帕金森病范文10篇

【摘要】帕金森病的防治已成为当前临床的重点工作。长期以来，对于多系统多基因紊乱的疾病，临床治疗过程中的作用机制尚未弄清楚；对疾病的长期效果和不良作用也未完全弄清楚。半个世纪以来，分子生物学研究从基因和细胞水平阐明疾病发生发展的规律，揭示异常细胞和正常细胞之间的差异，意识到大多数疾病是体细胞突变导致后天获得的遗传性全身疾病，由此而来，疾病治疗观念便发生了根本性的转变，综合治疗系统观应运而生。现代系统方法论认为，世界的复杂性在于系统的复杂性，它将研究和处理的对象作为一个系统来对待，来分析其结构和功能，研究系统、要素、环境三者相互关系和变动的规律性。掌握研究对象（系统）的整体性、关联性、开放性、目的性及动态平衡性等基本特征。所以有学者认为：决定疾病发生发展的，不仅仅在于器官、组织、细胞、基因等各种要素的性能，更重要的是要素和要素之间，要素与系统之间，系统和环境之间的相互联系和作用，考察疾病的本质，必须把注意和焦点放在相互联系和相互作用上。上述说法也就是疾病研究要从系统水平进行考察，而不是局限于单个细胞或基因的功能行为。对于帕金森病（Parkinsondisease,PD）的治疗，当前药物治疗、手术治疗、中医治疗、康复治疗和心理治疗等构成了现代治疗学的支柱，各种手段互有特点，互为补充。随着分子生物学技术的发展，作为生物医学前沿的人类基因组计划研究步入实质性阶段，基因治疗成为热门。研究表明帕金（Parkin）基因是引起遗传性帕金森病的罪魁祸首。这一发现为今后人类对付帕金森病提供了新的治疗目标。PD的基因治疗手段,目前包括向脑内移植能提高纹状体DA水平的各种酶类基因以及能促进黑质神经元存活的神经营养因子等基因的运载细胞,或将这些基因通过病毒性载体直接注入脑内（如纹状体、丘脑底核等）,均展示了良好的应用前景,基因治疗给人类带来巨大的革命。从帕金森病的综合治疗可以看出，以系统观的角度来探讨患者存在的主要矛盾及发生发展和治疗方案存在的问题，采取系统化方案，是今后帕金森病治疗的理想方法。本文介绍了帕金森病的发生发展过程以及其综合治疗的前景。

【关键词】系统观；帕金森病；综合治疗

帕金森病（Parkinsondisease,PD）,又名震颤麻痹（paralysisagitans）,是一种常见的中老年神经系统变性疾病。随着人口的老龄化,其发病率呈逐年上升趋势,每年以5万例的速度递增,给家庭和社会都造成了负面影响。随着社会老龄化日益加重,PD患者及致残率在世界范围内显著增加。美国约有50万PD患者，而中国则有接近200万PD患者,并且每年仍有20万新人群发病。如不及时进行有效的治疗,病情呈慢性进行性加重,晚期往往全身僵硬,活动受限,严重影响老年人的生活质量。

