慢性阻塞性肺病范文10篇

摘要：吸烟是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸烟的数量、种类和方式均影响慢性阻塞性肺病的发生。吸烟可引起炎症细胞、细胞因子发生变化，导致气道损伤；吸烟是否发生慢性阻塞性肺病还与人群的易感性有关，如与α1-抗胰蛋白酶、vito胶联蛋白、家族遗传倾向等均有关。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

【关键词】慢性阻塞性肺病糖皮质激素

虽然糖皮质激素可广泛用于慢性感染和免疫疾病，但并不是对所有患者均有效。众所周知，哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)在其气道均发生了激活的炎症过程，对于哮喘患者来说，糖皮质激素对大部分患者是有效的，而对于COPD患者来说，激素的作用非常有限［1］。

1激素抵抗

各种临床治疗方法对于COPD的治疗效果是很有限的，并且目前还无有效的治疗方法可减缓COPD的进展。长期大剂量吸入激素也不能减缓加速的气道阻塞［2］。对于大部分的哮喘患者，小剂量的吸入糖皮质激素可抑制气道炎症，而对于COPD患者，即使是大剂量吸入甚至口服糖皮质激素均难以减少各种炎性细胞、细胞因子或是蛋白酶［3～5］。肺泡巨噬细胞通过释放蛋白酶如基质金属蛋白酶9（MMP-9），炎性因子如TNF-α，和趋化因子如IL-8等在COPD的慢性炎症中起到了重要的协同作用。研究表明，在健康非吸烟人群的肺泡巨噬细胞中，糖皮质激素能有效地抑制其中的炎症介质，但在肺功能正常的吸烟者的肺泡巨噬细胞中，其作用有限，而在COPD患者的肺泡巨噬细胞中，基本无上述效果［6～7］。此研究提示在COPD患者中，其肺泡巨噬细胞对糖皮质激素存在抵抗。因此，进一步明确激素抵抗的分子机制可能会形成新的治疗方法。

2激素在炎症反应中的作用

在哮喘中，激素关闭炎症基因表达的分子机制已经被人们所知［8～9］。在慢性炎症中，存在着多种炎症基因的协同表达，包括被前炎性转录因子（如核因子NF-κB和活性蛋白AP-1）激活的细胞因子、趋化因子、粘附分子和参与炎症反应的各种酶。在COPD炎症过程中NF-κB起了重要作用,它参与许多炎性因子的基因调控。NF-κB是近年发现的与多种炎性因子调控有关的转录因子,主要是由P50和P65两个亚单位构成的异源二聚体。正常情况下P65与胞浆内的抑制蛋白I-κB非共价结合,掩盖了P50上的核定位信号,使NF-κB处于P50-P65-I-κB的多聚体无活性状态而被锚定于胞浆。P65含有转录活性区域,参与基因转录的调节,并能提高P50与其的结合特异性。当各种刺激因素作用时,刺激信号可通过细胞膜激活胞浆中的I-κB激酶,使I-κB发生超磷酸化,导致I-κB的蛋白残基快速增加而成为蛋白酶体(一种多功能蛋白酶)的底物而被降解。I-κB的降解使NF-κB上的核定位信号暴露,并被快速转移到胞核内,其亚基形成的环状结构可与目标基因启动子区域的κB序列结合,而启动各种炎症反应基因的转录,发挥转录调控作用［10］。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎性反应有关。慢性阻塞性肺病Ⅲ级及以上患者，气短加剧，并且可能反复出现急性加重，必须维持长期的规律治疗。临床药师参与治疗，可对患者进行用药指导，提高其长期规律药物治疗的依从性，从而更好地发挥药物治疗效果。

1病例资料

1．1基本情况与特点

患者，男，66岁，体重指数22．8。反复咳嗽咳痰7年，冬春寒冷季节明显，每年症状持续5个月以上，自服左氧氟沙星片能好转;1年前开始出现活动后气促，缓慢走楼梯到3楼气促明显，休息后能好转。患高血压半年，血压最高150/96mmHg，服用厄贝沙坦氢氯噻嗪片150/12．5mg，1次/d，血压控制良好;痛风病史20年，最近无关节肿痛等情况。入院体格检查，体温37．0℃，心率100次/min，呼吸频率19次/min，血压128/74mmHg。神志清，精神欠佳，口唇略发绀;颈静脉无怒张，颈部及锁骨上未见淋巴结肿大;气管居中，桶状胸，双肺呼吸音稍低，两肺闻及细小罗音;心律齐，未闻及杂音;腹软，无压痛，肝脾未触及;双下肢无水肿。实验室检查与诊断结果:血常规示白细胞5．6×109/L，中性粒细胞70．5%，红细胞4．65×1012/L，血红蛋白15．3g/L，血小板163×109/L;肝肾功能示丙氨酸氨基转移酶53IU/L，天门冬酸氨基转移酶46IU/L，肌酐78．3μmol/L，血尿素氮5．38mmol/L，尿酸591μmol/L;血气分析示pH=7．378，氧分压72mmHg，二氧化碳分压49．3mmHg，血氧饱和度94．1%。胸部CT示两肺炎，右肺中叶不张，右上肺陈旧性病灶，右肺局限性肺气肿。肺功能测定示1秒用力呼气容积35．8%，1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值为62．3%，重度阻塞性通气功能障碍伴轻中度限制性通气功能障碍，弥散功能障碍。入院诊断:慢性阻塞性肺病急性加重，高血压Ⅰ级中危组，痛风。

