用下肿瘤的侵袭性增强，导致肿瘤进展［5］。乏氧还可以引起血管生成增加以及细胞信号传导途径的激活，这些同样可以促进肿瘤的存活和侵袭转移［6］。而肿瘤进展后，进一步加重肿瘤的乏氧，这就形成了一个恶性循环。

【内容提要】随着竞技体育的不断发展和运动技术水平的迅猛提高，高原训练作为一种辅助手段会更加引起国内外体育界的重视。高原训练的实践经验和基础理论的研究得到了重视和完善，形成了较为丰富的理论和实践体系。本文就高原训练对生理、生化机能的影响加以研究。

【摘要题】人体运动科学

【关键词】高原训练/运动能力/机制

高原训练是指有目的、有计划地将运动员组织到具有适宜海拔高度的地区，进行定期的专项运动训练的方法[1]。国内外训练工作者在20世纪60年代就开始注意到，生活在高原地区的运动员具有较高的耐久力。因此高原训练得到国内外体育界的普遍重视[2]，同时高原训练的方法也不断改进，并采取了一些新的训练手段及模拟训练方法（如：高住低练训练法、间歇性低氧训练、低压氧仓训练、呼吸低氧混合气体、模拟高原训练场馆、可调氧分压式睡仓等）。参与高原训练的项目已由原来的一些主要耐力运动项目，如中长跑[3]、竞走[4]、自行车[5]等，发展到几乎所有的奥运会项目。因此，高原训练仍是目前体育科研中的一大研究热点。

1高原训练对运动能力的影响机制

高原训练对机体产生的生理反应是极其复杂的，并且存在着不同的适应规律。一般认为，人在高原低氧条件下，红细胞生成增多，呼吸循环功能增强是机体在该条件下进行的生理性代偿的基本方式，而循环功能的增强是这种代偿反应最重要的表现，机体通过神经反射和高层次神经中枢的调节、控制作用使心输出量和循环血容量增加，补偿细胞内降低了的氧含量，从而提高耐受缺氧的能力，适应恶劣的低氧环境，以维持正常的生命活动[6]。

【关键词】血液细胞常规分析

血液细胞常规检验(简称血常规)是临床检验中三大常规检验(血常规、尿常规、便常规)之首，其临床应用最为广泛。其包括红细胞、白细胞、血小板数量、形态及相关参数分析三大部分内容，其基本项目包括红细胞计数、血红蛋白含量测定、白细胞计数、白细胞分类计数、血小板计数等。

随着现代医学的飞速发展和人类对疾病的不断认识，检验科的地位县的越来越重要，特别是检验科在检测项目的多样性及不同的针对性上有了很大的提高而受到临床科室的重视。现将血液细胞的常规分析做一分析。

近年来由于血液学分析仪器的广泛应用，血液常规检测的项目日益丰富，增加了红细胞比容、红细胞三种平均值计算、红细胞体积分布宽度分析、网织红细胞计数、白细胞自动分类计数、血小板比容测定，血小板平均值计算及血小板体积分布宽度分析等内容。在基层实验室应开展血液细胞常规检验的基本项目内容。

血液是由血细胞和血浆组成。血细胞占总体积的45％左右，血浆占55％左右。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。白细胞指血液中除有核红细胞以外的所有有核细胞，正常人白细胞有中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞、淋巴细胞、单核细胞五种。

血液细胞的生成、分化、增殖、发育、成熟是一个连续过程，为了医学研究及临床医学工作的需要可将其人为分成三个阶段。

【关键词】电场刺激；黄体生成素；垂体前叶；神经纤维；卵巢切除术；河豚毒素；大鼠

ExcitatoryregulativeeffectofnervefibersonLHsecretioninratanteriorpituitary

【Abstract】AIM:Toinvestigatethedirectregulativeeffectofnervefibersonluteinizinghormone（LH）secretioninratanteriorpituitary.METHODS:Eightydiestrusratsdeterminedbyvaginalsmearwererandomlydividedintoshamoperation(SO)andovariectomy(OVX)groups.Sevendaysafteroperations,theanteriorpituitarywasharvestedandsuperfusedwithKrebssolution(KrebsRingerbicabonateBSAbuffer,KRBGA)withorwithouttetrodotoxin(TTX).Electricalfieldstimulation(EFS)wasperformedat10Hzor2Hzfor10minor2min,respectively,andtheperfusatewascontinuouslycollectedevery10minfor130minfromthetime10minbeforeEFSandmeasuredforLHbyradioimmunoassay.RESULTS:IntheanteriorpituitarysuperfusedwithKRBGAwithoutEFS,LHconcentrationwereinasteadybasallevelwithdifferencebetweenthe2groups,(4.8±0.5)IU/LinSOgroup,and(7.1±1.3)IU/LinOVXgroup(P<0.05).EFSat10Hzfor10minsignificantlyincreasedLHsecretioninthetime10minafterceaseofstimulation,from(4.9±0.1)IU/Lto(15.7±0.8)IU/LinSOgroupandfrom(7.5±4.7)IU/Lto(20.0±1.4)IU/LinOVXgroup,respectively(P<0.05).However,theeffectofthesameparameterofEFSwasabolishediftheTTXwasaddedintotheperfusate,andLHconcentrationdecreasedto(5.4±0.5)IU/LinSOgroupand(7.7±0.9)IU/LinOVXgroup10minafterceaseofstimulation.OthervariablesofEFShavenoeffectonLHsecretion.CONCLUSION:ThenervefibersintheanteriorpituitarymayhaveadirectregulativeeffectonLHsecretion.

【Keywords】electricalfieldstimulation;luteinizinghormone;anteriorpituitary;nervefibers;ovariectomy;tetrodotoxin;rat

【摘要】目的：探讨垂体前叶神经纤维对黄体生成素（LH）分泌的神经调节.方法：阴道涂片筛选出动情间期大鼠80只，随机等分为假手术组（SO）和去卵巢组（OVX），术后7d处死，取出垂体前叶，用Krebs液或含河豚毒素（TTX）的Krebs液离体灌流，同时施加10Hz或2Hz,时间为10min或2min的电场刺激（EFS）.从施加EFS前10min开始，每10min收集灌流液1次，连续收集130min，放免法检测LH浓度.结果：Krebs液单纯灌流时，SO组的LH平均浓度为(4.8±0.5)IU/L，OVX组LH平均浓度为(7.1±1.3)IU/L，两组间存在显著差异（P<0.05）.10Hz持续10min的EFS后10min内两组的LH浓度较基础水平有显著增高.SO组由(4.9±0.1)IU/L升高至(15.7±0.8)IU/L;OVX组由(7.5±4.7)IU/L升高至(20.0±1.4)IU/L（P<0.05）.而改用含TTX的Krebs液灌流后，同参数的EFS后10min内LH浓度在SO组和OVX组分别为(5.4±0.5)IU/L和(7.7±0.9)IU/L，提示其分泌被显著抑制.其余各参数的EFS对LH分泌均无明显影响.结论：垂体前叶内神经纤维可能对LH的分泌存在直接的调节.

【关键词】电场刺激；黄体生成素；垂体前叶；神经纤维；卵巢切除术；河豚毒素；大鼠