贫血范文10篇

共调查5岁以下儿童2312名，来自高收入地区850人，占36.76%，中收入地区601人，占25.99%，低收入地区861人，占37.28%;平原地区597人，占25.82%，丘陵地区1150人，占49.74%，山区565人，占24.44%。2312名儿童中，男1171人，占50.65%，女1141人，占49.35%;0～岁组716人，占30.97%，1～岁组404人，占17.47%，2～岁组370人，占16.00%，3～岁组383人，占16.57%，4～岁组439人，占18.99%。不同经济水平和地理类型地区，儿童的年龄构成差异均无统计学意义(P＞0.05)(表1)。儿童总体血红蛋白水平为(119.45±13.41)g/L，其中男性儿童为(119.50±13.20)g/L，女性儿童为(119.41±13.63)g/L，男女之间差异无统计学意义(F=0.22，P=0.64)。0～岁组血红蛋白水平为(118.10±14.15)g/L，1～岁组为(116.00±13.73)g/L，2～岁组为(120.93±14.10)g/L，3～岁组为(121.51±11.96)g/L，4～岁组为(121.80±11.45)g/L，不同年龄段儿童血红蛋白水平不同(F=15.64，P＜0.01)。2312名儿童中贫血487例，患病率为21.06%，其中男性儿童贫血243例，患病率20.75%，女性儿童贫血244例，患病率21.38%，不同性别间贫血患病率差异无统计学意义(χ2=0.14，P=0.71)。0～岁组贫血患病率为26.68%(191/716)，1～岁组29.95%(121/404)，2～岁组18.65%(69/370)，3～岁组14.36%(55/383)，4～岁组11.62%(51/439)，各年龄段之间差异有统计学意义(χ2=67.96，P＜0.01)。高收入地区儿童血红蛋白水平较中、低收入地区低，其中低收入地区儿童血红蛋白水平最高(P＜0.01);丘陵地区儿童血红蛋白水平较平原和山区高，其中山区最低(P＜0.01)。高收入地区儿童贫血患病率稍高于中、低收入地区，但差异无统计学意义(P＞0.05);山区儿童贫血患病率远高于平原和丘陵地区。2．4儿童贫血多因素分析多因素分析结果显示，排除年龄因素影响，儿童贫血状况与当地的经济水平及地理类型有关。低收入地区儿童贫血患病风险远低于高、中收入地区;山区儿童贫血患病风险远高于平原和丘陵地区(表2)。

湖北省农村5岁以下儿童贫血患病率为21.06%，远高于江苏省兴化市农村地区同年龄儿童的平均水平〔5〕。与其它研究〔6，7〕一致，儿童贫血患病率在性别间无显著性差异。2岁以下婴幼儿贫血患病率较高，2岁以后随着年龄增加患病危险逐渐下降，该变化趋势与其它研究〔5，8〕结果一致，但研究中1岁幼儿贫血患病率较1岁以下婴儿高，该结果与其它研究〔5，8〕存在一定的差异，原因有待进一步调查明确。来自不同地区的5岁以下儿童贫血患病状况存在差异。单因素分析显示高收入地区儿童贫血患病率稍高于中、低收入地区;而山区儿童贫血患病率远高于平原和丘陵地区。考虑儿童年龄因素可能存在混杂，采用多元logistic回归分析排除年龄的影响，结果显示，低收入地区儿童贫血患病危险远低于较高收入地区;山区儿童患病危险仍远高于平原和丘陵，但平原与丘陵地区无明显差异。一般来说，地区经济水平较高，人们生活及卫生条件较好，儿童的营养状况也相对较好。有研究显示〔7〕，家庭经济状况差，导致饮食结构不合理、膳食质量差且无力购买营养补充剂等，是儿童贫血发生的社会经济因素。但本调查结果显示，高收入地区儿童贫血患病率反而较低收入地区高。可能与高收入地区生活条件优越，儿童容易形成偏食、挑食、爱吃零食等不良饮食习惯，影响食物的正常摄入从而导致贫血有关;有研究显示，家庭经济状况对偏食行为的影响呈现两头分布，但经济条件较高儿童偏食现象出现率更高〔9〕。同时经济状况较好的地区儿童肥胖率也较高，而肥胖儿童贫血患病率明显高于正常儿童。山区儿童贫血患病率较平原和丘陵地区高，可能与山区经济状况相对落后，交通不方便，卫生保健设施不完善，人们生活条件差及卫生保健意识薄弱有关，但其真正原因仍待进一步研究分析。

