卵巢范文10篇

1卵巢癌的早期诊断

卵巢癌在诊断时多为晚期，晚期患者五年存活率小于30%，而在Ⅰ期就明确诊断的患者通过常规的细胞减灭术和铂类药物为基础的联合化疗，其五年存活率可达90%以上。近年由于对肿瘤标记物的研究，为卵巢癌的早期诊断提供了可能性。

1.1存活素（survivin）

存活素是新近发现的一种细胞凋亡抑制基因，因其具有组织学分布的特异性和强大的抗细胞凋亡能力，现已被广泛关注。大量研究认为存活素可作为上皮性卵巢癌的标记物，用于卵巢癌的早期诊断和良恶性鉴别。LiguangZ等通过RTPCR测定114例卵巢组织样本的存活素mRNA，并测定这些样本中存活素mRNA的水平。结果显示，在正常的卵巢组织中没有存活素mRNA表达，在良性肿瘤中表达率为19%，在交界性肿瘤中表达率为47%，在卵巢癌中表达率为73%。故认为存活素mRNA的水平与卵巢肿瘤的不同的分级和临床分期有着显著的相关性。KleinbergL［3］对220份卵巢肿瘤渗出物、60份原发癌、103份转移病灶进行免疫组化分析存活素的表达，发现存活素的细胞质在88%（194份）的卵巢肿瘤渗出物、92%（55份）的原发癌、99%（102份）的转移癌中有强烈的表达，而在正常的卵巢组织中没有表达，在47%的交界性肿瘤中有表达。这些研究证实存活素可作为卵巢癌的早期诊断指标之一。

1.2CA125CA125是目前研究最深入、应用最广泛的血清肿瘤标志物，也是最普遍使用的早期诊断工具之一。BenjapibalMB等为了证实在CA125水平超过35u/m时提前诊断卵巢癌的敏感性、特异性、精确性，采取120例卵巢肿瘤患者血清样本，测定其CA125水平，结果发现卵巢癌59例占49.2%，卵巢良性肿瘤61例，占50.8%。其敏感性、特异性、精确性分别为83.1%、39.3%、60.8%。

MilojkovicM对212例卵巢肿瘤患者研究发现卵巢癌Ⅰ、Ⅱ期患者术前CA125血清水平高于35u/m和65u/m的患者分别为67.8%和52.5%，而Ⅲ、Ⅳ期患者则为96.1%，认为术前测定CA125可以对肿瘤的良恶性作出早期诊断。同时，术前CA125血清水平也可以作为判断一期卵巢癌的预后指标，CA125>65u/m的存活率明显低于CA125<65u/m患者［6］。不足之处，是CA125的诊断特异性较低，仅为39.3%，与子宫内膜异位症等有混淆的可能。故提高它的特异性是今后的研究方向之一。近来的研究表明，将CA125与,CA724,CA153等血清肿瘤标记物检查联合应用可以明显提高卵巢癌的早期诊断。

1遗传性因素

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

线粒体DNA的缺失可加速卵泡细胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性随年龄增加，线粒体DNA缺失率逐渐上升，绝经妇女则高达86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影响线粒体呼吸链上主要酶的转录、合成，使胞内能量产生障碍，影响卵泡细胞的增殖和凋亡，终致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，发现一种X连锁基因FMR1与特发性POF有关，但其分子机能还不清楚［7］。此外，维持卵巢始基卵泡数量所必需的Atm/ckit基因变异及其基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少；调节女性生育力和性细胞发育的候选基因DAZ-LI突变，以及由基因所致的突变抑制素(INH)结构和功能异常均可导致POF的发生。

【论文关键词】妊娠；异位；卵巢

【论文摘要】分析12例卵巢妊娠的临床特征，采用回顾性分析方法对卵巢妊娠的发生因素及临床特征进行分析，特征为卵巢妊娠比输卵管妊娠更易出现腹痛、肛门坠胀、妊娠部位破裂、失血性休克等症状，无明显停经史。结论卵巢妊娠的病因可能与盆腔炎、宫内置节育器有关，术前误诊率高，治疗以手术为主。

