缺血范文10篇

论文关键词：氧化应激；脑血管病：自由基

论文摘要：氧化应激(oxidativestress，0S)是缺血性脑血管疾病重要病理反应过程。缺血性脑损伤后，活性氧自由基(oxygenfleeradical，OFR)增加，通过坏死或凋亡的方式引起细胞死亡，还介导线粒体逢径、核转录因子信号转导间接导致细胞凋亡。近年来中药抗氧化应激的作用日益受到重视，有关这方面的研究也日益深入。

脑血管疾病是危害人类生命与健康的常见病和多发病，是人类三大死亡原因之一。随着当今社会的老龄化，脑血管发病率不断增高，在联合国世界卫生组织调查的57个国家中死于脑血管病者占11.3％，其中40个国家脑血管病占死因前3位，而缺血性脑血管病占很大的比例。缺血性脑损伤的病理过程极为复杂，其发病机制涉及脑组织能量代谢紊乱、兴奋性氨基酸毒性、自由基损伤、炎症反应等多环节。近些年来，氧化应激学说在缺血性脑血管疾病中的作用倍受关注。因此研究氧化应激在缺血性脑血管疾病的作用，阐明其发生机制、调节机制，对寻找临床疗效更好的药物，采取有效的防治措施有着重要意义。

1.氧化应激

1970年Paniker等首次提出氧化应激的概念。目前把能导致化学或代谢来源的活性氧(如O2、H2O2等)及相关产物产生的这一系列的细胞内或外状态，称为“氧化应激(oxidativestress，OS)”。生理条件下，这些自由基调节细胞分裂及机体免疫力，参与药物的降解、杀灭细菌。活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)是有氧代谢的产物，具有强氧化性，是吞噬细胞消灭入侵微生物的重要武器。当ROS的产生超过生物体的抗氧化防御能力时将导致氧化应激反应的产生。研究表明，ROS参与抵制外来物质的入侵，也充当内部生物学过程的调节因子，包括信号转导、转录或程序性细胞死亡。细胞内存在许多信号系统，这些信号系统依赖复杂的激酶级联、蛋白酶级联和(或)第二信使调节胞浆及核蛋白质，这些蛋白质再激活转录因子AP-1及核因子KB(nuclearfactor-kB，NF-kB)等，调节细胞的生长和(或)凋亡。

2.脑组织对氧化应激的易感性

【摘要目的摘要：观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化，以及牛磺酸对肝脏损伤性变化的保护效应，探索牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护功能的可能机制.方法摘要：实验用Wistar大鼠30只，随机分为对照(control,C)组，缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+ischemiareperfusion,TR)组，每组10只.观察缺血4h再灌注4h各组大鼠血浆中XOD,LDH,MDA,AST,ALT和SOD的变化；观察肝组织XOD,MDA,ROS,MPO和Ca2+的变化；观察肝线粒体GSHPX和Ca2+的变化.结果摘要：单纯肢体缺血再灌注组大鼠血浆中LDH［(190.16±13.36)μkat/L］,XOD［(758.82±151.53)nkat/L］,MDA［(5.19±0.67)nmol/L］,ALT［(78.40±6.45)nkat/L］,AST［(47.70±4.47)nkat/L］等较正常对照组血浆中LDH［(122.39±14.87)μkat/L］,XOD［(543.61±43.51)μkat/kg］,MDA［(1.27±0.21)nmol/L］,ALT［(20.50±3.70)nkat/L］,AST［(25.25±2.98)nkat/L］明显增加，而SOD［（1.30±0.15)μkat/L］较对照组(1.80±0.16)μkat/L明显降低；单纯肢体缺血再灌注组大鼠肝组织XOD［(104.69±12.34)μkat/Kg］,MDA［(2.66±0.08)nmol/L］,ROS［(771.65±100.69)μkat/L］,MPO(0.47±0.04),［Ca2+］［(0.248±0.050)mmol/L］较正常对照组肝组织XOD［(59.01±10.50)μkat/kg］,MDA［(1.29±0.14)nmol/L］,ROS［(606.45±52.01)μkat/L］,MPO［(0.28±0.06)］,［Ca2+］［(0.123±0.014)mmol/L］均明显增加；缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSHPx活性［(20.34±4.67)nkat/L］和正常对照组［(31.17±11.50)nkat/L］比较明显降低，而［Ca2+］浓度［(0.38±0.06)mmol/L］则高于正常对照组［(0.14±0.03)mmol/L］.牛磺酸+缺血再灌注组大鼠血浆中LDH［(158.29±4.87)μkat/L］,XOD［(758.82±151.53)nkat/L］,MDA［(2.81±0.19)nmol/L］,ALT［(64.40±9.05)nkat/L］,AST［(38.70±8.10)nkat/L］较单纯缺血再灌注组明显降低，而SOD［(1.50±0.17)μkat/L］则增加；肝组织XOD［(94.19±13.50)μkat/L］,MDA［(1.67±0.12)nmol/L］,ROS［(710.81±55.34)μkat/L］,MPO(0.36±0.04),［Ca2+］［(0.192±0.426)mmol/L］等指标也较单纯缺血再灌注组明显降低，此外牛磺酸+缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSHPx活性［(22.50±3.17)nkat/L］和单纯肢体缺血再灌注组相比明显增加，而Ca2+浓度［(0.31±0.06)mmol/L］则降低，损伤减轻.结论摘要：牛磺酸可以减轻大鼠肢体缺血4h再灌注4h后所致的肝损伤.