本文作者：宋毅程茅伟李骏刘爽李十月吴连希龚晨睿工作单位：湖北省疾病预防控制中心卫生监测检验防护所

提起教育，其隐忧和显忧总让人感到心里沉重。近期，因工作关系，更让我亲历了这种感受。出版界一位志向不凡的专家策划出一套丛书，他和顾问们给这套丛书的定位是：中国人的精神读本。作为主编，我得按照这一定位所要求的编辑素质最少物色10名编辑。启事一出，应聘者如云。其中多是学生，而在读博士和硕士占了一多半。除了按常例登记和看作品以外，我在面试中同他们"闲聊"。我不是有意考人家，而是想通过交流来物色能够善于面对新思想新文化的编辑。因为深知常识的重要，所以我说的一些话题全是人文ABC，对精神生产者来说全是连入门都算不上的问题。如国家同人（不是"人民"）的关系、中国传统文化的本质、现代化的核心内容、思想启蒙的任务、知识分子的天职、《三国演义》和《水浒》中的暴民意识、国民劣根性的社会历史根源、中国传统文化的排他性和兼容性等等，其中连国人深感忧心的语文教育危机都提到了。尽管对精神生产者来说全是常识，但聊的结果却很是令人遗憾：他们中绝大多数人不懂这些常识。有些人觉得新鲜，可是不知如何回答；有些人觉得陌生，甚至感到奇怪；有些人现出孩子的天真，觉得深不可测的问题没必要提出来；有些人感到惊讶，觉得问题走出了纯文化思维的既定路线；有些人紧锁眉头，理不清那一团乱麻；有些人受到些启发，但新的思考中又充满朦胧。

当然，也有个别说得较好而让人心里为之一热的：知识分子要是都能像这样知道我们民族需要什么精神，那该多好啊！但是，面对绝大多数的上述情况，心里不免隐隐作痛：一，这些二三十岁的青年人，在研读期间正是奠立学术思想的时候，是影响其一生的时候，而思想资源如此贫乏，以后如何做学问呢？--这是文科，不是理科啊！二，他们已走入知识分子的行列，是民族精神食粮的生产者啊！我觉得带他们的导师是失职的，真想问他们的导师都是谁。可是转念一想：那又有什么用呢，他们的导师难道不也是我们教育的产品吗？师生们所缺的，难道不正是我们的教育所缺的吗？

我们的教育缺什么？缺理性！我们的教育，有求生的教育，这种教育给人以社会生存和政治生存以及自然生存方法，充满了计谋和韬略的同时，几乎把一切人文理性都变成工具理性，为求生而服务。我们的教育，有求美的教育，诗词歌赋，音乐绘画，都有相应的审美追求。我们的教育，有求善的教育，视善为做人的美德和追求，十分可贵。但是，我们的教育，最缺的就是求真的教育。

求真，就是穷其事物的本相，揭穿事物的实质，让人听个明白，看个明白，想个明白，做个明白，活个明白。为此，一切历史的和社会的伪饰都应该剥去。这个剥的力量就要靠理性。上帝没有给我们慧眼，人类历史的中没有航标，民族和社会要发展，每个个人要发展，只有靠理性。善是没有眼睛的，美也是没有眼睛的，在没有理性指导的情况下，它们往往会成为工具而被利用，与求美和求善的目标反向而行，此时再与求生汇合起来，形成控制人精神和行为的精神文化，什么样的人间祸殃都可能制造出来。我们民族的专制文化和民众身上的精神枷锁不正是这样产生的吗？

我们的民族缺少理性，教育也缺少理性，所以思想资源的匮乏是必然的。而越是匮乏就越是封闭，越是封闭就越是匮乏。这就使不少学人和教育共同陷入原地循环：用传统文化解释和研究传统文化，指导未来。结果，说来说去还是两千年如何如何，以后要如何如何，还得像以往如何如何。按说，经过五四之后，特别是在当前与世界接轨（主要应是思想文化接轨）的今天，这种封闭式的教育和研究方法应该改变了，可是为什么还继续存在而很少注入理性的活力呢？我们的理性素质太弱了，一代一代人的思想贫血症太重了。