卵巢妊娠(ovarianpregnancy，oP)是一种罕见的异位妊娠形式，自然受孕后的发生率约为1∶7000~1∶40000)，占异位妊娠的0．5%~3．0%，近年来发病率逐年增高。因缺乏典型的临床症状和特征，术前很难确诊，早期易发生破裂大出血，难以诊断，故应引起关注。我院自1996年1月至2006年8月共收治卵巢妊娠12例，现结合文献报告如下。

1资料和方法

1．1年龄和生育史12例患者年龄为21~40岁，平均28．6岁。未产妇3例，经产妇9例，产次为1~5次，口服避孕药2例，工具避孕1例，采用宫内避孕环者9例，放置时间为1~11年，类型不详。有输卵管妊娠病史者1例，剖宫产史者2例，人工流产史者8例。

1．2临床表现12例均有腹痛史，有停经史者8例，停经天数33~35d，阴道出血5例，晕厥伴休克4例，盆内触及包块6例。

卵巢癌是一种恶性卵巢肿瘤，癌症早期缺乏特异性的临床症状，很难被发现，早期诊断困难，多数患者在就诊时已发展为卵巢癌晚期，目前临床上对卵巢癌症晚期的治疗方法尚不成熟，造成卵巢癌虽发病率低于宫颈癌和子宫内膜癌，但死亡率却超出两者一大截，成为死亡率最高的妇科癌症，威胁女性身体健康[1-2]。根据卵巢癌的组织学类型可将其分为四类：来源于卵巢生发上皮的肿瘤、来源于卵巢生殖细胞的肿瘤、来源于卵巢特异性性索间质的肿瘤和来源于其它器官的恶性肿瘤，多数患者为卵巢原发性癌症，只有5%~10%的患者肿瘤来源于消化道和其它妇科器官[3-4]。

1病例来源及特征

2016—2021年间医院采用影像学方法确诊的30例卵巢癌患者，后期经其它方法诊断及病情观察，发现误诊患者4例。患者平均年龄为45.97±4.91岁，平均体质量指数为21.9±1.3。根据组织学特点，将患者分为以下四类：肿瘤来源于卵巢生发上皮的患者25例，肿瘤来源于卵巢生殖细胞的患者2例，肿瘤来源于卵巢特异性性索间质的患者2例，肿瘤原发于其它器官的患者1例。其中误诊患者4例，1例来源于卵巢生殖细胞，3例来源于卵巢生发上皮。

2影像学检验方法

对就诊的30例患者实施影像学检验，在进行电子计算机断层扫描（CT）检查的前一天晚上8点后停止进食行为，检查前1~1.5小时内口服1000~1500ml3%的泛影葡胺溶液，随后仰卧于检查床上，使用CT机对患者自膈顶部开始至耻骨联合下缘进行腹盆腔联合扫描，自髂嵴开始至耻骨联合下缘进行盆腔扫描。

3误诊原因

1密切观察病情

术后应严密观察病情，特别要注意观察患者的生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压）。保持呼吸通畅。保持尿道通畅，并密切注意尿色和尿量，并作详细准确记录24小时出入量，防止膀胱充盈，影响伤口愈合。

严密观察伤口有无渗血、渗液，有无感染等情况，如有异常应及时报告医生并及时处理。

2保证输液通道畅通无阻

术后给药途径大多是静脉给药或补充体液。因此，保证输液通道通畅，用药时要做到“三查七对”，注意观察药物反应，避免意外事故的发生。在静脉给药时，切忌漏于皮下或穿破血管，避免引起局部组织坏死。要重点保护静脉，以利继续给药。