1帕金森病发生、发展的系统观

所谓系统是指若干要素按一定的结构相互联系组成具有特定功能的有机整体，而这个整体本身又是它所从属的一个更大系统的一个组成部分。系统科学的观点，就是要求把研究对象视为系统，把事物的普遍联系和永恒运动看成一个整体过程，全面的把握和控制，综合探索系统中要素与要素、要素与系统、系统与环境、系统与系统的相互作用和变化规律，把握住对象的内环境与外环境的关系，以便有效地认识和改造对象［1］。任何系统都是开放的系统，每一个系统的存在的整体性、层次性及动态平衡性等基本特征。一个生物学意义上的人，也完全可以看成是一个开放系统。这一系统本身就由各个子系统（循环、呼吸、消化等系统）组成，各系统之间并非独立存在，有相互影响、相互制约的关系，这一大系统和外界进行不断的物质和能量的交换，借以维持自身的稳态，达到功能的最优化，即生存质量最佳化。所以有学者认为：决定疾病发生发展的，不仅仅在于器官、组织、细胞、基因等各种要素的性能，更重要的是要素和要素之间，系统和环境之间的相互联系和作用，考察疾病的本质，必须把注意和焦点放在相互联系和相互作用上［2］。上述说法就是从系统水平进行考察，而不同局限于单个细胞或基因的功能行为。西医理论认为年龄、吸烟、环境因素、杀虫剂、遗传因素、免疫、自由基是帕金森病的六大致病要素。皮质－基底节－丘脑－皮质环路的改变是PD发生、发展的基础。正常情况下,中脑黑质对大脑皮质－基底节－丘脑－皮质环路起重要的调节作用。这一环路包括直接通路和间接通路,前者由皮质经纹状体（壳核）直接到达GPi和黑质网状部（substantianigraparsre2ticulata,SNr）,然后经丘脑回到皮质;后者皮质的兴奋依次通过壳核、苍白球外侧部（parsexternaoftheglobuspallidus,GPe）和STN到达GPi和SNr,然后经丘脑返回皮质,而来自黑质致密部（substantianigraparscompacta,SNc）的多巴胺能神经元的兴奋对这两条通路起兴奋或抑制作用,对间接通路通过D2受体起抑制作用,对直接通路通过D1受体起兴奋作用。基底节内非多巴胺递质通路中除STN到GPi、SNr为谷氨酸能兴奋性投射外,其余均为氨基丁酸能抑制性投射［3］。而PD状态下,SNr多巴胺能神经元减少使GPi、SNr传出冲动增加,尤其是STN至GPi、SNr兴奋性通路活动的增强可能是GPi、SNr传出冲动增加的主要原因,而GPi、SNr至丘脑的冲动为抑制性的γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid,GABA）通路,最终导致丘脑皮层通路被过度抑制,从而出现一系列PD症状表现［3］。传统的中医理论认为帕金森病主要病变在肾、脾、肝三脏。因“肾主骨,生髓,上荣于脑”,肾虚则脑髓不足,反应迟钝,动作徐缓；“脾主肌肉”,为气血生化之源，脾虚则气血亏乏，肌肉失养，加之脾失运化水湿停蓄,浸渍腠理,导致肌肉强劲拘挛而失其柔韧。脾胃虚弱,痰湿内盛,肾精不足,气血亏虚,不能涵养肝木,致虚风内动,震颤由是而生。肾亏脾虚是发病关键,风痰、水湿、瘀血停蓄是使病情加重的因素。总之,大多数学者对于PD的研究都倾向于多因素作用的结果，因此对于PD的研究需要更多深入、广泛的研究。

2系统方法论原则对治疗的思路指导

帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)在60岁以上人群中约有1%患病，且呈逐年增长趋势，该病主要表现为运动缓慢、肌肉强直和静止性震颤。临床工作中PD的诊断依赖于病史及体格检查，而许多神经退行性疾病都伴有类似帕金森病的运动症状，致使PD的诊断和鉴别诊断相对困难，特别在疾病早期阶段［1］。自20世纪70年代以来，神经影像学有明显发展，包括利用MRI、经颅超声(transcranialsonography，TCS)、SPECT/CT和PET/CT对大脑进行结构、功能和分子成像以达到早期诊疗从而改善预后的目的，本文拟对其在PD的相关进展作一综述。