一定要"补血"，这就需要现代化的"红桃K"：用人类最先进的思想文化，反观中国的思想文化、历史文化、政治经济和伦理道德，在同世界文化的大融合和大撞击中丰富自己，更新自己，壮大自己，发展自己。只有这样，我们的求美和求善才能拥有一双明亮的不受欺蒙的眼睛，我们的人文科学才不至于沦为纯粹的求生工具，我们的人文科学研究和教育才不会陷入原地循环。

摘要：缺铁性贫血是小儿最常见的一种贫血，以6～24个月婴幼儿发病率最高，严重危害小儿的健康。我院自2007年至2008年对30例小儿缺铁性贫血进行调查，其主要病因为新生儿储铁不足、铁摄入量不足、铁的吸收障碍、铁的丢失过多及生长发育因素等方面。其临床表现一般为皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床较明显。易疲乏，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等，严重者可出现肝、脾轻度肿大，消化系统、神经系统、心血管系统及细胞免疫功能降低等症状。对小儿缺铁性贫血的诊断可根据病史特别是喂养史、临床表现和血象特点，一般可做出初步诊断。进一步做有关铁代谢的生化检查有确诊意义。必要时可做骨髓检查。

关键词：缺铁性贫血小儿预防治疗

一、预防

主要是做好卫生宣传工作，使全社会尤其是家长认识到缺铁对小儿的危害性及做好预防工作的重要性，使之成为儿童保健工作中的重要内容。

主要预防措施包括：

1．1提倡母乳喂养，因母乳中铁的吸收利用率较高。

关键词妊娠再生障碍性贫血护理

再生障碍性贫血（下称在障）是一种骨髓功能减退或衰竭产生全血细胞减少及血小板减少的一类贫血，属于难治性贫血。再障对母体的危害为贫血，感染和出血以及体质虚弱等，为此在护理方面对母儿的安危起到非常重要的作用。目前大多数认为妊娠可使再障病情恶化[1]，我院产科曾收治六例妊娠合并再障，现将护理报告如下。

临床资料

1．1一般情况

1990年10月~1997年4月收治妊娠合并再障6例，年龄21~40岁，平均29岁，均为初产妇，其中2例为高龄初产，妊娠前已明确诊断为再障者4例，2例妊娠前一直不明原因贫血，于妊娠中期经骨髓穿刺证实为再障。6例新生儿均存活，临床资料见表一。

临床表现

［摘要］目的探讨不同剂量维生素A（VA）辅助治疗不同程度缺铁性贫血婴儿的疗效。方法分别选取2020年1月至2021年12月在本科营养门诊就诊的轻、中度缺铁性贫血婴儿各45例，均随机分为3个亚组（每组15名）即空白组、低剂量组（每天服用VA1500U）和高剂量组（每天服用VA2250U），连续服用1个月，分别对比轻、中度缺铁性贫血各亚组婴儿体内的血红蛋白（Hb）上升水平差异。结果对于轻度缺铁性贫血婴儿，低剂量组和高剂量组体内Hb上升水平明显高于空白组，差异均有统计学意义（P＜0．01），但低剂量组和高剂量组之间比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。对于中度缺铁性贫血婴儿，低剂量组和高剂量组体内Hb上升水平明显高于空白组，且高剂量组高于低剂量组，差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论对于轻度缺铁性贫血婴儿，每天服用1500UVA可以达到更好的辅助治疗效果，但当剂量增加至2250U，辅助治疗效果并未进一步提升；但对于中度缺铁性贫血婴儿，每天服用2250UVA可以达到更好的辅助治疗效果。

［关键词］维生素A；轻度缺铁性贫血；中度缺铁性贫血；剂量；血红蛋白

贫血是世界上一种最常见的营养缺乏症，也是一个严重的公共卫生问题［1］。小儿缺铁性贫血是儿科非常多见的一种疾病，又叫营养性小细胞性贫血，主要是因缺铁所致的血红蛋白（Hb）合成不足所致，3岁以下幼儿发病率高，且病情发展不明显，易被家长忽略［2－3］。营养调查显示，维生素A（VA）水平与缺铁性贫血具有相关性［4］。本研究分别选取同月龄轻度、中度缺铁性贫血婴儿，在用同剂量铁剂治疗的同时，予以不同剂量VA辅助治疗，分别观察其体内Hb上升水平差异，分析不同剂量VA辅助治疗缺铁性贫血疗效。