【再灌注损伤；肝功能；四肢；牛磺酸

0引言

牛磺酸是体内含量最丰富的氨基酸，具有广泛的生物学功能［1］.已有很多实验资料［2-6］证实牛磺酸具有清除自由基和抗脂质过氧化功能等.本实验我们在大鼠肢体缺血再灌注模型上观察肝脏的损伤性变化以及观察预先给予牛磺酸对这一变化的影响，旨在探索肢体缺血再灌注时远隔器官损伤及其可能的发生气制，以及牛磺酸的保护效应，为避免或延缓肢体缺血再灌注损伤的发生、发展提供理论依据.

1材料和方法

1.1材料健康雄性Wistar大鼠30只，体质量（250±50）g，购自河南医科大学实验动物中心，医动字摘要：D410116号）；所用生化测定试剂盒均购自南京建成生物制品公司，其余所需试剂均为市售分析纯产品，722分光光度计购自上海精密科学仪器公司，低温高速离心机购自德国Hittech公司.

【关键词】缺血预处理EffectsofrenalischemicpreconditioningontheexpressionsofBcl2,Bax,Fasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits【Abstract】AIM:Toinvestigatetheeffectsofrenalischemicpreconditioning(RIP)onapoptosisandexpressionsofBcl2,BaxandFasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits.METHODS:Isolatedworkingrabbitheartmodelwasusedinthisstudyand24immaturerabbitswererandomlydividedintocontrolgroup,ischemia/reperfusion(I/R)groupandRIPgroup.TheTUNEL,nucleosomalladderofDNAfragmentsandtheexpressionofBcl2,BaxandFasproteinsweredetected.RESULTS:ComparedwiththatinI/Rgroup,TUNELcellapoptosiswaslower［(4.19±1.13)%vs(12.30±2.10)%,P<0.01］,ladderofDNAfragmentswaslower(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2expressionwashigher(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Baxexpressionwaslower(8640±768vs32472±1128,P<0.01)andFasexpressionwaslower(8936±912vs32100±1260,P<0.01)inRIPgroup.CONCLUSION:RIPdecreasesimmaturemyocardialcellapoptosisandaffectstheexpressionsofBcl2,BaxandFasproteins.【Keywords】kidney;ischemicpreconditioning;apoptosis;Bcl2;Bax;Fas【摘要】目的：探讨肾缺血预处理(RIP)对兔未成熟心肌细胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表达的影响.方法：24只幼兔采用Langendorff离体心脏灌注模型，随机分为正常对照组（C）、心脏缺血/再灌注组(I/R)和肾缺血预处理组(RIP)，每组8只，测定各组未成熟心肌细胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表达.