急性心肌梗死患者范文10篇
时间:2024-02-18 06:19:57
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急性心肌梗死患者护理研究论文
【关键词】急性心肌梗死;心理;护理
[关键词]急性心肌梗死;心理;护理
急性心肌梗死是指因冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。因为本病为突发性疾病再加上其发病率高,早期死亡率高,患者又都有剧烈的胸痛胸闷症状,濒死感油然而生,患者一旦发病心理变化复杂,思想负担重,可直接影响治疗和康复,因此我科护理人员根据患者不同心理状态对患者实施了全方位的心理护理措施,并取得了满意的效果。现将护理体会总结如下。
1临床资料
我科1995年7月至2006年7月共治心肌梗死患者98例,年龄28岁~72岁,男性82例,女性16例,其中5例是外伤、手术后3d~10d的患者。
2结果
急性心肌梗死患者出现高血糖分析论文
1临床资料
1.1一般资料本组80例患者中,男58例,女22例,年龄32~80岁,平均56岁。80例患者急性心肌梗死诊断明确,即典型的临床表现、血清心肌酶升高、典型的心电图特征性变化和符合心肌梗死的心电图衍变规律。以上3项中至少有2项符合诊断标准。其中下壁心肌梗死27例,前间壁心肌梗死30例,广泛前壁心肌梗死12例,下壁合并正后壁梗死3例,正后壁梗死2例,非Q波梗死4例,右室梗死2例。急性心肌梗死并发心律失常者38例,并发心力衰竭者5例,并发心源性休克者2例。
1.2血糖变化情况80例患者发病后24h内空腹血糖均在正常范围之内,即3.9~6.1mmol/L,但24~72h后血糖浓度则升高为6.5~18mmol/L,均未用特殊降糖药物治疗10天内血糖降至正常。
2讨论
2.1急性心肌梗死后发生高血糖的机制急性心肌梗死患者中部分病人发病后出现高血糖现象,随病情缓解于发病后10天内血糖恢复正常范围,未用特殊降糖药物治疗,且血糖很少超过18mmol/L。急性心肌梗死后血糖升高的机制可能为[1]:患者应激性交感神经兴奋使血糖升高,而应激性血糖升高要经过体内的调节过程,故需要一定时间,即所谓急性心肌梗死后24h内血糖无明显变化,而24~72h后血糖升高的时间调节过程。其调节方式为[2]:交感神经兴奋而致血中的肾上腺素、肾上腺皮质激素浓度升高,促进了肝糖原的分解及胰高血糖素的分泌增加,从而抑制了胰岛素的分泌,导致血糖增高。此一过性应激性血糖增高,随病情的缓解和应激的解除及交感神经与副交感神经平衡的恢复,血中胰岛素的分泌恢复正常状态,患者血糖亦恢复至正常范围。另外,急性心肌梗死患者均处于应激状态或交感神经兴奋状态,部分人血糖升高,机制亦可能在于:该部分人为交感神经兴奋敏感型或平素就有植物神经功能失调,交感神经兴奋占优势,加之应激使反应加剧,或病情较重而致交感神经反应剧烈。总之,应激性血糖增高与患者的个体差异有关。
2.2高血糖反应对急性梗死的心肌有保护作用冠状动脉闭塞所致的缺血早期,糖酵解加速,心肌摄取葡萄糖的能力增加,血糖增高给缺氧的心肌提供了能量,抑制了脂肪分解而降低了心肌耗氧,防止或减少梗死面积的扩大。血糖增高还可以提高血浆渗透压,增加心肌收缩力,减少心律失常的发生率。因而急性心肌梗死时出现的高血糖现象并不可怕,但应警惕其引起高血糖的原因为交感神经兴奋,交感神经兴奋易造成梗死面积的扩大。动物实验证明:交感神经兴奋可分泌大量的儿茶酚胺,而大量儿茶酚胺可直接使心肌坏死,同时大量儿茶酚胺还可导致心肌电位不稳而致心律失常。故急性心肌梗死时如无特殊禁忌应考虑加用β受体阻滞剂以减少交感神经兴奋性,对反应性血糖升高亦有好处。
护理管理对急性心肌梗死患者的作用
摘要:目的分析分级分区护理管理模式对急性心肌梗死患者心功能及预后的改善作用。方法选择2020年1月至2021年1月本院收治的76例急性心肌梗死患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,各38例。对照组实施常规护理,研究组在对照组基础上实施分级分区护理管理模式。比较两组的干预效果。结果干预后,两组的LVEF、CO均升高,LVESD、LVEDD均减小,且研究组显著优于对照组(P<0.05)。研究组梗死相关血管再通率、存活率显著高于对照组,主要心脑血管不良事件发生率显著低于对照组(P<0.05)。干预后,两组的HAMA、HAMD评分均降低,且研究组显著低于对照组(P<0.05)。研究组心脏不良事件总发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论分级分区护理管理模式在急性心肌梗死患者中的应用效果显著,其可改善心功能,提高抢救成功率,缓解不良心理状态,减少心脏不良事件的发生。
关键词:急性心肌梗死;分级分区护理管理模式;心功能