1资料与方法

1．1一般资料选择2020年1月至2021年12月在本院儿童保健科营养门诊就诊的轻度缺铁性贫血6月龄婴儿45例（女童21例，男童24例）和中度缺铁性贫血6月龄婴儿45例（女童21例，男童24例），以Hb＞90～＜110g／L判定为轻度贫血，Hb＞70～＜90g／L判定为中度贫血［5－6］。缺铁性贫血诊断符合儿童保健与发育行为诊疗规范，体内VA水平均在正常范围（＞0．30mg／L），且排除患有急慢性疾病或药物治疗婴儿。两种不同程度缺铁性贫血患儿分别随机分为3个亚组：空白组、低剂量组（每天服用VA1500U）和高剂量组（每天服用VA2250U），每组15例（女童7例，男童8例）。每组患儿性别、年龄等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。所有研究对象及家属均知晓本研究内容，且签署知情同意书。1．2方法所有婴儿均为人工喂养，未添加辅食，且均以元素铁（实验用蛋白琥珀酸铁）每天3mg／kg进行基础治疗，采用不同剂量VA干预1个月后检测各亚组婴儿体内Hb增长水平。1．2．1辅助治疗使用维生素AD滴剂（胶囊型）（伊可新，山东达因海洋生物制药股份有限公司生产，国药准字：H37022974）进行辅助治疗。主要成分：每粒含VA1500U、维生素D500U。空白组试验期不服用该药，低剂量组试验期每天服用1粒（1500U／d），高剂量组试验期2d服用3粒（2250U／d），均连续服用1个月。1．2．2Hb增长水平检测由经过统一培训的专业工作人员对所有患儿采集静脉血2mL，以EDTAK2抗凝，在1h内完成血常规检测。检测内容包括Hb、红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白量（MCH）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）和红细胞分布宽度（RDW）。所有标本均要求仪器质控后，才由专业人员进行检测。仪器与试剂为SYS－MEX2100血球分析仪及其配套试剂（生产厂家：日本SYSMEX公司）。计算出两次Hb水平差值，即该阶段Hb增长水平。1．3统计学处理所有数据采用SPSS13．0统计软件包处理，计量资料采用x±s表示。多组间比较采用单因素方差分析，各组间两两比较采用q检验，计数资料采用构成比表示，采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

化学、物理与生物毒素所致的溶血性贫血属于红细胞(RBC)外在因素导致的非免疫性溶血性贫血。本组疾病的临床特点是溶血表现常与全身其他系统和器官的症状合并存在，但临床医生有时可能因患者心、肺、肝、肾等重要器官病变严重，忽视溶血的症状与体征，这种情况尤其多见于急症抢救的患者［1］。因此，临床工作者有必要提高对这类溶血性贫血诊断和治疗的认识。