结果：RIP组与I/R组比较，心肌细胞凋亡率明显减少［(4.19±1.13)%vs（12.30±2.10）%,P<0.01］，DN段梯光密度明显减少(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2表达增多(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Bax(8640±768vs32472±1128,P<0.01)和Fas(8936±912vs32100±1260,P<0.01)表达明显减少.结论：RIP可减少缺血再灌注后兔未成熟心肌细胞凋亡和影响Bcl2,Bax,Fas蛋白的表达.【关键词】肾；缺血预处理；细胞凋亡；Bcl2；Bax；Fas0引言实验表明，成熟心肌和心肌外的组织器官缺血预处理可减少心肌细胞凋亡的发生，其中Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白的表达在细胞凋亡中起重要作用.肾缺血预处理(renalischemicpreconditioning,RIP)对未成熟心肌细胞凋亡是否有影响的报道甚少.本实验目的是观察RIP对兔未成熟心肌细胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白表达的影响.1材料和方法1.1材料出生14～21d的健康长耳大白兔24只(华中科技大学同济医学院动物室提供)，雌雄不拘.MPIAS1000型多媒体病理图像分析系统（华中科技大学同济医学院清平影像工程公司生产）进行光密度测定.细胞凋亡试剂盒购自南京建成生物技术有限公司.1.2方法1.2.1模型建立及分组按处理方式不同将动物随机分为3组,每组8只.开胸，右心耳注入肝素(300U/kg)，切开主动脉插入灌注管，即行KH液Langendorff灌流，灌注压为6kPa(45.0mmHg).切取心脏，结扎肺静脉，剪开左心耳将内径3mm左房灌注管插入左房，内径1mm测压管插入左心室.左房灌注压为1kPa(7.5mmHg)，左心后负荷为3.0kPa(22.5mmHg).KH缓冲液成分(mmol/L):NaCl118.50,KCl4.70,CaCl22.50,MgSO41.20,NaHCO325.00,KH2PO41.20,Glucose11.10,Na2EDTA0.50.使用时新鲜配制，经0.45μm滤器过滤，灌流前给予体积分数为950mL/LO2和50mL/LCO2混合气体按1.5L/min向储液瓶内的灌流液中通气30min，灌流液维持在37℃，pH为7.4，渗透压为824~850kPa/L［320~330mosm/L,1mosm=2.5787kPa(37℃)］.①正常对照组（C）:仅灌注KH液180min，然后取心肌标本.②缺血/再灌注组(I/R)：灌注20min后，停灌45min，复灌120min.③肾缺血预处理组(RIP)：反复2次阻断肾血流5min/放开5min，建立Langendorff模型，然后重复I/R组缺血/再灌注方法.1.2.2观察指标①凋亡细胞原位标记与半定量分析：左心室心肌组织常规石蜡包埋，采用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT酶)介导带荧光的deuridinetriphosphate(dUTP)缺口末端标记法(terminaltransferaseUTPnickendlabeling,TUNEL)［1］，标记凋亡细胞核中DNA3′OH末端，经脱蜡，洗脱，消化，孵育，洗脱，二氨基联苯胺(DAB)显色，镜下观察.根据凋亡阳性细胞分布情况，每张切片拍摄5个阳性视野，每视野计数300个心肌细胞中阳性细胞数，以平均计算阳性细胞所占的百分比作为凋亡细胞阳性指数(AI).②琼脂糖凝胶电泳检测DN段梯：采用快速法检测DN段梯［2］.③Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表达：采用WesternBlot法.用2×SDS样品缓冲液裂解细胞，收集细胞蛋白质，经SDSPAGE分离后迅速转移至尼龙膜，按文献［3］法加入单抗(1∶1000)及碱性磷酸酶偶联的抗小鼠IgG(1∶1000)用BCIP/NBT显色.应用MPIAS1000型多媒体彩色病理图像分析系统进行定量测定A值.