缺氧缺血性脑病范文10篇

【论文关键词】新生儿缺氧缺血性脑病；计算机X线断层扫描

【论文摘要】目的：通过对175例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及其98例远期预后CT表现进行分析，正确认识CT在诊断HIE的价值，以指导临床治疗与预后评估。方法：回顾性分析我院1997~2007年175例HIE患者的临床资料，其中89例进行随访并CT复查。结果：CT诊断，175例HIE患者中32例正常，44例轻度HIE，52例中度HIE，47例重度HIE；89例复查患者中65例脑萎缩，51例脑软化，21例脑积水，8例脑钙化，11例未见明显异常。结论：HIE的诊断CT检查是非常必要的诊断证据，同时CT表现对临床治疗及预后评估有重要价值。

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemicencephoparhy，HIE）是围产期新生儿最常见的中枢神经系统病变，是由于各种原因造成缺氧、缺血引起的脑损害，也是目前新生儿死亡及远期致残的主要原因[1，2]。随着新生儿重症监护病房的建立和发展，影像诊断进入新生儿领域，对HIE的认识日益提高。由于CT扫描具有简便、迅速、安全、无痛苦等优点，它已成为HIE诊断和预后评估的重要手段[3]。

1资料与方法

1.1一般资料:笔者收集1997年9月~2007年3月本院临床确诊为HIE患儿175例，其中男103例，女72例；胎龄:<37周33例，37~42周127例，>42周15例;1minApgar评分:≤3分21例，≤6分119例，>6分22例，评分不详13例。随访HIE患儿并复查CT的98例，其中男57例，女41例；复查时的年龄1岁5月~11岁，平均年龄约7.5岁。临床主要表现为精神萎靡，反应差，抽搐，肌张力异常，原始反射减弱或消失等。临床分度按文献[4]的标准：轻度53例，中度87例，重度35例。随访并CT复查的89例中，其中脑性瘫痪113例，智力落后97例，语言困难71例，癫痫46例，视力障碍29例，颅内高压15例。

1.2检查方法：使用设备：SomatomARnova全身CT；扫描条件：管电压120kV，管电流80mA，时间4s，矩阵512×512，窗宽82～87HU，窗位30～36，层厚10mm，层距10mm；初次CT检查时间，最早出生3h，最迟29天，平均6天，全部为平扫，部分患儿给予镇静剂。

【论文关键词】窒息；后遗症；昏迷

【论文摘要】新生儿HIE是围产期新生儿常见病，也是引起新生儿死亡及影响其健康发育的重要因素，因此对HIE的合理治疗极为重要。新生儿HIE可引起代谢障碍细胞损伤，血管调节机制障碍，脑水肿及神经元坏死等病理生理的改变。本文证实，大剂量黄芪治疗新生儿HIE有确切的疗效。

围产期窒息常导致新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，可引起新生儿的死亡。存活肴常遗留神经系统后遗症，目前常无公认的有效治疗方法，近来我们用黄芪治疗HIE取得一定的疗效，现总结如下：

1资料与方法

1.1对象：本组病例来自近2年收治的HIE患儿20例，分为治疗组和对照组；治疗组10例;男：7例，女：3例；年龄：出生后1时~4天；体重：2000g~4000g；足月儿9例，早产儿1例，顺产4例，剖宫产2例，胎头吸引助产4例；其中脐绕颈2例，宫内窘迫2例，羊水污染1例，青紫或苍白窒息5例。对照组10例：男6例，女4例；年龄40min~4天：体重1800g~4000g；足月儿8例，早产儿2例；顺产5例，剖宫产3例，胎头吸引助产2例;其中脐带绕颈2例，宫内窘迫1例，羊水污染1例；青紫或苍白窒息6例。

1.2治疗方法：两组采用相同的支持治疗和对症治疗，在此基础上，治疗组加用黄芪注射液(中外合资禾丰制药有限公司生产的)，每次2ml／kg加10％葡萄糖液30ml~60ml静滴，每日1次，连用10天为1疗程。两组患儿治疗后记录临床症状消失时间，疗程结素后复查脑CT以观察疗效。

【论文关键词】新生儿缺血缺氧性脑病；医疗事故；个案分析

【论文摘要】新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。此病的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害引起的运动和智力障碍、癫痫等后遗症。在存活病例中缺氧缺血时间越长、脑病症状持续时间越长者，越易发生后遗症，且后遗症越重。因此，加强产前、产时、产后管理，可防止围生期窒息。通过新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析，能为增强医护人员，尤其产科医师医疗安全意识，提高医疗服务质量，避免或减少此类医疗事故的发生起到积极的作用。