1．2临床治疗

抗感染治疗:0．9%氯化钠注射液100mL+注射用阿莫西林舒巴坦3．0g，2次/d;联合左氧氟沙星注射液0．2g，2次/d静脉滴注。经10d治疗，干罗音消失，略有咳嗽咳痰，气促缓解，共治疗14d。解痉平喘:异丙托溴铵注射液0．5mg+布地奈德注射液1mg雾化吸入，2次/d，治疗11d后，患者气促好转。改用噻托溴铵粉吸入剂18μg，每日1次，联合沙美特罗替卡松粉吸入剂50/250μg，每日1次吸入治疗(为出院做准备)。治疗3d后，患者略有咳嗽咳痰，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音，气促较前好转。抗高血压治疗:患者患高血压半年，用厄贝沙坦氢氯噻嗪片(自备)150/12．5mg，每日1次，进行抗高血压治疗，血压控制良好，住院期间最高血压135/80mmHg。

论文关键词：长期氧疗护理

内容摘要：

吸氧是治疗各种肺部疾患合并低吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后PaO2<7.33kPa(55mmHg),或Sa(O2)<88%,或PaO27.33～9.33kPa，(50～70mmHg)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容>55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重CO2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性．

论文内容：

长期氧疗的护理

吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后PaO2<7.33kPa(55mmHg),或Sa(O2)<88%,或PaO27.33～9.33kPa，(50～70mmHg)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容>55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重CO2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。[1]但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性。

【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展。目前西医治疗只能改善肺功能，不能阻止气道阻塞的进展和气道重塑。近年来运用传统中医药治疗COPD取得显著成效，尤其是对稳定期，能够阻止病情进展、改善肺功能、增强机体免疫力、改善气道高反应性和气道重塑，预防和治疗并发症等。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺气虚脾气虚肾气虚治病防传

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关，其发病率高，是现今世界第4位致死性疾病。根据其典型的临床症状，是以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息、气促、胸闷，甚则鼻翼煽动为主要临床表现的一种慢性疾病。中医学往往将其列入“咳嗽”“喘证”“哮证”“肺胀”“痰饮”及“水气病”等范畴。

1COPD的现状

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）执行委员主席PauwelsRomain通过国际互联网宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡议”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾病（COPD）在美国乃至全球都是第4位的致死原因［1］。据预测，到2020年，COPD将成为全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美国胸科年会上，美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸病学会(ERS)共同制定的COPD诊断治疗新指南仍认为：目前没有药物能够改变肺功能下降的速度［3］。中医药是我国的传统瑰宝,运用其独特的辨证施治的特点，调理各脏腑阴阳，结合中药疗法特有的免疫调节、抗炎、抗氧化、改善肺通气功能及全身状态等作用，尤其是对临床COPD稳定期的治疗有很好的疗效，对于阻止病情发展和反复加重、改善和提高生活质量具有重要的临床价值［4］。

2理论依据

【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展。目前西医治疗只能改善肺功能，不能阻止气道阻塞的进展和气道重塑。近年来运用传统中医药治疗COPD取得显著成效，尤其是对稳定期，能够阻止病情进展、改善肺功能、增强机体免疫力、改善气道高反应性和气道重塑，预防和治疗并发症等。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺气虚脾气虚肾气虚治病防传

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关，其发病率高，是现今世界第4位致死性疾病。根据其典型的临床症状，是以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息、气促、胸闷，甚则鼻翼煽动为主要临床表现的一种慢性疾病。中医学往往将其列入“咳嗽”“喘证”“哮证”“肺胀”“痰饮”及“水气病”等范畴。