1MRI

MRI是无创的，相对快速且没有辐射。随着科学技术的不断发展，磁共振成像在近十余年间取得长足进步，不仅是结构性MRI中PD特征性征象的发现，功能性MRI也为PD的诊断提供可视化和定量化的检查结果。1．1基于体素的形态学测量(voxel-basedmorphometry，VBM)PD以黑质神经元受损为主要病理特征，随着疾病进展，病变逐渐向边缘系统等各个脑区扩展致使灰质不同程度的萎缩，VBM借助SPM软件平台的全自动图像后处理技术，通过量化灰质体积(greymattervolume，GMV)较为直观敏感地比较受试者全脑灰质结构的差异以达到鉴别诊断及监测疾病进展的目的［2］。Duncan等［3］认为PD患者的特定神经网络结构中的GMV均有所减少，这为帕金森病的病理基础提供了形态学依据，但尚不能通过GMV的变化区分早期PD与健康对照组。VBM提示帕金森型多系统萎缩(Parkinsonvariantofmultiplesystematrophy，MSA-P)灰质萎缩主要集中在双侧壳核、屏状核、岛叶、中脑和丘脑，而PD的额叶、顶叶、枕叶和边缘叶GMV降低更明显，虽均为神经退行性疾病，两者的灰质萎缩模式各有不同，VBM一定程度上提高了鉴别神经退行性疾病的敏感度和特异度［4］。另一方面，Yang［5］等研究者通过VBM发现伴有快速眼球运动睡眠期行为障碍(rapideyemovementsleepbehaviordisorder，RBD)的PD患者右侧颞上回的GMV较无RBD的患者明显减少，这可能是VBM用于鉴别PD的另一着手点。1．2磁共振波谱(magneticresonancespectroscopy，MRS)MRS是当前唯一的研究人体器官组织代谢生化改变及化合物定量分析且对人体不造成损伤的影像学检测方法，已广泛运用于活体组织代谢与功能测定，其主要是通过N-乙酰天门冬氨酸(n-acetylaspartate，NAA)、γ-氨基丁酸(Gam-ma-aminobutyricacid，GABA)及肌酸(creatine，Cr)等主要代谢产物在频谱上产生的共振峰的不同，分别计算各波峰下面积半定量检测特定代谢物浓度来分析组织代谢的变化。NAA在脑组织内几乎全部位于神经元内，是目前公认的反映神经元功能的标志物，其浓度的降低提示神经元的破坏，Cr在各种病理状态下其浓度保持相对稳定，故一般作为MRS研究的内参物;与健康人比，PD患者的基底节NAA/Cr水平降低，在不同亚型之间也有明显差异［6］。GABA可能与PD的运动症状有关，四肢僵硬型PD较混合型PD显示出较高的GABA水平，而较高的GABA水平可能意味着相对缓慢的疾病进展和更好的预后，可利用MRS及时监测GABA水平的变化以估计PD的进展情况［7］。MRS作为PD鉴别诊断、评估预后的一种辅助检查技术，在PD的研究中具有重要价值。但现今众多研究结论尚存在一些争议，这可能与代谢物信号分析方式及计算方法不同有关。1．3磁共振弥散加权成像(diffusionweightedimaging，DWI)DWI现被广泛用于测量水分子在生物组织中的随机运动，表观扩散系数(apparentdiffusioncoefficient，ADC)是定量水扩散快慢的主要参数，可通过ADC的变化可检测壳核等神经组织的微结构损伤与否。壳核ADC值在区分PD与MSA-P、健康对照组时有很大价值，灵敏度可达70%～100%，特异度可达85%～100%，但不同研究之间的技术和方法以及研究对象的临床特征存在差异，使得难以直接比较各研究结果［8］。DWI也得到Seppi等［9］的认可，其认为DWI可作为MSA-P神经变性的潜在替代标志，从而与PD鉴别开来。磁共振弥散张量成像(Diffusiontensorimaging，DTI)则是在DWI的基础上根据方向通过多个系数构建的三维成像，用于提供更精细的组织微结构并评估白质束的完整性，其主要通过测量平均弥散率(meandiffusivity，MD)和各向异性分数(fractionalanisotropy，FA)提示有关组织受损的信息，MD和FA分别反映水分子在组织内运动的程度及方向性［10］。有研究认为DTI可以由此量化特定灰质和白质区域的损害，这可能有助于在临床上区分进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy，PSP)、MSA-P和PD，并可以用来监测神经退行性疾病的进展［11］。但Chan［12］等发现帕金森病患者和正常人的MD无差异，且PD和健康对照组之间FA值存在重叠，没有单一的FA值同时具有较高的阳性预测值和阴性预测值，评估黑质FA系列测量值是否可作为疾病进展和治疗反应的客观监测指标还需进一步的纵向研究。1．4磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging，SWI)铁可以游离或结合的方式存在于神经元或胶质细胞中，PD患者脑内铁沉积异常，过量的铁可通过产生自由基的方式对神经元造成损害，由此铁被认为在PD的发病机制中起关键作用，越来越多的研究支持铁成像可作为神经元丢失的标志性影像之一。SWI上有两个有可能区分PD和不典型帕金森综合征(atypicalParkinsoniansyndromes，APS)的影像特征:“燕尾征”和壳核低信号，“燕尾征”是指健康人黑质(substantianigra，SN)腹外侧部高信号周边的两条状低信号影，PD“燕尾征”的缺失有利于进一步提高PD的诊断准确性。“燕尾征”与临床金标准显示较好的一致性(K=0．72)，壳核低信号与临床金标准符合率较低(K=0．26)，同时联合两者对PD诊断的敏感性和特异性分别为97．4%和83．3%［13］。壳核低信号与Tinetti平衡与步态量表(评估失衡的严重程度和跌倒风险)总评分呈正相关，提示它可能对临床进展的前瞻性评估有意义［14］。