1常见化学物质所致的溶血性贫血

1.1铅中毒铅为灰白色的软金属，加热至400℃以上即有大量铅蒸气产生，在空气中迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O)，并凝集成铅烟尘，成为重要的空气污染源。金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。当摄入量过大时可引起中毒。铅中毒多由于职业接触引起，少数发生于意外事故。铅及其化合物主要经呼吸道吸入，也可经消化道进入体内。消化道吸收铅较呼吸道慢，但在饥饿状态下可加快。工业生产中所见的铅中毒多为慢性中毒。急性中毒可因大量服用含铅的中成药或婴儿啃吮含铅的涂漆玩具，在我国南方有用铅壶热酒引起急性铅中毒的病例报道。铅吸收入血后，约6%在血浆中与转铁蛋白和白蛋白结合，其余90%以上与RBC结合，与RBC结合的铅25%处于可移动状态。溶血发生机制可能主要与铅抑制某些巯基酶的活性有关，如铅对卟啉代谢有关的酶的抑制作用。铅不仅对血红蛋白(Hb)合成途径中酶的活性有不同程度的抑制作用，也通过诱导Hb氧化酶加速Hb分解。此外，铅可抑制RBC膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，使RBC内K+外漏。RBC内过多的Ca2+与骨架蛋白结合使膜变硬，变形性降低，在一定外力下RBC容易破裂。另有人研究发现铅作业工人的RBC带3、带4蛋白减少，使RBC内离子和水分丢失，从而使RBC寿命缩短。慢性铅中毒贫血的程度多为轻至中度，在儿童中较重。贫血多属正色素或低色素性，但患者血清铁并不减低。RBC脆性可减低，网织RBC轻度增加，RBC寿命比正常缩短约20%。骨髓穿刺涂片可见增生活跃，可有环状铁粒幼细胞，血涂片中可见嗜碱点彩RBC。此外，在卟啉代谢及Hb合成过程中出现一系列中间产物:RBC内游离原卟啉增高，尿中排泄及粪卟啉也增多，血中脱水酶活性下降。由于铅对珠蛋白合成亦有抑制作用，Hb电泳可显示HbF增高。一般血胆红素无明显升高。治疗主要针对铅中毒治疗，多采用驱铅疗法，依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)是目前驱铅的首选药物，但此药在少尿或无尿情况下禁用。其次是对症和支持治疗，轻及中度贫血一般不需特殊治疗。

1.2铜中毒铜是一种有色重金属，可溶于硝酸、浓硫酸、有机酸，加热后易被氧化成氧化铜。急性中毒主要见于吸入氧化铜或碳酸铜细粉尘或烟雾，其他为经消化道或皮肤的摄入中毒。如进食含铜绿的铜器存放过的食物，误服含铜农药等。此外，临床上常用硫酸铜作为催吐剂用于抢救服毒患者(一般催吐剂量为500mg)，若剂量大于1～2g即可引起铜中毒，人口服硫酸铜的致死剂量约为10g。又如皮肤受磷灼伤患者，临床医生常用5%硫酸铜清洗和湿敷创面，若用药时间较长或面积较大，亦可经皮肤大量吸收而发生铜中毒。肝豆状核变性(Wilson病)因先天性酶缺陷，肝内铜代谢异常，个别患者在疾病早期(儿童或青少年期)尚未被诊断时，因大量无机铜进入血液而发生急性溶血性贫血，成为疾病的首发症状，是人类疾病中无机铜引起溶血性贫血的代表性疾病［2］。正常人自肠道吸收的铜在血清中与白蛋白疏松结合并进入肝脏，大部分铜与α2球蛋白结合形成铜蓝蛋白，一部分铜由胆管排泄，小量铜由尿中排出，很少一部分继续留在血循环中。当摄入体内的铜超过肝脏的处理能力，铜就释放入血。铜能使RBC内通过戊糖代谢途径提供的还原型谷胱甘肽(GSH)减少，并可以严重抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性。由于RBC内存在的抗氧化物质减少，氧化自由基可对Hb及RBC膜造成损伤，使RBC可变形性降低，膜渗透性增加，因而使RBC寿命缩短。实验室检查可见Hb下降、血清结合珠蛋白降低，血浆游离Hb增多、血胆红素增高、血网织RBC增多以及血红蛋白尿、含铁血黄素尿等表现。口服铜盐急性中毒时，血清铜、铜蓝蛋白及尿铜高于正常，而肝豆状核变性患者的血清铜蓝蛋白则降低。口服铜盐中毒时应立即催吐、洗胃。洗胃前先给予用1%亚铁氰化钾溶液20mL口服，或用0.1%亚铁氰化钾溶液600mL加入洗胃液，使生成难溶的亚铁氰化铜。洗胃后再给予蛋清、牛乳等保护胃黏膜，用盐类导泻剂导泻。解救治疗可采用CaNa2-EDTA每日1g，加入50%葡萄糖溶液或生理盐水注射液20～40mL中静脉注射，也可溶于5%～10%葡萄糖溶液中静脉滴注，连续3d。青霉胺0.2～0.3g，口服，每日3次。此外，应加强对症治疗如输液、维持水电解质平衡、保护肝肾功能等。肝豆状核变性患者合并溶血，其发作通常是短暂的，并且有自限性，但个别患者溶血表现严重，并反复发作。