1医疗事故定义及构成要件

医疗事故，是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成患者人身损害的事故。构成要件主要包括：1、主体为医疗机构及其医务人员2、医疗行为具有违法性3、医疗行为存在过失且造成患者人身损害4、过失行为与人身损害后果之间存在因果关系。

2个案分析

案例1，患者女，31岁，因孕足月、阵发性腹痛2h入院。产科情况：骨盆外测量各径线均在正常范围，宫高33cm，腹围110cm，胎方位LOA，胎心音156次/min，预测胎儿体质量3830g，肛诊：宫口开大5．0cm，未破膜，S=-4。入院诊断：1胎0产孕40+3/7纵产式左枕前位临产，给予试产。入院后5h科主任查房，胎心音161次/min，肛诊：宫口开大8．0cm，S=0，已破膜，胎方位为左枕横位。给予5%葡萄糖500ml加缩宫素2．5U缓慢静脉滴注。于9时宫口开全，9时50分胎心音突然缓慢，86次/min，因胎儿宫内窘迫及持续性枕横位，决定行会阴侧切术及胎头吸引术，在会阴侧切、胎头吸引术助产下顺利娩出男婴1名，脐带饶颈1周，1min评4分。立即清吸呼吸道，正压给氧同时请儿科医师到场协助抢救，5min后评6分，后转入儿科抢救治疗。新生儿头CT检查提示有蛛网膜下腔出血。临床诊断：新生儿重度窒息、新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿蛛网膜下腔出血、右顶枕头皮下血肿、呼吸衰竭。患方认为：院方没有足够重视高龄初产和胎心异常两个异常情况，对出现胎儿宫内窘迫未能采取积极有治疗措施，对家属提示胎儿存在脐带绕颈没有给予重视，对巨大儿产前预测不准，产程监护不到位，观察产程不细，分娩方式选择不当。经鉴定,构成二级乙等医疗事故，医方承担主要责任。

[关键词]新生儿缺氧缺血性脑病；护理

论文摘要：新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指因围产期窒息导致脑的缺氧性损害，出生后出现一系列脑病的表现，临床死亡率和致残率均较高。2001～2006年我院收治HIE患儿30例。现将其观察护理体会报道如下：

1临床资料

1.1一般资料

本组共30例，男25例，女5例。其中出生1d20例，2~3d4例，4~5d5例，8d1例。

1.2临床表现

【摘要】目的探讨围生期窒息新生儿血清心肌酶、肾功能水平的改变及其临床意义。方法检测30例围生期窒息新生儿和20例正常新生儿出生后6h内血清心肌酶（AST、LDH、CK、CKMB）和肾功能（BUN、Cr）。结果血清心肌酶、肾功能水平：围生期窒息组明显高于对照组(P均<0.01)，窒息后缺氧缺血性脑病(HIE)组明显高于无HIE组（P均<0.01）。结论监测心肌酶、肾功能水平有助于分析围生期窒息新生儿病情及其严重程度，并可指导治疗、提高成活率、减少后遗症的发生。

【关键词】窒息，新生儿；心肌酶；肾功能

围生期窒息是胎儿和新生儿期最常见、最严重的疾病，窒息缺氧可以引起新生儿脑、肺、心、肝、肾等全身重要脏器损伤，尤其是脑损伤可以引起永久性神经系统功能障碍，严重威胁新生儿存活率及儿童的生存质量。为了解围生期窒息新生儿多个脏器功能损害引起的血清心肌酶、肾功能指标的改变，笔者对我院30例围生期窒息新生儿作了血清心肌酶、肾功能水平检测，并以我院同期出生的无窒息缺氧新生儿20例为对照，结果分析报告如下。

1对象和方法

1.1对象年5月～年4月本院围生期窒息新生儿共30例(围生期窒息组)，纳入标准为符合下列条件之一者：①胎动明显减少，<10次/12h；②胎心监测<100次/min；③羊水Ⅲ度粪染；④出生后1minApgar评分≤7分。按新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断标准，其中10例出现HIE为有HIE组，20例为无HIE组；对照组：正常新生儿20例，为同期出生的健康新生儿，出生后1minApgar评分≥8分。围生期窒息组与对照组在胎龄、出生体重上差异无显著性(P>0.05)。

1.2方法围生期窒息组与对照组均于出生后6h内行股静脉采血，送标本血清心肌酶(AST、LDH、CK、CKMB)和肾功能(BUN、Cr)检测，所有生化项目均采用Beckman全自动生化分析仪测定。

缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy，HIE)是多因素引起的脑部缺氧和脑血流的减少或暂停导致的新生儿脑部损伤，可造成小儿智障、神经系统损害及死亡。护理干预可以降低HIE的并发症和病死率。通过对198例HIE患儿进行综合护理干预，取得了较好的疗效。

1资料与方法

1.1一般资料

2009年1月至12月我科选取实施综合护理干预的198例HIE患儿为实验组;实施常规护理的176例HIE患儿为对照组。两组诊断均符合中华医学会儿科学会新生儿学组制定的“新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据”［1］。实验组:男102例，女96例;1～3d148例，4～7d31多例，≥7d19例;轻度109例，中重度89例。对照组:男93例，女83例;1～3天132例，4～7天29例，≥7天15例;轻度99例，中重度77例。两组患儿均有明显宫内窒息史或产时窒息史。两组患儿在性别、病情、胎龄方面经统计学处理，并无显著性差异(P＞0.05)。

1.2方法

该病尚无确切的特效治疗，主要采用对症支持疗法。两组HIE患儿治疗均采用以下方法，包括:①中、重度HIE需采取严密监护措施;②在患儿体温正常时，氧气供应充分，使PaO2应保持＞7.98～10.64kPa之间;③惊厥控制;④降低颅内压和防治脑水肿和保护脑细胞;⑤保证脑能量供应，保持电解质和酸碱的平衡以及内环境稳定。对照组实施常规护理，实验组实施综合护理干预。具体干预方案如下:

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由各种因素引起的，以脑组织缺血缺氧性损害为主要表现的一系列脑病症状［1］，具有临床发病急、病情重、病死率高等特点。回顾性分析我科63例新生儿缺血缺氧性脑病的临床资料，分析其治疗方法和护理措施，现总结报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本研究所有资料来源于我科2011年2月至2012年2月期间新生儿缺血缺氧性脑病的临床资料，所有患儿经临床症状、体征、头颅B超、CT以及实验室检查，符合沈晓明主编［2］《儿科学》中关于新生儿缺血缺氧性脑病的诊断标准。本研究共63例新生儿缺血缺氧性脑病患儿，其中男39例，女24例;自然分娩28例，剖腹产35例;早产儿5例，足月儿49例，过期产9例;体重在1.8～4.9kg之间，平均(3.3±1.2)kg;发病时间在出生后24h以内者44例，在24～48h以内者17例，在48h以上者2例;兴奋激惹48例，肌张力高43例，反应差37例，拥抱反射或吸吮反射减弱或消失32例，前目饱满l0例，眼凝视或眼震4例，面色阵发性青紫、苍白3例，昏迷2例。

1.2抢救和护理方法患儿发病后，立即给予对症治疗和相关护理措施。单人高压氧舱全舱给氧，首先用微闭门缝洗舱法洗舱5min以上，按照每分钟加压0.003Mpa对高压氧舱进行加压，当氧压至0.05～0.06Mpa时，稳压30min左右，然后以0.003MPa/min进行减压，保持舱内温度18℃～22℃之间，氧浓度在75%～85%之间。治疗时间设定为60min/d，1次/d，10次为1个疗程，每疗程中间休息10d。对于轻度HIE患儿采取1个疗程治疗，中重度HIE患儿给予2个疗程治疗。根据患儿的年龄、体质量等情况科学选择舱压。

1.3统计学方法应用SPSS15.0软件分析，计量数据采用均数±标准差(x±s)表示。

2结果

【关键词】出血性卒中活血化淤

中医理论认为，血液在脉管内正常运行，环流不息，周流全身，则内可濡养五脏六腑，外则濡润四肢百骸，五官九窍。若在各种内外病因作用下，血液运行发生障碍，或血行迟滞，或血不循经，或成离经之血则均称为淤血。淤血阻滞于局部则变证峰出。因而淤血既是疾病发展过程中的病理产物，又是疾病发生的原因。历代医家均十分重视血淤证的论治。现代医学中的缺血性卒中因起病过程中确实有血栓形成或栓子脱落阻塞脑血管的证据,因此活血化淤治疗出血性卒中已成共识并作为常规而使用。而同样属于卒中范畴的出血性卒中即现代医学之脑出血，可否使用活血疗法目前仍存在很大争议。