2TCS

德国的Becker［15］第一次提出TCS并将其用于PD的诊断，黑质高回声(substantianigrahyper-echogenicity，SN+)是TCS的半定量指标，代表了黑质回声信号的增强。一篇纳入了39篇研究的Meta分析显示SN+在区分PD患者和健康人方面具有很好的敏感性(85%)和特异性(89%)［16］。有研究提出SN+出现在PD临床阶段之前，与疾病的进展无关，因此，即使在临床症状不够明显的情况下，SN+也可成为PD非常早期诊断的一个稳定标志物［16～18］。值得注意的是，SN+不是PD的特异性标志，在健康人及特发性震颤(essentialtremor，ET)、路易体痴呆(dementiawithLewybodies，DLB)及皮质基底节综合征(corticobasalsyndrome，CBS)患者中也可观察到［17］，因此TCS并不能作为鉴别以上疾病的有效工具。另外，部分受检者受颞骨声窗条件限制，图像显示不良，且TCS的实际运用中受操作者的经验影响较大，这些都可能阻碍TCS的临床应用［18］。尽管有以上诸多限制，TCS还是因其操作方便、无创、价格低廉等优势被广泛应用，这就为我们及时更新TCS相关新技术提出了挑战。

3放射性核素显像(radionuclideimaging，RI)

帕金森病是一种中老年人常见的运动障碍疾病，起病缓慢，逐渐进展，作为首选的药物治疗是整个治疗过程中的主要治疗手段。然而，在发病和治疗过程中，某些药物会引起或加重病情，因此需要高度关注药物的规范合理使用、相互作用和不良反应等。临床药师作为医疗团队成员，应发挥药学人员的专业特长，对药物治疗方案进行全程监护和优化，协助医生为患者提供安全、有效、经济的药物治疗。本文就临床药师对1例帕金森病患者实施的药学监护总结分析如下。

1病例资料

患者，女，68岁，主因行走缓慢伴四肢不自主抖动1年余于2011年12月21日以帕金森病收住院。入院查体:体温(T)36．3℃，脉搏(P)70次•min－1，呼吸(R)19次•min－1，血压(BP)110/70mmHg。神经系统查体:神清，精神差，言语不清，声音嘶哑，查体欠合作，慌张步态，颈有抵抗，Kerning征(－)，Brudzinski征(－)，双瞳孔等大正圆，左∶右=3．0∶3．0mm，双眼球各方向运动自如到位，双侧对光反应灵敏，双侧面肌对称，伸舌居中，咽反射迟钝，四肢肌张力高，双上肢肌力4级，双下肢3+级，双上肢腱反射活跃，双下肢腱反射正常，双侧指鼻试验、跟膝颈试验不合作，全身深浅感觉、皮层复合感觉检查未见明显异常，双侧Babinski征(－)。既往史及用药史:高血压病1年余，血压最高达210/110mmHg，2010年7月始长期服用利血平2片，bid或tid;2010年11月被诊断为帕金森病，开始服用多巴丝肼(美多巴)0．125g，bid，后期自行调整为0．25g，bid;长期服用脑心通、银杏叶片、复方丹参片等;睡眠障碍时，睡前服用艾司唑仑1mg。不良反应史:服用美多巴时出现胃部不适和性欲亢进的不良反应。否认糖尿病、心脏病病史。入院诊断:帕金森病，高血压病3级(极高危组)。入院后给予多巴丝肼(美多巴)0．125g，bid，后减为0．0625g，tid，金刚烷胺0．1g，bid，氨氯地平5mg，qd以及其他辅助和对症支持治疗，治疗10d后，症状明显缓解，出院后继续治疗。