1.3砷化氢(AsH3)中毒砷化氢又名砷化三氢(胂)，是一种无色稍有大蒜味的气体，在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧，并生成三氧化二砷。砷化氢是强烈的溶血性毒物，主要经呼吸道吸入，随血循环分布至全身各器官，其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后，砷化氢部分以原形自呼气中排出;如肾功能未受损，砷－血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。临床表现主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛，皮肤及巩膜轻度黄染。RBC及Hb降低。尿呈酱油色，隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。重度中毒有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。贫血严重，网织RBC显著增多。尿隐血强阳性，血尿素氮明显增高，严重者出现急性肾功能衰竭。外周血片检查可见RBC碎片，并有明显的大小不一和畸形的RBC。RBC内变性珠蛋白小体(Heinz小体)可见增多，但RBC渗透脆性正常。砷化氢引起的溶血机制尚不十分清楚，一般认为血液中砷化氢90%～95%与Hb结合，形成砷－血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，RBC内还原型谷胱甘肽下降，导致RBC膜Na+-K+泵功能障碍，进而使RBC膜破裂，发生急性血管内溶血。处理原则为立即让患者脱离接触，给氧，保护肝、肾功能和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害，应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素，并用碱性药物使尿液碱化，以减少Hb在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭，重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法。根据溶血程度和速度，必要时可采用换血疗法。应注意巯基类解毒药物并不能抑制溶血，反而会加重肾脏负担，故应在中毒后数日溶血反应基本停止后再使用。

2常见物理因素所致的溶血性贫血

随着我国城市化和工业化进程的加快，现代工业化和现代交通的迅猛发展，环境铅污染的日趋严重，铅毒性作用已经成为影响儿童生长发育的重要因素。铅在体内的量超过一定水平就会危及健康，铅对全身各系统和血管有毒性作用，尤其对儿童危害性更大。主要累及神经、造血、胃肠道、肝脏、肾脏及心血管系统等，本文就铅对造血系统的影响作一分析，报导如下。

一、资料与方法

1．1研究对象

本院血液病房诊断为贫血患者共96例。其中男60例，女36例，增生性贫血10例，再障24例，溶血性贫血24例，缺铁性贫血24例，感染9例，脾亢5例。

1．2实验方法

1.2.1仪器和试剂：采有山东申讯七厂生产的MP-2型溶出分析仪，配制电脑和打印机。用配套的镀汞分析液2％Hcl，铅标准液(0.01ug／u1)，DH2O。

摘要：再生障碍性贫血是妊娠期的罕见合并症，常伴随孕妇及胎儿患病率及死亡率的升高。本文总结了北京协和医院自1986年以来确诊的三例妊娠合并再生障碍性贫血患者的的产前、产程中及产后并发症的处理，认为产科医师和血液科医师的密切配合、强有力的支持治疗、大剂量蓉生静丙预防感染和剖宫产同时子宫切除预防产后出血是妊娠合并再障患者处理中的有效手段。

再生障碍性贫血是妊娠期的罕见合并症，常伴随孕妇及胎儿患病率及死亡率的升高。本文总结了北京协和医院自1986年以来确诊的三例妊娠合并再生障碍性贫血患者的处理，得到一些经验和启迪，希望对今后类似患者的治疗提供一定的参考。

病历1：32岁，1/0，LMP94-12-28,EDC95-10-5,妊娠合并慢性再障，产后感染。患者1981年时诊断为再生障碍性贫血，1991年后在我院正规治疗，一直服用康力龙，妊娠前血象为Hb112-128g/l,WBC2.7-4.3X109/l,Plt45-69X103/ul，妊娠38天停用康力龙，Hb和Plt进行性下降，WBC变化不大，孕25+2周查Hb54g/l,WBC3.4X109/l,Plt17X103/ul，此后间断输新鲜血，Hb回升至60-80g/l。因患者骨盆出口狭窄，TO=71/2，拟行剖宫取子术，术前加强支持治疗，术前2日予单采血小板各1U，氢化可的松200mg。术前血象Hb91g/l,WBC3.2X109/l,Plt70X103/ul。孕38+2周于局麻+强化下行剖宫取子术，娩一男婴，Apgar评分1’和5’10分，身长49厘米，体重2600g。手术顺利，术中出血约300ml。手术当日予单采血小板1U。术后患者一直发热，T38.5℃左右，血培养（-），先后予头孢拉定、灭滴灵、特美汀、丁胺卡那等抗炎治疗无效，术后第八天患者体温突然升至39.5-40℃，用泰能治疗6天后好转。术后15天出院，出院时血象Hb71g/l,WBC4.5X109/l,Plt15X103/ul。出院后继续用康力龙治疗，我院随访至今，目前血象Hb110-120g/l,WBC3-5X109/l,Plt20-30X103/ul。