1COPD的现状

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）执行委员主席PauwelsRomain通过国际互联网宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡议”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾病（COPD）在美国乃至全球都是第4位的致死原因［1］。据预测，到2020年，COPD将成为全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美国胸科年会上，美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸病学会(ERS)共同制定的COPD诊断治疗新指南仍认为：目前没有药物能够改变肺功能下降的速度［3］。中医药是我国的传统瑰宝,运用其独特的辨证施治的特点，调理各脏腑阴阳，结合中药疗法特有的免疫调节、抗炎、抗氧化、改善肺通气功能及全身状态等作用，尤其是对临床COPD稳定期的治疗有很好的疗效，对于阻止病情发展和反复加重、改善和提高生活质量具有重要的临床价值［4］。

2理论依据

【摘要】目的研究分析肺切除术后放置胸腔引流装置的观察和护理方法与临床意义。方法回顾性分析120例患有严重慢性阻塞性肺病变胸科术后放置胸腔引流装置的临床护理资料。结果本组120例患者，术后应用胸腔引流装置，无并发症发生。结论严重慢性阻塞性肺病变发作肺切除术术后应用胸腔引流装置，可提高肺切除的治愈率，值得在临床上推广应用。

【关键词】慢性阻塞性肺病变；肺切除；胸科术后；临床护理

肺切除术是胸外科手术中应用较多的一种手术，其手术创面大，术中出血多，术后渗血及渗液占一定的数量，加之肺部分切除术后肺粗而漏气，为及时排出胸腔内积气积液，促使肺早期充分的扩张，预防术后并发症，故术后必须放置胸腔引流装置。如何正确观察胸腔引流装置和掌握护理措施，是保证患者早期恢复健康的重要保证[1-2]。本院2016年1月至2017年12月收治120例有严重慢性阻塞性肺病变患者作肺切除手术，术后放置胸腔引流装置，取得较好效果，现将护理体会报道如下。

1肺切除术后引流装置的观察与护理

1.1肺漏气的观察与护理：①1度漏气：患者在咳嗽或用力屏氧时从引流管内排出少量气泡，提示肺泡漏气。此期能够愈合，鼓励患者多咳痰，排出痰液使肺扩张。②2度漏气：患者深呼吸或说话时出现气泡，表示有较多的肺泡漏气。一般都能愈合，嘱患者少说话、少咳嗽。③3度漏气：患者平静呼吸时即有气泡溢出，常见于肺粗面范围广，又有阻塞性肺气肿或支气管漏气。嘱患者避免大声讲话、咳嗽和深呼吸，这样，肺粗面大都能愈合；如果瓶内气泡过多影响观察，可给瓶内注入95%酒精5~10mL，可驱散泡沫的形成。如果肺扩张不良，拔管后可行呼吸功能锻炼向瓶内吹气泡。④假性漏气：肺扩张良好，但引流管有裂痕或衔接松动，水封瓶内亦出现气泡。应查找原因及时更换。l.2引流管通畅的观察及护理：引流管内水波柱的高低即代表胸腔负压的变化，一般随呼吸上下波动，胸腔负压正常时，吸气末-7~-8cmH2O，呼气末-3~-4cmH2O，肺不张时出现高负压，肺扩张良好时，负压波动不明显。当水波动消失或不明显时，应考虑到：引流管的位置是否不当，引流管是否扭曲，管腔是否被血块纤维素块堵塞或隔肌上升顶住引流管口等，应查找原因给以相应的措施，为达到术后引流通畅应定期挤压引流管[3-4]。1.3渗液与渗血、出血的观察及护理：①渗液：术后渗液应是从血性逐步转为浆液性，数量由多到少，如果胸腔内有感染则渗液增多、混浊。应做胸腔引出液细胞计数和细菌培养，抗生素稀释后胸腔内冲洗等措施。②渗血、出血：切除后都有不同程度的渗血与出血。一般术后24h不超过400~500mL引流液的颜色鲜红→淡红→淡黄→→血清样渗液。如果超过400~500mL，色鲜红、常提示胸腔内较多渗血或出血，如果患者轻度气急、心率＞110次/分，出血体征不明显，此时应予输血，保持引流通畅，血压平稳者可取半卧位，利于胸腔内积气积液的排出。如果引流量每小时100~200mL，持续6h或24h总量超过1500mL，颜色鲜红、血压降低，患者有休克征兆等，说明有张力性血胸或活动性胸腔内出血，此时，应平卧或头足各抬高30°，高压给氧，快速输血，必要时给予动脉输血，止血药、强心药、升压药应用、保暖等，严密观察生命体征，做好剖胸止血的准备工作．注意患者的体位，保持引流管的通畅，同时，注意观察引流液的数量、颜色和性质，并做好记录[5-6]。总之，胸腔手术后，认真观察患者血压变化及引流液的量、颜色、血红蛋白的含量，是诊断术后胸腔内是否存在活动性出血的一种可靠方法。