2临床药师开展药学监护

2．1美多巴服药时间及注意事项该患者在入院前诊断为帕金森病(虽然2010年7月开始服用利血平，同年11月诊断帕金森病，但家属诉在服利血平前已有帕金森病症状，未就诊)，服用多巴丝肼治疗，在治疗过程中，因症状控制不佳，自行加量，并出现头痛、头晕等症状。此次入院后，医生调整剂量，临床药师同时做好用药指导，美多巴的服药时间为餐前1h或餐后1．5h，同时避免与高蛋白饮食同服，如与牛奶、鸡蛋等错开服用。

2．2金刚烷胺的选择及服药时间此患者帕金森病症状的表现为四肢抖动和活动困难，查体尤以下肢的肌张力高为著，且有利血平服药史。依据金刚烷胺对肌强直和运动迟缓比抗胆碱药更为有效［1］和其对药物诱发的锥体外系疾患有效，与医生沟通后建议联合金刚烷胺0．1g，bid，最后一次于下午4时前服用。

摘要:目的:基于古今医案云平台，探讨中医治疗帕金森病(parkinson'sdisease，PD)的用药规律。方法:以湖南省中医药研究院附属医院脑病科于2015年1月至2020年6月住院治疗PD的医案为数据来源，选取中医药治疗PD中药方剂。结果:选取180例PD患者临床方剂进行数据分析，患者年龄集中在60岁以上，比例为88．9%;中药方剂涉及中药226味，方剂中药物使用频次≥60次的前3位药物为白芍、当归、丹参;药物组合频次位于前3位的为“白芍－当归”“白芍－丹参”“枸杞子－白芍”。四气以温、平性药物为主，五味则以甘最多，归经以肝经频次最高。关联分析出现频次最高为白芍配伍当归;聚类配伍可将药物聚为6类，药物功效分析主要为平抑肝阳。结论:中医治疗PD多用温性、平性的药物，五味则以甘、辛最多，主归肝经，常以白芍、当归、丹参、枸杞子相互配伍，主要功效为平抑肝阳、养血柔肝，根据兼证不同，佐以滋补肝肾、潜镇熄风、益气健脾等。

关键词:帕金森病;中医药疗法;数据挖掘;用药规律

帕金森病(parkinson'sdisease，PD)是一种好发于中老年人的神经系统疾病，由于神经系统发生病变，进而出现动作迟缓、静止性震颤、姿势及步态异常、感觉甚则精神障碍等运动及非运动性症状，对其运动系统、神经系统等造成严重影响，严重者可导致其生活无法自理［1］。目前，西医是多采用左旋多巴制剂、美多芭制剂为主的多巴胺替代治疗，但只能缓解症状，无法阻断病情进展［2］，且长期服用存在不良反应多及耐药等问题。中医药因其辨证施治和灵活用药，在治疗帕金森病具有一定优势，且被越来越多患者接受。本研究基于古今医案云平台进行数据挖掘，对临床中医药治疗帕金森病的用药规律进行分析，以期进一步指导临床用药。

1资料与方法

1．1数据来源以湖南省中医研究院附属医院脑病科于2015年1月至2020年6月于住院治疗PD的医案为数据来源，参照中华人民共和国中医药行业标准《中医内科病证诊断疗效标准》进行筛选，共收录医案180例，涉及方剂180首，中药共计226味。1．2病案纳入标准①以头部或肢体摇动、颤抖为主要临床表现，入院中医诊断明确诊断为“颤证”;②所有病例均有相应辅助检查结果确诊为PD;③服用中药治疗，未服用西药长期干预，疗效评定为治愈或明显好转者;④诊疗信息全面详细者。1．3病案排除标准①入院诊断不明确者;②治疗疗效不明确的中药方剂;③符合纳入标准但未服用中药者或服用西药长期干预者。1．4统计学方法本研究采用中国中医科学院研制的“古今医案云平台(V2．0)”软件进行数据发掘。中药规范化处理:如“制首乌”规范为“何首乌”，“桑葚子”规范为“桑椹”等;将所收集的处方进行筛选核对后依次录入“数据管理”模块中的“方剂管理”中，运用频次统计、组方规律、聚类配伍、四气五味及归经等多种分析方法对其进行挖掘。