统计学处理：数据以x±s表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义.2结果2.1凋亡细胞原位标记与半定量分析RIP组的细胞凋亡率为(4.19±1.13)%，与I/R组的(12.30±2.10)%比较P<0.01(Fig1).2.2琼脂糖凝胶电泳检测DN段梯DN段梯光密度测定RIP组(57350±1765)与I/R组(135200±3370)比较差异有统计学意义(P<0.01).2.3Bcl2,Bax,Fas蛋白的表达密度测定Bcl2蛋白RIP组(33525±1026)与I/R组(12385±860)比较差异有统计学意义(P<0.01)；Bax蛋白RIP组(8640±768)与I/R组(32472±1128)比较差异有统计学意义(P<0.01)；Fas蛋白RIP组(8936±912)与I/R组(32100±1260)比较差异有统计学意义(P<0.01).3讨论缺血再灌注损伤可诱发细胞凋亡的发生［4］，细胞凋亡已成为再灌注损伤发病机制中一个重要环节.通过干预凋亡基因的表达阻断细胞凋亡以减轻再灌注损伤的研究是近年来细胞分子生物学研究的重点之一.近年来研究认为心肌缺血预处理可减少细胞凋亡的发生［5］.心肌缺血预处理是通过PKC的信号传递来保护心肌的，PKC和mitoKATP与凋亡信号转导途径相关连，从而影响心肌的细胞凋亡［6］，而RIP的心肌保护作用亦与PKC和mitoKATP相关.Bcl2主要表达于线粒体外膜、核膜和内质网膜上，其表达可抑制细胞凋亡，Bax表达则促进细胞凋亡.细胞凋亡是一种受促凋亡基因如fas和抗凋亡基因如bcl2调控的主动性细胞死亡过程.Fas属于TNF受体家族.由Fas介导的细胞凋亡存在于多种细胞系中.心肌细胞膜表达功能性的Fas和FasL，但是在正常情况下Fas和FasL并不介导心肌细胞发生凋亡.我们通过建立Langendorff灌注模型检验了RIP对兔未成熟心肌细胞凋亡及Bcl2,Bax,Fas基因蛋白表达的影响,发现RIP使缺血再灌注后兔未成熟心肌细胞凋亡明显减少，Bcl2基因蛋白的表达明显增多，而Bax,Fas基因蛋白的表达明显减少，说明在兔未成熟心肌，RIP可通过影响Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表达而减少心肌细胞凋亡.【参考文献】［1］GavrieliY,ShermanY,BenSassonSA.IndentificationofprogrammedcelldeathinsituviaspecificlabelingofnuclearDNAfragmentation［J］.JCellBiol,1992;1[1][2]19:493-501.［2］姜泊.分子生物学常用实验方法［M］.北京：人民军医出版社，1996：177.［3］SambrookJ,FritschEF,ManiatisT.Molecularcloning:Alaboratorymanual［M］.2nded.NewYork:ColdSpringHarborLaboratory.1989:1860-1874.［4］GottliebRA,BurlesonKO,KlonerRA,etal.Reperfusioninjuryinducesapoptosisinrabbitcardiomyocytes［J］.JClinInvest,1994;94:1621-1628.［5］WangNP,BufkinBL,NakamuraM,etal.Ischemicpreconditioningreducesneutrophilaccumulationandmyocardialapoptosis［J］.AnnThoracSurg,1999;67:1689-1695.［6］AkaoM,OhlerA,ORourkeB,etal.MitochondrialATPsensitivepotassiumchannelsinhibitapoptosisinducedbyoxidativestressincardiaccells［J］.CircRes,2001;88:1267-1275