2护理

【摘要】慢性阻塞性肺疾病的病机，是本虚标实。标实是指外邪、痰饮、瘀血，见急性加重期，三者是主要的诱发和加重因素；本虚是指肺、脾、肾三脏亏虚，见缓解期，三脏功能虚弱是主要病机变化。治疗应谨守病机，急则治标，缓则治本，而且要衷中参西。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病／中医药疗法；病机；辨证论治

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种气流受限不完全可逆性肺疾病。中医学无此病名记载，但属祖国医学的“喘证”“肺胀”“痰饮”范畴。其病机复杂，病程迁延，具有常见性、复发性、难治性的特点，近几年来，发病率增高，临床缺乏较好的治疗方法，笔者从临床实际出发，探讨慢阻肺的辨治机理，兹述如下。

1病机之辨本虚标实

“谨守病机”是中医学治疗疾病的重要原则，有助于认识疾病的本质，更好的指导临床遣方用药，正如王冰说“得其机要，则动小而功大，用浅而功深”，针对慢阻肺的复发性、难治性，又缺乏较好的治疗方法，笔者认为本虚标实是其病机本质，能全面反映慢阻肺的病理过程。本虚是指肺、脾、肾三脏虚弱；标实是指外邪、痰饮、瘀血，外邪是六淫之邪，既是致病因素，也是诱发加重因素［1］，瘀血、痰饮既是病理产物，也是致病加重因素。本虚主要表现以下3个方面，(1)慢阻肺是多种肺疾病，长期迁延不愈发展而来，久病致肺气阴亏虚。(2)慢阻肺易受外邪侵袭而发病，这正同于“邪之所凑，其气必虚”。(3)肺病日久，会出现子盗母气和母病及子，即可见脾肾亏虚之象。标实是慢阻肺加重的关键，一方面六淫、痰饮、瘀血可单独致病，由于肺气虚卫外功能较弱，六淫之邪趁虚而入，使肺气郁闭,不能宣肃而发病，痰饮的形成与肺、脾、肾三脏直接相关［2］；肺病宣肃失职，津液不得敷布，积聚成痰，脾虚不能运化水谷精微，水液停滞中焦成痰；肾虚蒸腾气化失职，直接影响脾肺对津液的输布，促进痰液的形成，痰饮贮藏于肺，阻碍肺气的宣发肃降而发病，瘀血在慢阻肺的病理过程中不容忽视，正如元代医家朱丹溪在《丹溪心法·咳嗽》说：“肺胀而嗽，或左或右不得眠，此痰夹瘀血碍气而病。”朱丹溪既说明慢阻肺有瘀血的存在，同时也指出瘀血会影响肺气的宣肃而致咳嗽呼吸困难。瘀血的形成，从慢阻肺的病理过程看，有因虚致瘀和因实致瘀，因虚致瘀多在慢阻肺缓解期明显，因肺脾气虚，肾气不足，肾阳不足，肺肾阴虚，致气虚血瘀［34］，阴虚血瘀。因实致瘀多在慢阻肺急性加重期，有六淫之邪致瘀。可见寒凝血瘀和热壅血瘀，以前者常见；痰湿阻肺，肺气郁闭，治节无权，可见气滞血瘀；痰血互结可见痰阻血瘀［5］。另一方面六淫、痰饮、瘀血可混合影响肺的宣肃功能而发病。总之慢阻肺的病机是本虚标实，本虚是发病的基础，标实是诱发和加重的关键，因虚致实，虚实夹杂是其特点，并且贯穿全病程。

2急则治标缓则补虚

摘要：吸烟是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸烟的数量、种类和方式均影响慢性阻塞性肺病的发生。吸烟可引起炎症细胞、细胞因子发生变化，导致气道损伤；吸烟是否发生慢性阻塞性肺病还与人群的易感性有关，如与α1-抗胰蛋白酶、vito胶联蛋白、家族遗传倾向等均有关。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

一、吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

二、人群的吸烟易感性及其相关因素

1材料与方法

1.1一般资料

本文误诊35例，其中男27例，女8例；年龄45～65岁11例，66～78岁24例，中位年龄69.9岁；周围型肺癌24例，中央型肺癌11例。

1.2伴随疾病

35例肺癌既往患慢性支气管5例，高血压病4例，冠心病3例，肺结核2例，糖尿病4例，脑血栓3例，支气管扩张2例。

1.3病理分型