2结果

【关键词】肉苁蓉;1甲基4苯基吡啶离子;帕金森病;生存率

帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）是中枢神经系统进行性变性疾病。一旦出现临床症状，其黑质纹状体系统多巴胺神经元已经减少了60%～80%。尽管神经科学家采取包括左旋多巴制剂在内的各种治疗方法，但目前所有的研究都提示无法阻止其进展。生长抑制和DNA损伤诱导基因153（growtharrestandDNAdamageinducedgene153,GADD153）是调控细胞凋亡的一种重要蛋白，在细胞内质网应激等应激状态下大量表达并转位于细胞核［1］。本研究观察了肉苁蓉提取物对1甲基4苯基吡啶离子（1methyl4phenylpyridiniumion,MPP+）介导的SHSY5Y多巴胺能细胞系损伤的保护作用及对GADD153表达的影响，并探讨了其对帕金森病的神经保护作用。

1材料与方法

1.1材料肉苁蓉提取物，上海市东方科技公司产品，PBS稀释成10mg/ml，22μm滤膜过滤灭菌；MPP+，Sigma公司产品，无菌蒸馏水稀释成4mol/L；胎牛血清、达尔伯克改良伊格尔培养基（Dulbecco''''smodifiedeagle''''smedium,DMEM）、胰蛋白酶，均为Gibco公司产品；GADD153小鼠抗人单克隆抗体，SantaCruz公司产品；小鼠抗人βactin单克隆抗体，Sigma公司产品；甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium,MTT），荷兰Duchefa公司产品；反转录试剂盒（reversetranscriptasepolymerasechainreaction,RTPCR），MBI公司产品；SHSY5Y细胞，复旦大学神经生物学国家重点实验室黄芳老师惠赠。

1.2实验方法

1.2.1细胞培养及分组SHSY5Y细胞每2～3d用10%DMEM培养液换液1次。待细胞增长至80%融合时，用0.25%胰酶消化细胞，按1×105分瓶传代，置于5%CO2的细胞培养箱中。实验用细胞分为对照组、MPP+组和肉苁蓉提取物不同浓度组。用DMEM培养液将MPP+按1∶10梯度稀释成400mmol/L，按1∶100体积比例加入96孔板或6孔板中，使MPP+终浓度分别为0.25、0.5、1、2和4mmol/L。肉苁蓉提取物用DMEM培养液按1∶10梯度稀释成1mg/ml与10μg/ml两个工作浓度。按1∶100加入96孔板或6孔板中，使终浓度分别为1、10和100μg/ml。6孔板每孔总体积为2ml，96孔板每孔总体积为200μl。每项相同实验均重复3次。

摘要：帕金森病属于中医老年颤证的范围。病机属于本虚标实，本虚为肝肾不足，气血两虚，标实为风火内生，痰瘀阻络，本虚标实，但以本虚为本；筋急风动为病理关键，只有导致筋脉失养，影响筋脉的正常舒展挛缩，失却自如保持动静的能力，才能导致颤振的发生。所以在帕金森病早期可以采取柔肝缓痉的治法，到疾病后期采取滋补肝肾的方法，以达到濡养筋脉、补益肝肾的结果，取得标本兼治的效果。

关键词：帕金森病；滋补肝肾法；柔肝缓痉法

帕金森病，是中老年常见的神经系统变性疾病，是一种黑质和黑质纹状体通路变性的疾病。临床上以静止性震颤、肌强直、运动减少和体位障碍为主要临床特征。随着社会人口老龄化的进展，本病的发病率有逐渐上升的趋势。其致残性和智能减损，给患者造成极大的痛苦，亦给家庭和社会带来沉重的负担。帕金森病可归为中医颤证、震掉、振栗、颤振等范畴。《内经》对本病已有认识。《素问·至真要大论》曰：“诸风掉眩，皆属于肝。”《素问·脉要精微论》有“骨者，髓之府不能久立，行则振掉，骨将惫矣。”明·王肯堂在《证治准绳·颤振》中精辟地指出：“颤，摇也；振，动也。筋脉约束不住而未能住持，风之象也”，“此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多。夫老年阴血不足，少水不能制盛火，极为难治。”由于主要在老年期、老年前期发病，故1991年，中医脑病界统一命名为“老年颤证”［1］。对帕金森病历代论述颇多，临床证治更是仁者见仁，智者见智。笔者在这里提出滋补肝肾法与柔肝缓痉法配合治疗帕金森病。