缺血性结肠炎(IschemicColitis,IC)是由于各种原因使肠壁血流灌注不足,而出现不同程度的肠壁局部组织坏死和一系列症状的缺血性肠道损害[1]。过去对本病认识不足,随着人们生活方式的改变和人口的老年化,该病有增多趋势[2]。一般情况下,IC是自限性的,少数病例预后较差。本病常在一些疾病基础上发生,最多见于心脑血管疾病,如高血压、冠心病、动脉粥样硬化、糖尿病等。我科于2006年6月~2010年6月共收治缺血性结肠炎患者18例,经补充血容量、抗感染、扩血管治疗以及积极有效的护理,均取得良好疗效,现将护理体会报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

18例患者,全部为男性,年龄72~89岁,平均81.6岁。均合并有基础疾病,伴有下列情况中的一项或几项:冠心病16例,房颤3例,高血压病10例,糖尿病5例,脑梗死7例,便秘3例,发病前有不洁饮食史2例。18例患者均在发病24~48小时内行结肠镜检查确诊为缺血性结肠炎,其中病变部位在降结肠11例,横结肠2例,乙状结肠5例。

1.2临床表现

本组患者大多有突然发生的腹痛,为绞痛或持续性钝痛,程度轻重不等,进食后加重,疼痛多位于左侧腹,大多伴有便意,并在24小时内排出与粪便相混合的红色或暗红色血便,每次量不等,约20~100ml,每日3~10余次;可伴有恶心、呕吐、发热及心动过速、低血压等症状。有2例患者腹痛症状不明显,仅表现为腹胀不适,随后解血便。体格检查发现左上或下腹轻中度压痛、肠鸣音活跃,随肠缺血时间的延长,则可出现腹胀、肠鸣音减弱或消失。电子结肠镜下所见:病变肠道黏膜弥漫性充血、水肿、糜烂、多发点状或片状出血斑,有1例可见散在大小不等、深浅不一、形态不规则的溃疡。黏膜血管网消失,部分出现暗紫色淤斑,组织质脆易出血,病变与正常肠段之间界限清楚。

【关键词】干细胞动脉缺血移植护理

动脉硬化闭塞症是一种退行性病变，是大、中动脉的基本病理过程，主要是细胞、纤维基质、脂质和组织碎片的异常沉积，在动脉内膜或中层增生过程中复杂的病理变化。经典的治疗方法主要有药物、内膜剥脱术、旁路转流术和球囊扩张支架成形术等，但均有一定指征、创伤和局限性。肢体外周血干细胞移植是下肢动脉缺血性疾病最有前景的方法〔1〕。

1资料与方法

11病例资料2004年9月～2005年10月我院严重下肢缺血的患者31例，男27例，女4例，年龄33～71(平均52)岁，分别诊断为动脉硬化闭塞症21例，血栓闭塞性脉管炎8例，广泛动脉闭塞2例；所有患者体验均未触及明显的足背和胫后动脉搏动，皮温低于正常肢体；合并高血压17例，糖尿病19例，脑梗死史2例，冠心病史4例，长期吸烟史22例。

12移植方法①术前骨髓评估：移植前进行骨髓像评估，发现1例骨髓增殖减低，应用粒、单核细胞集落刺激因子，4d后复查明显好转。②单个核细胞的获得：局麻下抽取自体骨髓300～400ml，在体外经过淋巴细胞分离处理、离心后，提取单个核细胞层，稀释成单个核细胞悬液80～120ml。③干细胞移植：硬膜外麻醉下，根据缺血范围，选取缺血肢体大腿中下段及小腿部前、后、外肌群肌肉注射，每个穿刺点1ml/次，间隔1cm，多点穿刺注射。术后7～10d出院。

13判断标准痊愈:术后动脉搏动良好,疼痛缓解,皮温、肤色恢复正常、间歇性跛行消失；显效：动脉搏动恢复较健侧弱,疼痛明显减轻,皮温、肤色明显改变、间歇性跛行距离超过1000m；有效：动脉仍不能触及，但疼痛减轻、皮温较前升高，肤色由术前的苍白、青紫转为暗红色、间歇性跛行距离超过500m；无效:动脉无触及，症状、体征无明显改善、间歇性跛形距离无明显变化。

论文关键词大脑半球缺血性率中

论文摘要目的:探讨大脑半球缺血性卒中和猝死的关系。方法：对48例大脑半球缺血性卒中伴猝死病人的影像和临床资料特点比较分析。结果左半球缺血性卒中发生卒死16例，右半球32例；右半球多于左半球发生猝死。结论：大脑半球缺血性卒中诱发自主神经系统异常及心脏电生理变化与猝死相关。

缺血性卒中致猝死的病例正逐步增多而引起广泛关注[1]，本文回顾性总结两院1989年1月~2006年10月间住院的1892例大脑半球缺血性卒中病人死亡病例符合卒死诊断的48例临床资料与国内外文献进行分析，已引起同道关注。

资料与方法

临床资料:病例选择1989年1月~2006年10月间住院的病人1892例病人符合猝死诊断的48例进行研究。入选标准：①脑卒中发病后入院；②全部头部CT扫描，部分MRI检查，TCD证实病灶为大脑中动脉供血区以新发病灶为主；③无心脏并发症且心电图无典型心肌缺血表现，心肌酶学正常（入院大生化检查）。④猝死符合心源性猝死标准；⑤住院期间神志清醒。在48例病人中，男36例，女12例，年龄58~80岁，平均住院天数24.1±6.8天。既往史：高血压17例，冠心病史5例。