3生活起居方面的护理

【关键词】卵巢早衰；病因

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月经初潮后到40岁之前发生的低雌激素和高促性腺激素状态，为妇科常见的内分泌疾病。近年发病率有逐年上升之趋势，流行病学调查显示其发生率为1%［1］。目前研究认为POF的发生主要与遗传、免疫、代谢和环境等因素有关。

1遗传性因素

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

【论文关键词】卵巢癌分子靶向治疗化疗耐药临床试验

【论文摘要】化疗是目前卵巢恶性肿瘤的重要手段，但卵巢癌细胞对顺铂等化疗药物产生耐药，对卵巢癌MDR以及靶向治疗的研究日趋激烈，大量的临床试验已经开展，通过单剂靶向药物、靶向联合化疗、靶向联合靶向等各个方面寻求更多的卵巢癌治疗手段，辅助诊断及预后因子方面也有新的，发现寻求更多卵巢癌治疗的靶标及相应的靶向治疗药物对卵巢癌患者尤其重要。。

近年来，卵巢癌诊疗出现了很多新进展。卵巢癌在女性生殖器官恶性肿瘤中的发病率占第三位，但病死率却居第1位[1]。因卵巢癌临床早期无症状，行剖腹探查术中发现肿瘤局限于卵巢的仅占30％，大多数已扩散到子宫双侧附件，大网膜及盆腔各器官。铂类和紫杉醇联合是目前治疗顽固性卵巢癌的首选方案，但大部分患者对铂类药物存在耐药性[2]。为提高治疗效果，应从分子水平上了解卵巢癌对化疗耐药机制并寻找更有效的药物作用于卵巢癌耐药靶点。本文就近年来相关研究做一概括。

一．卵巢癌化学治疗

卵巢癌的化学治疗从上世纪60年代的烷化剂到70～80年代的铂类，再到90年代的紫杉醇，不断进展。Vieira等针对铂类敏感（经铂类初治后≥12个月复发）卵巢癌患者，评估了常用二线化疗方案的疗效，认为铂类药物仍是敏感卵巢癌复发后的主要治疗药物，但经治疗患者复发后5年生存率很低。目前，多项国际多中心临床研究（如：GOG182-ICON5等）表明：紫杉醇联合卡铂仍然是晚期卵巢癌治疗的金标准,TC方案中加入其他化疗药物并不能改善晚期卵巢癌患者的疗效[3]。新辅助化疗对晚期卵巢癌的治疗价值一直存在争议。

尽管近年来化学治疗进展较快，但卵巢癌确诊时就已为晚期，化疗耐药亦是导致卵巢癌综合治疗失败，病死率居高不下的重要原因。肺耐药蛋白（LRP）是化疗耐药谱主要为铂类的多药耐药蛋白,可能通过以下两种机制引起多药耐药[4]:(1)使以胞核为靶点的药物不能通过核孔进入胞核,即使进入也可在其发生药效前被泵出胞核,降低药物的核质分布比率,从而降低药物的绝对浓度。(2)使胞质中的药物进入胞囊,并通过胞吐作用排出细胞外,导致细胞内药物聚集缺陷,降低药物的有效浓度。而且化学治疗在杀伤肿瘤细胞的同时，对正常细胞也造成损害，常常引起骨髓抑制、恶心呕吐，食欲减退、脱发、腹痛腹泻等的不良反应，而靶向给药是将药物选择性分布于病变部位以降低其对正常组织的毒副作用,并使病变组织的药物浓度增大,从而提高药物生物利用度[5]。

【关键词】卵巢早衰；病因

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月经初潮后到40岁之前发生的低雌激素和高促性腺激素状态，为妇科常见的内分泌疾病。近年发病率有逐年上升之趋势，流行病学调查显示其发生率为1%［1］。目前研究认为POF的发生主要与遗传、免疫、代谢和环境等因素有关。

1遗传性因素

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

【摘要目的摘要：探索3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（pAKT）在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义.方法摘要：应用免疫组化方法，检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和pAKT蛋白的表达.结果摘要：PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58.3%，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5%,20%（P%26lt;0.01）.pAKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53.3%，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10%,20%（P%26lt;0.01）.PI3K和pAKT蛋白表达和卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关（P均%26lt;0.05），而和年龄、病理类型、有无腹水无关（P均%26gt;0.05）.卵巢癌组织中PI3K和pAKT蛋白间的表达呈正相关（rs=0.501,P%26lt;0.001）.结论摘要：AKT是PI3K的一个重要靶基因，PI3K/AKT信号传导通路异常活化和卵巢癌的发生、发展有关.