1病因

1.1年老体虚中年以后，脾胃渐损，肝肾亏虚，精气暗衰，筋脉失养；或罹患沉疴，久病体弱，脏腑功能紊乱，气血阴阳不足，筋脉失养，虚风内动。

1.2情志过极情志失调，郁怒忧思太过，脏腑气机失于调畅。郁怒伤肝，肝气郁结不畅，气滞而血瘀，筋脉失养；或肝郁化火生风，风阳暴张，窜经入络，扰动筋脉；或因思虑太过，则损伤心脾，气血化源不足，筋脉失养。

摘要：目的了解轻中度帕金森病患者的自我管理水平及影响因素，为实施提高患者的自我管理水平对策提供参考。方法采用帕金森病自我管理问卷、日常生活能力问卷、慢性病自我效能量表、社会支持评定量表、非运动症状量表调查207例轻中度帕金森病患者。结果轻中度帕金森病患者自我管理得分56．52±16．66；患者自我管理与日常生活能力、社会支持、自我效能呈正相关，与非运动症状呈负相关（均P＜0．01）。自我效能、日常生活能力、非运动症状、社会支持是帕金森病患者自我管理的主要影响因素（均P＜0．01）。结论轻中度帕金森病患者自我管理水平亟需提升，其影响因素较多。应建立系统化、个体化的自我管理方案，以提高患者的生活质量。

关键词：帕金森病；自我管理；自我效能；日常生活能力；社会支持；非运动症状

帕金森病（Parkinson′sDisease，PD）可影响患者身体、认知状况、心理状态及社交等各个方面，给社会和家庭带来严重的经济和精神负担。其治疗目标以提高患者生活质量、减轻症状、减少患者失能为主［1］。自我管理是个体每日所必须完成以控制、减少疾病对身体健康影响的任务。良好的自我管理可以减少慢性病患者住院次数，延缓疾病进展以及减少并发症发生，同时可以节约医疗资源，在慢性疾病中已得到证实［2］。我国帕金森病治疗指南（第四版）［3］指出，在帕金森病早期，积极参与自我管理的帕金森病患者其症状（包括运动症状及非运动症状）可得到明显改善，同时可有效改善其生活质量。在疾病晚期，帕金森病患者多合并认知障碍和失能，患者多丧失自我管理的能力，因此了解早期帕金森病患者的自我管理能力及影响因素尤为重要。目前国内外学者对帕金森病的自我管理研究以调查服药依从性为主［4－5］，对患者运动、日常管理、情绪管理等方面的自我管理研究涉及不多。本研究对轻中度帕金森病患者自我管理进行调查，旨在为指导患者自我管理干预提供参考。

1对象与方法

1．1对象

采用便利抽样法，选取2019年8月至2020年9月北京协和医院神经内科门诊就诊的轻中度帕金森病患者为研究对象。纳入标准：①确诊原发性帕金森病，且服用帕金森病药物时间≥3个月；②Hoehn－Yahr分级1～3级［6］；③日常生活自理能力得分＞40分［7］，能理解并独立或在家属配合下回答问题；④知情同意，自愿参与本研究。排除标准：危重或合并精神疾患、听视力障碍。样本量计算：依据样本例数为影响因素的5～10倍，本研究影响因素为20个，考虑到20％无效样本，所需样本量n＝20×（5～10）／0．8＝125～250例。本研究共纳入207例患者，男111例，女96例；年龄32～87（59．32±9．45）岁。汉族190例，其他民族17例；已婚186例，未婚／离异／丧偶21例；居住地为城市158例，乡镇23例，农村26例；医疗付费为公费19例，医疗保险145例，新农合30例，完全自费13例；独居18例，与配偶居住154例，与子女居住31例，其他4例；每月药物费用＜300元29例，300～元75例，800～1500元56例，＞1500元47例。Hoehn－Yahr分级：1级70例，2级66例，3级71例。