病历2：26岁，2/0，LMP95-3-16,EDC95-12-21,妊娠合并再障，产后感染，晚期产后出血（1000ml）。患者自幼偶有鼻衄，磕撞后易出现皮下淤斑，未就诊。92年人流及93年行乳腺纤维瘤剔除术时未发现异常。妊娠3+月时外院发现血小板低（75X103/ul），未治疗。孕39+6周来我院时查Hb88g/l,WBC5.1X109/l,Plt22X103/ul，拟诊为再障，予强的松60mgQd，同时间断输新鲜血支持，孕40+5周始予单采血小板1U，并先后营养饮食引产、催产素点滴引产、普比迪引产，均失败。孕41+1周人工破膜+催产素点滴引产成功，但临产后产程进展不顺利，潜伏期延长，急诊于局麻+强化下行剖宫取子术，娩一男婴，Apgar评分1’和5’10分，身长51厘米，体重3100g。手术顺利，术中出血约300-400ml。术前血象Hb94g/l,WBC5.4X109/l,Plt22X103/ul。术后用止血药、催产素、静脉抗生素等，患者一直发热，至术后5天体温达39.6℃，B超提示宫腔积血，宫腔拭子类肠球菌占90%，按摩宫底阴道流出较多宫腔积血，加强催产素及根据宫腔拭子药敏选用敏感抗生素，体温及宫腔积血一度好转，但产后10天再次发生宫腔大量积血继发感染，Hb进行性下降，低至39g/l，虽然加强输新鲜血Hb无回生，急行双侧子宫动脉栓塞，产后出血基本控制，但体温仍高。产后12天行骨穿确诊为再障，产后14天在静脉抗生素基础上加用蓉生静丙25g/dX3天，体温降至正常，产后22天出院。出院时血象Hb95g/l,WBC6.4X109/l,Plt41X103/ul，出院后失访。

病历3：33岁，3/0，LMP99-3-9,EDC99-12-16,妊娠合并再障，重度妊高症，早产。患者自幼易鼻衄，磕撞后易出现皮下淤斑，未就诊。92年人流及96年药流时未发现异常。本次妊娠孕18+3周时发现血象三系皆低，Hb48g/l,WBC4.3X109/l,Plt10X103/ul，孕22+3周骨穿证实为再生障碍性贫血，同时查PAIgG375ng/107PA(<128ng/107PA)。孕27周第一次入院，予强的松20mgQd，间断输新鲜血及板球，维持Hb60-80g/l,WBC3.2-4.3X109/l，Plt7-14X103/ul，孕28+1周出院后继续上述治疗，血象渐升，Hb80-90g/l,WBC3.9-4.9X109/l，但Plt较低，为4-8X103/ul,输血后可达20X103/ul，但下降较快。孕33+4周时，患者阴道少量出血伴不规律下腹痛，以先兆早产入院，予安宝、硫酸镁、普鲁卡因等保胎后好转，地塞米松促胎肺成熟，同时间断输新鲜血、板球及单采血小板。孕34+4周，患者出现血压升高，最高达160/100mmHg，尿蛋白100-300mg/dl，无头晕眼花等症状，予硫酸镁、心痛定等解痉、降压治疗，血压控制不满意，孕35+1尿蛋白定量为1.1g，三天后升至11.12g，考虑终止妊娠，积极术前准备。术前继续支持治疗，并于术前3天予大剂量蓉生静丙（0.8g/Kg/d,实际用量55g/d）预防感染。术前血象Hb92g/l,WBC3.0X109/l,Plt25X103/ul。孕36周在全麻下行剖宫取子术及次全子宫切除术娩一女婴，Apgar评分1’和5’10分，身长48厘米，体重2750g。手术顺利，术中出血约400ml。手术当日予单采血小板，术前2U，术后2U及新鲜血400ml、静脉抗生素，患者恢复良好，无产后发热及出血，血压恢复正常，术后9天出院，出院时血象Hb61g/l,WBC3.4X109/l,Plt14X103/ul。