临床表现：头痛13例，头昏18例，嗜睡3例，尿失禁10例，失语及构音障碍9例，眼球凝视一侧10例面瘫32例偏瘫46例（肌力0~Ⅱ级16例,Ⅲ级以上30例）

摘要：目的探讨护理干预对短暂性脑缺血发作的影响。方法将85例短暂性脑缺血分为对照组和治疗组，对照组采用药物治疗和常规护理，治疗组在药物治疗和常规护理的基础上，对短暂性脑缺血发作的危险因素采取针对性的护理干预措施。结果治疗组的治愈率和复发率与对照组比较有显著性差异(p<0.05)。结论加强对短暂性脑缺血发作的高危因素的护理干预，可以提高疗效和降低复发率。

关键词：护理干预短暂性脑缺血影响

短暂性脑缺血发作(TIA)是指颅内血管病变引起的短暂性、局灶性神经功能障碍，症状一般持续10～15min，多在1h恢复，最长不超过24h，但反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。因其发病特点有突发性、短暂性、可逆性的神经功能障碍，临床症状及体征恢复极快，恢复后不留后遗症，常不引起人们的重视。据统计，约有25%～40%的病人在5年内将发展成为脑梗死而威胁病人生命。本研究对45例短暂性脑缺血发作危险因素进行针对性的护理预防，取得满意的效果。

一、临床资料与方法

1.1对象为我院神经内科收治的病人，共85例，男48例，女37例，年龄35～81岁，平均（55±5.8）岁。85例TIA患者均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准。入院后经头部CT或MRI检查未发现梗死、出血或肿瘤灶。排除既往有脑出血、脑梗死、心力衰竭及血液系统疾病患者。TIA首次发作30例，发作两次及两次以上者为55例。

1.2方法将85例短暂性脑缺血分为对照组40例，治疗组45例。对照组采用药物治疗和常规护理，治疗组在药物治疗和常规护理的基础上，对短暂性脑缺血发作的危险因素采取针对性的护理干预措施。两组性别、年龄、病程、病情等方面具有可比性(P>0.05)。

论文关键词心肌缺血预适应细胞凋亡

论文摘要本文简单介绍了心肌缺血预适应现象的概念，着重介绍了心肌缺血预适应与细胞凋亡对缺血心肌保护机制的关联性的最新报道。

心肌缺血预适应（IP或称心肌缺血预处理）是指心肌经1~4次短时间（2~10分钟）缺血，对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性，细胞的损伤程度明显减轻，大部分细胞能存活。这是一种保护心肌的新概念，即由缺血触发了内源性自我保护性能。产生预适应保护效应的机制尚末完全阐明，主要与释放一些内源性物质有关。

缺血预适应有两种：早期保护和延迟保护。早期保护指缺血1~4次，每次2~10分钟的刺激，大多可以发生预适应保护，少于2分钟就不产生保护效应；一般在缺血刺激后数分钟内出现保护效应，持续2~3小时；如果缺血时间很长（＞90分钟）亦不出现预适应的保护作用，预适应保护作用消失后再次缺血刺激以重建保护效应。延迟保护是经几次缺血刺激，在早期预适应消失24小时后再度发生预适应的保护效应，可持续24~72小时，成延迟相保护效应，故又称之为“第二窗口”保护。缺血预适应的提出

20世纪80年代初期，国外学者已观察到短暂多次心肌缺血后并不引起心肌缺血进行性加重和ATP水平的下降，说明心肌一次缺血后对再次心肌缺血有适应作用。Murry等观察到阻塞犬左冠状动脉回旋支4分钟，其心肌梗死范围为危险区域的29％，如先对犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分钟，每2次阻塞间隙给予5分钟的再灌注，再给予40分钟的阻塞，结果梗死范围仅为危险区域的7％。据此Murry首先在1986年提出心肌缺血预适应的概念[1]。揭示了心肌在反复短暂缺血后可以使心肌在随后长时间心肌缺血中得到保护，延缓心肌细胞死亡的速度。以后发现这种保护作用存在于多种动物身上。如猪、兔、大鼠均已获得证实。也证实了冠心病病人存在预适应现象。与此同时，随着对预适应的进一步深入研究，发现不仅心肌有预适应，而且肾、肠、肝等其他器官也可发生。这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机理探讨开辟了崭新的领域。