出血性卒中以高血压性脑出血为最多见，出血性卒中虽表现为急性发病，但却有一个漫长、隐袭的形成过程。其常见原因有积损正虚、饮食不节、七情所伤等方面。而脑的特殊生理功能及解剖又决定了上述诸因可致淤血阻络、脑络淤阻。而淤血阻络又是脑出血发病的潜在基础。一旦有诱因存在可发病，如《素问·生气通天论》所云：“大怒则形气绝，而血菀于上，使人薄厥”。说明突然、剧烈的情志变化常是脑出血的诱发因素。同时，过度劳累、突然的气候变化、暴饮暴食亦可成其诱因。各种诱因促使脑络淤阻症状骤然加重，或使血液运行加快，难以通过本已狭窄的血管而致血溢脉外，而血一旦离经，即为坏血、淤血，作用于脑中，又成为新的致病因素，致变证峰出。

淤血作为一种致病因素和病理产物，在出血性卒中的发生、发展过程中起着至关重要的作用，淤血为患贯穿于出血性卒中的始终。出血性卒中虽表现为“血溢脉外”，中医认为“离经之血，便是淤血”，因而淤血阻窍是出血性卒中的主要矛盾。其治疗亦应如唐容川在《血证论》中所云：“故凡血证，总以祛淤为安。”因此，活血化淤治疗脑出血符合中医辨证论治原则。

现代医学研究认为高血压是自发性脑出血最常见的原因，持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤，当血压骤然升高时微动脉瘤破裂出血；也有人认为是高血压引起血管痉挛致小血管缺血缺氧，管壁坏死发生渗血，渗血融合成片即成较大出血，一般与凝血机制无关［1］。同时因脑出血时血液溢出血管之外，脑组织之间，形成一“高压中心”，此中心可压迫破裂血管而起到止血作用，一般情况下，脑出血后20～30min出血已基本停止，破裂血管断端逐渐形成血栓［2］。血液流变学研究也证实脑出血发生后血液呈现高凝状态，全血黏度低切变率、全血粘度、纤维蛋白原均明显升高，血小板有自发聚集趋势［3］。出血后血肿一旦形成，还会压迫周围微血管使血肿周围相邻部位甚至远隔区域出现广泛的局部血流量降低，导致组织缺血缺氧、细胞水肿［4］。从这些研究可以看出，脑出血一旦发生，主要矛盾已不再是出血，而是因血肿形成所导致的一系列变化。也即从现代医学角度看并无使用活血化淤中药的禁忌。相反现代研究却表明，活血化淤法可以改善出血病灶周围血液循环，解除血管痉挛并加强吞噬细胞功能，促进血肿吸收，降低颅内压，减轻脑水肿，提高神经组织对缺氧的耐受性，促进侧枝循环开放，毛细血管网增加，使出血部位周围的血管压力下降，有利于出血区的供血［5］，从而有利于血肿的吸收及消除。说明脑出血急性期使用活血化淤疗法符合现代医学的病理机制，因而不会加重出血。

现代临床治疗出血性卒中主张中西医并重、辨病与辨证相结合，同时结合现代医学对疾病病理的认识及药理学研究成果，灵活加用疗效确切的中药。在治疗出血性卒中时人们对大黄、丹参、水蛭、三七粉等药物应用娴熟。

【关键词】出血性卒中活血化淤

中医理论认为，血液在脉管内正常运行，环流不息，周流全身，则内可濡养五脏六腑，外则濡润四肢百骸，五官九窍。若在各种内外病因作用下，血液运行发生障碍，或血行迟滞，或血不循经，或成离经之血则均称为淤血。淤血阻滞于局部则变证峰出。因而淤血既是疾病发展过程中的病理产物，又是疾病发生的原因。历代医家均十分重视血淤证的论治。现代医学中的缺血性卒中因起病过程中确实有血栓形成或栓子脱落阻塞脑血管的证据,因此活血化淤治疗出血性卒中已成共识并作为常规而使用。而同样属于卒中范畴的出血性卒中即现代医学之脑出血，可否使用活血疗法目前仍存在很大争议。

出血性卒中以高血压性脑出血为最多见，出血性卒中虽表现为急性发病，但却有一个漫长、隐袭的形成过程。其常见原因有积损正虚、饮食不节、七情所伤等方面。而脑的特殊生理功能及解剖又决定了上述诸因可致淤血阻络、脑络淤阻。而淤血阻络又是脑出血发病的潜在基础。一旦有诱因存在可发病，如《素问·生气通天论》所云：“大怒则形气绝，而血菀于上，使人薄厥”。说明突然、剧烈的情志变化常是脑出血的诱发因素。同时，过度劳累、突然的气候变化、暴饮暴食亦可成其诱因。各种诱因促使脑络淤阻症状骤然加重，或使血液运行加快，难以通过本已狭窄的血管而致血溢脉外，而血一旦离经，即为坏血、淤血，作用于脑中，又成为新的致病因素，致变证峰出。