讨论

【摘要】贫血是肺癌患者常见的合并症。对肺癌患者的生活质量及生存率产生影响，加重肿瘤细胞乏氧。可引起肿瘤细胞在基因水平发生改变，诱导侵袭性表型的产生，进而造成肿瘤耐药和进展。中医认为与脾肾亏虚有关。目前临床主要应用两种方法纠正贫血，输血及应用rhEPO，但都有其局限性。临床观察表明中西医结合提高肺癌患者生活质量，减轻贫血有着较好的效果，在临床治疗中有一定的优势。

【关键词】肺癌贫血虚劳虚损血虚中西医结合综述

肺癌每年新发病例接近120万［1］。近半个世纪以来，肺癌的发病率和死亡率呈迅速上升趋势，到20世纪末，肺癌已占恶性肿瘤死亡的首位。贫血是癌症的常见并发症。欧洲癌症贫血调查(EuropeanCancerAnemiaSurvey，ECAS)对15367例欧洲肿瘤患者进行了研究，以血红蛋白<12g/dL为诊断标准，在各种实体瘤中，妇科肿瘤贫血的发生率最高为81%，其次为肺癌77%［2］。由于铂类药物的广泛应用，肺癌中贫血的发生率逐渐增高，而贫血与肺癌患者疲乏、生活质量下降相关，并能引起或加重肿瘤细胞乏氧从而影响肺癌治疗疗效，导致患者生存期下降。

1贫血对肿瘤及治疗的影响

正常组织的氧耗与供给平衡，而肿瘤组织的氧耗大于供给［3］。Kelleher等［4］证实了贫血性乏氧的存在，发现随着血红蛋白(Hb)的降低，肿瘤组织的氧分压显著下降，当Hb从14.5g/dL下降至9.5g/dL时，组织乏氧(PO2<2.5mmHg)的发生率从21%升高到76%。

1.1对肿瘤的影响在乏氧状态下，肿瘤细胞可以发生基因组的点突变、基因扩增、染色体异常以及多倍体形成，其结果是基因组的不稳定性增加，新的基因突变体形成，进而引起蛋白质组的改变，结果在选择压力的作用下肿瘤的侵袭性增强，导致肿瘤进展［5］。乏氧还可以引起血管生成增加以及细胞信号传导途径的激活，这些同样可以促进肿瘤的存活和侵袭转移［6］。而肿瘤进展后，进一步加重肿瘤的乏氧，这就形成了一个恶性循环。

摘要：目的观察升血散治疗肾性贫血的临床效果。方法将44例肾性贫血患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用西医常规治疗，治疗组口服升血散，2个月为1个疗程。观察治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、血清肌酐(Scr)的变化情况。结果治疗组总有效率为95.45%，对照组72.72%，两组比较，差异有统计学意义(P<0.05);同时升血散在调整血压、稳定肾功能方面明显优于对照组。结论升血散可有效治疗肾性贫血。

关键词：肾性贫血;升血散

肾性贫血是各种原因引起的慢性肾功能衰竭所必然发生的表现之一，目前西医的治疗主要是用重组人促红细胞生成素(EPO)及补充铁剂、叶酸等。笔者自2005年3月至2008年12月对肾性贫血22例采用口服升血散治疗，收到良好的疗效，现总结如下。

一、资料与方法

1.1病例选择标准(1)慢性肾功能不全患者，血清肌酐(Scr)>178μmol/L，诊断标准参照原发性肾小球疾病及诊断标准，慢性肾衰的诊断标准及疗效标准[1];(2)贫血：血红蛋白(Hb)<100g/L，诊断标准参照国内贫血常用标准[2]，同时具有慢性肾功能不全，肾性贫血的症状和体征。

病例排除标准：(1)Scr、Hb不在上述范围。(2)未能控制的严重疾病如心力衰竭、肝脏疾病、血液系统疾病及肿瘤等。