细胞凋亡与心肌缺血预适应

论文关键词新生儿缺血缺氧性脑病胃肠功能障碍多脏器功能障碍

论文摘要目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与胃肠功能障碍二者之间的相互关系以及对多脏器功能障碍(MODS)的影响。方法：通过临床综合治疗68例新生儿HIE并胃肠功能障碍，观察分析治疗效果及转归。结果：本级HIE并胃肠功能障碍68例中死亡3例，病死率4.4%，死亡原因皆为3~4个器官功能缺血低灌注，是降低MODS发生率和病死率的重要环节。

资料与方法

一般资料：2000年1月~2005年12月共收治HIE并有胃肠功能障碍的新生儿68例，其中男48例，女20例；胎龄<37周18例，≥37周50例；体重＜2500g15例；日龄＜24小时53例，4~8小时13例，72小时2例。自然分娩37例，剖宫产20例，产钳、胎吸助产11例。出生10分钟Apgar评分：0~3分45例，4~7分16例，8~10分7例。

诊断标准：均符合金汉珍等主编《实用新生儿学》的HIE诊断标准[1]，同时具有腹胀、肠鸣音减弱或消失、口吐咖啡色液体或黑便3大症状[2]。

临床表现：HIE轻度42例，中度14例，重度12例，症状多在出生24~72小时内出现，其中兴奋35例，表现为激惹、凝视、肌张力增高；抑制19例，表现为反应低下，嗜睡、昏迷、原始反射减弱或消失；由兴奋转为抑制14例。呼吸异常31例。面色苍白16例，紫绀45例；抽搐28例；68例均有腹胀，其中肠鸣音减弱45例，肠鸣音消失23例，口吐咖啡色液体38例，经胃管抽胃内容物化验潜血试验阳性30例，胃肠功能障碍多发生在生后12~72小时，其中12~24小时16例，~48小时33例，~72小时19例。

摘要：目的探讨高血压伴心肌缺血在全麻下行急诊腹部手术时应用佩尔地平、艾司洛尔及硝基甘油治疗的临床效果.方法上述患者24例，于诱导插管前及术毕拔管前，静注艾司洛尔、佩尔地平，分别观察静注后至30min和20min时收缩压(SBP),舒张压(DBP),心率(HR)的变化.术中观察静滴硝基甘油至60min及停药后至30min，SBP,DBP,HR的变化.结果诱导插管前静注药物后2min，SBP,DBP,HR即显著下降，SBP于25min回升至原水平，HR于30min回升至原水平.术毕拔管前静注药物后，SBP,DBP,HR显著下降，且维持至20min.术中静滴硝基甘油时，SBP,DBP显著下降，且维持至停药后30min，而HR无显著改变.结论应用佩尔地平、艾司洛尔及硝基甘油能显著降低高血压及心率增快，维持全麻诱导、拔管时血压、心率的平稳，维持术中血流动力学的稳定，且能减少各自用药量及其毒副反应.

关键词：高血压；心肌缺血；外科手术

0引言

围术期伴重度高血压及心肌缺血对于非心脏手术患者是一个严重的临床问题［1-3］，血压过高增加心肌耗氧，易诱发心肌梗死，脑血管意外而致死.迅速控制高血压及心动过速能大大提高麻醉与手术安全性.我们对24例患急性胆道疾病、梗阻性黄疸、肠梗阻等腹部疾患，术前伴高血压、心肌缺血及心动过速患者行全麻处理，麻醉过程中应用佩尔地平、艾司洛尔、硝酸甘油进行治疗，并观察其疗效及安全性.

1对象和方法

1.1对象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年龄51～76岁，体质量49～84kg，患高血压病1～30a伴心肌缺血、心动过速，在全麻下行急诊手术，术前30minim东莨菪碱0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，盐酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后静脉输液、监测心电图、脉搏氧饱和度、血压、吸入氧浓度、呼末CO2浓度、尿量，全麻诱导时静注芬太尼2～4μg.kg-1，异丙酚2mg.kg-1，万可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸机控制呼吸，吸入异氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，万可松0.03～0.05mg.kg-1维持麻醉与肌松.