【关键词】帕金森病安全护理

帕金森病(Parkinsonpsdisease,PD)是中老年常见的神经系统退变性疾病，其病因目前尚未完全清楚，临床上以肌强直、震颤为主要特征，对病人的主要危害在于运动障碍，姿势和平衡破坏，在早年帕金森病的死亡多源于跌倒等意外的发生［1］，此外病人存在心理方面的问题如抑郁、自卑、悲观等，容易产生自伤、自杀。以上这些安全隐患的主要因素，给PD病人造成痛苦，严重影响PD病人的生命质量。作者自2000年1月至2005年1月对收治的28例帕金森病的临床安全护理报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

28例病人中男20例，女8例；年龄54～76岁，平均住院39d。均具有典型病症。

1.2方法

[论文关键词]帕金森；丘脑底核；高频电刺激

[论文摘要]帕金森病（ParkinsonDisease，PD）是一种发生于中老年时期，以震颤、肌强直、运动减少、姿势异常为主要特征的进行性神经系统变性疾病。目前的外科治疗手段主要有立体定向损毁术和丘脑底核高频电刺激术。立体定向损毁术是应用最为广泛的传统手术方式，它虽然可以改善PD运动症状但却是以核团毁损为代价的。随着人们对PD病因和发病机制的研究的深入，丘脑底核的重要性已经被越来越多的学者所重视，它与基底节的许多核团都有广泛的神经纤维联系，被称为基底节活动的动力“源泉”。在PD动物试验和PD患者临床治疗中，丘脑底核高频电刺激均取得了令人满意的疗效，但是其作用机制至今仍然是医学界的一个难题，本文就最近几年的研究进展做简要综述。

丘脑底核是基底节神经环路的一个交结点，它在调整基底神经节传出信息和控制运动行为上起到了一定的整合作用，其活动的改变在PD病理生理机制中起了关键的作用，因此，深入了解丘脑底核的作用有助于了解PD的发病机制，同时为研究新的治疗途径提供理论依据。

1丘脑底核在帕金森病发病中的作用

基底节-丘脑－皮质运动环路在运动调节中发挥重要作用。皮质纤维通过壳核进入基底节，基底传出冲动再由GPi和黑质网状部（substantianigrareticularpart,SNr）投射到丘脑，再与皮质建立联系将冲动传到大脑皮层调节机体的运动。在这个环路中有两条平行的通路：一是直接通路，即纹状体-GPi（SNr）；二是间接通路，即纹状体-GPe-STN-GPi(SNr)。直接通路易化运动，间接通路抑制运动，两条通路的平衡对于正常运动的顺利实现是十分重要的。两条通路都受纹状体多巴胺调节，多巴胺可以兴奋直接通路抑制间接通路，从而实现两条通路的平衡。而在PD患者中纹状体多巴胺神经元变性使STN异常兴奋，GPi、SNr输出增多导致丘脑皮层通路过度抑制，从而引起PD的一系列临床表现。在发病过程中，丘脑底核兴奋性增高，在基底节输出增多中起了至关重要的作用，这就是PD的发病基础也是临床上丘脑底核毁损术和高频电刺激术治疗PD的病理生理基础。

2丘脑底核高频电刺激作用机制的研究

本文探析社区健身苑健身与康复追踪指导相结合这种方式对社区部分患慢性病的居民健康状况的影响效果，寻求一种实际、合理的干预方式，从而改善社区患慢性病居民的健康状况。

1对象与方法

1.1研究对象1999～2002年长期在水霞健身苑坚持进行健身与康复追踪指导相结合的患慢性病的患者共62例，男12例，女50例，年龄55～72岁，平均60.5岁。（不包括不坚持的患者和迁出等其他原因的患者）。并按患病情况分为患有高血压病、糖尿病、中风后遗症、颈肩腰疾患、帕金森病共五大类。

1.2研究方法62例患者坚持每年进行定期随访，每季度1次。从他们的病史中摘录其病程、治疗、实验室检查、血压、血糖、血脂等结果，进行分析。按《水霞社区卫生服务点健身与康复指导标准》，分为显效、有效、无效、更差。其中显效和有效统称为有效，无效和更差统称为无效。

2结果与分析

2.1高血压患者干预效果基本情况见表1。