【卵巢肿瘤1磷脂酰肌醇3激酶AKT

0引言

PI3K/AKT信号传导通路的异常活化可以使肿瘤细胞逃避凋亡，异常增殖分化，促进肿瘤血管新生和肿瘤发生.已经发现在卵巢癌细胞中PI3K催化亚单位（P110）的扩增和AKT的变异.AKT的上游调节基因是PI3K，一旦PI3K激活AKT，AKT可磷酸化一些和细胞凋亡直接或间接相关的底物蛋白，促进卵巢癌的发生.化疗药物可以通过PI3K/AKT途径使DNA修复及细胞产生调亡.人们一直希望通过卵巢癌发生、发展分子机制的探究寻找新的治疗靶基因，为此我们应用免疫组化方法探索PI3K/AKT通路中PI3K和磷酸化AKT（pAKT）在卵巢癌组织中的表达及相互关系，为进一步加深对卵巢癌发病机制的理解，并为卵巢癌的治疗提供新思路.

1材料和方法

1.1材料200001/200701手术切除和病理检查确诊的上皮性卵巢癌60例，其中浆液性囊腺癌37例，黏液性囊腺癌23例，年龄16～78（中位47）岁；正常卵巢组织20例，来源于同期因子宫肌瘤手术的标本；卵巢良性上皮性肿瘤组织20例，其中浆液性囊腺瘤12例，黏液性囊腺瘤8例.上皮性卵巢癌按组织学分级分为摘要：高分化（G1）15例，中分化（G2）22例，低分化（G3）23例；按FIGO(1988年)的分类标准,Ⅰ~Ⅱ期39例，Ⅲ~Ⅳ期21例.有淋巴结转移者36例，无淋巴结转移者24例.所有患者均为初发，术前均未接受过放化疗.兔抗人PI3K多克隆抗体（工作浓度为1∶100），购自北京中杉金桥生物技术有限公司.兔抗人pAKT多克隆抗体（工作浓度为1∶50），购自美国CST公司.

【关键词】卵巢交界性肿瘤

卵巢交界性肿瘤（BOT）是一种介于良性和恶性间的肿瘤，也称为低度恶性潜能肿瘤（LMP）。因其独特的生物学行为，使得其在发生与进展机制、治疗等方面不同于卵巢的良、恶性肿瘤，1973年，世界卫生组织把它从卵巢肿瘤的分类中独立出来，成为独立的临床病理类型。随着交界性肿瘤分子生物学方面的深入研究，对其发生、进展机制有了进一步认识，在诊断和治疗方面也有较大突破。早期诊断、治疗方法、预后及随访一直是人们关注的焦点。现将近年来对BOT手术方式及术后处理等新观点作一综述。

1BOT特点

1.1临床特点

与卵巢癌相比，BOT更多见于年轻妇女。大约有一半的BOT在诊断时不足40岁，平均年龄20～40岁，较卵巢癌低10岁，其发病率占卵巢肿瘤的10%～20％左右，占卵巢恶性肿瘤的4%～14％。浆液性与黏液性成分占交界性肿瘤的95%～97％。在浆液性交界性肿瘤中，发生双侧25%～40％；黏液性交界性肿瘤发生在双侧占8％，Ⅰ期比例较高(占75％)。BOT的治愈率较高，预后较好。

1.2病理组织学特点