淤血作为一种致病因素和病理产物，在出血性卒中的发生、发展过程中起着至关重要的作用，淤血为患贯穿于出血性卒中的始终。出血性卒中虽表现为“血溢脉外”，中医认为“离经之血，便是淤血”，因而淤血阻窍是出血性卒中的主要矛盾。其治疗亦应如唐容川在《血证论》中所云：“故凡血证，总以祛淤为安。”因此，活血化淤治疗脑出血符合中医辨证论治原则。

现代医学研究认为高血压是自发性脑出血最常见的原因，持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤，当血压骤然升高时微动脉瘤破裂出血；也有人认为是高血压引起血管痉挛致小血管缺血缺氧，管壁坏死发生渗血，渗血融合成片即成较大出血，一般与凝血机制无关［1］。同时因脑出血时血液溢出血管之外，脑组织之间，形成一“高压中心”，此中心可压迫破裂血管而起到止血作用，一般情况下，脑出血后20～30min出血已基本停止，破裂血管断端逐渐形成血栓［2］。血液流变学研究也证实脑出血发生后血液呈现高凝状态，全血黏度低切变率、全血粘度、纤维蛋白原均明显升高，血小板有自发聚集趋势［3］。出血后血肿一旦形成，还会压迫周围微血管使血肿周围相邻部位甚至远隔区域出现广泛的局部血流量降低，导致组织缺血缺氧、细胞水肿［4］。从这些研究可以看出，脑出血一旦发生，主要矛盾已不再是出血，而是因血肿形成所导致的一系列变化。也即从现代医学角度看并无使用活血化淤中药的禁忌。相反现代研究却表明，活血化淤法可以改善出血病灶周围血液循环，解除血管痉挛并加强吞噬细胞功能，促进血肿吸收，降低颅内压，减轻脑水肿，提高神经组织对缺氧的耐受性，促进侧枝循环开放，毛细血管网增加，使出血部位周围的血管压力下降，有利于出血区的供血［5］，从而有利于血肿的吸收及消除。说明脑出血急性期使用活血化淤疗法符合现代医学的病理机制，因而不会加重出血。

现代临床治疗出血性卒中主张中西医并重、辨病与辨证相结合，同时结合现代医学对疾病病理的认识及药理学研究成果，灵活加用疗效确切的中药。在治疗出血性卒中时人们对大黄、丹参、水蛭、三七粉等药物应用娴熟。

论文关键词新生儿缺血缺氧性脑病胃肠功能障碍多脏器功能障碍

论文摘要目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与胃肠功能障碍二者之间的相互关系以及对多脏器功能障碍(MODS)的影响。方法：通过临床综合治疗68例新生儿HIE并胃肠功能障碍，观察分析治疗效果及转归。结果：本级HIE并胃肠功能障碍68例中死亡3例，病死率4.4%，死亡原因皆为3~4个器官功能缺血低灌注，是降低MODS发生率和病死率的重要环节。

资料与方法

一般资料：2000年1月~2005年12月共收治HIE并有胃肠功能障碍的新生儿68例，其中男48例，女20例；胎龄<37周18例，≥37周50例；体重＜2500g15例；日龄＜24小时53例，4~8小时13例，72小时2例。自然分娩37例，剖宫产20例，产钳、胎吸助产11例。出生10分钟Apgar评分：0~3分45例，4~7分16例，8~10分7例。

诊断标准：均符合金汉珍等主编《实用新生儿学》的HIE诊断标准[1]，同时具有腹胀、肠鸣音减弱或消失、口吐咖啡色液体或黑便3大症状[2]。

临床表现：HIE轻度42例，中度14例，重度12例，症状多在出生24~72小时内出现，其中兴奋35例，表现为激惹、凝视、肌张力增高；抑制19例，表现为反应低下，嗜睡、昏迷、原始反射减弱或消失；由兴奋转为抑制14例。呼吸异常31例。面色苍白16例，紫绀45例；抽搐28例；68例均有腹胀，其中肠鸣音减弱45例，肠鸣音消失23例，口吐咖啡色液体38例，经胃管抽胃内容物化验潜血试验阳性30例，胃肠功能障碍多发生在生后12~72小时，其中12~24小时16例，~48小时33例，~72小时19例。