急性心肌梗死在临床上较为常见,且好发于中老年人群,具有病情重、进展迅速、死亡率高等特点,其发病率呈逐年上升的趋势,已成为我国人口死亡的重要原因,在我国心血管死亡原因中位居第二[1]。急性心肌梗死患者若是没有进行及时抢救,可能会进展为心源性休克或心力衰竭。相关调查统计发现,患者在发病后1h内实施再灌注治疗,病死率约为2.0%;而在发病6h内进行再灌注治疗,病死率约为6.0%[2]。因此缩短急性心肌梗死患者的就诊时间,可以确保其在最短时间内进行再灌注治疗,从而改善预后。分级分区护理管理模式是近年来新兴的急诊护理模式,能够根据患者病情轻重安排就诊顺序,从而改善其抢救结局[3]。鉴于此,本研究选择76例急性心肌梗死患者为研究对象,试探讨分级分区护理管理模式的应用效果及对患者心功能的影响,现将具体内容报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2020年1月至2021年1月本院收治的76例急性心肌梗死患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,各38例。对照组中,男性21例,女性17例;年龄为42~76岁,平均(58.47±3.24)岁;发病时长为5~30h,平均(16.38±3.24)h;梗死部位:前壁18例,下壁10例,侧壁10例。研究组中,男性23例,女性15例;年龄为41~76岁,平均(58.63±3.26)岁;发病时长为5.1~30h,平均(16.52±3.26)h;梗死部位:前壁19例,下壁10例,侧壁9例。两组患者的一般资料比较,差异不显著(P>0.05)。本研究通过伦理委员会的批准,且患者家属均同意参与研究并签署知情同意书。纳入标准:经心脏彩超检查确诊为急性心肌梗死,并且符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[4]中的标准;心功能分级为Ⅱ~Ⅳ级。排除标准:肝、肾等器官存在严重器质性病变;并发凝血功能异常、造血功能异常或恶性肿瘤疾病;已住院患者发生急性心肌梗死;精神异常、不能配合完成治疗与护理。
急性心肌梗死诊断与治疗诠释
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血。损伤和坏死,出现以剧烈胸痛。心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。硝酸甘油液是近年来治疗急性心肌梗死主要方法之一。本文回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,旨在探讨基层医院急性心肌梗死的诊断和治疗方法。
1资料与方法
1.1一般资料:回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,其中男性26例,女性12例,年龄45岁~70岁,平均年龄54.5岁,发病时间在6h~12h内(仅一例发病超过72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死诊断标准,且持续性胸痛≥0.5h,心电图显示呈超急性期改变,相邻两个或多导联ST段抬高在肢体导联≥0.1mV,胸部导联≥0.2mV[1],其中部分出现病理性Q波。
1.2方法:所有患者均注射硝酸甘油液治疗,硝酸甘油维持静滴,阿司匹林口服,严密观察患者的生命症状体征外。,连续监测心电。血压。血小板计数。心肌酶。肝肾功能。电解质。血常规。尿常规等,记录胸痛减轻情况及心律失常发生情况[2]。
2结果
37例急性心肌梗死患者经过治疗后持续性胸痛基本缓解或完全消失,12小时内心电监测发现,抬高的ST段在抬高最显著的导联迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者仅1例由于就诊延误及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好转出院。
急性心肌梗死时血糖变化分析论文
摘要:目的探讨急性心肌梗死时血糖变化的临床意义。方法急性心肌梗死患者106例,根据入院时的空腹血糖分为血糖正常组,血糖升高合并糖尿病组和血糖升高无糖尿病组,比较发病时的症状,心律失常,心源性休克,心力衰竭发生率和病死率。结果入院时高血糖且合并糖尿病组无痛性心梗、心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率和病死率高于其余两组。结论早期血糖升高的急性心肌梗死并发症多,病死率高。有糖尿病病史者发生无痛性心梗的可能性较大。
关键词:急性心肌梗死;血糖;心律失常;心力衰竭;心源性休克;并发症
急性心肌梗死严重威胁着人类的生命,而急性心肌梗死患者早期常见暂时血糖应激性升高。为了研究血糖升高在病程的发展及预后的临床意义,本文通过对106例急性心肌梗死患者空腹血糖结合临床表现进行回顾性分析,结果报告如下。
1资料与方法
病例随机选自我院2005-2008年住院的106例急性心肌梗死患者,诊断根据世界卫生组织的急性心肌梗死诊断标准。根据病史及入院时空腹血糖分为三组:血糖正常的38例,血糖升高合并糖尿病32例,血糖升高但无糖尿病的36例。比较三组病人发病时的症状心律失常、心源性休克、心力衰竭的发生率及病死率。
2结果
心肌梗死的特征与对策诠释
【摘要】目的探讨心肌梗死(AMI)患者的临床特点及应急措施,方法收集我院急性心肌梗死患者30例,均行冠状动脉造影,比较高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素及冠状动脉血管病变情况,结果30例急性心肌梗死患者冠心病的危险因素中以吸烟和肥胖为主(P<0.05)。心肌梗死患者临床症状明显,其心力衰竭、恶性心律失常发生率明显低于老年急性心肌梗死(P<0.01)。结论中青年急性心肌梗死患者应以冠心病危险因素为主进行早期预防,重点是改变不良生活习惯;老年急性心肌梗死应积极控制高血压、高血糖,减少并发症及降低病死率。
【关键词】心肌梗死危险因素应急措施
心肌梗死(AMI)是内科急危重症之一,以往多见于45岁以上患者。近年来,急性心肌梗死在年青人群中的发病率逐渐增加[1]。青年急性心肌梗死是指年龄在45岁及以下患者。本文主要回顾性分析青年急性心肌梗死的危险因素、临床特点及冠状动脉造影结果。初步探讨这些危险因素与青年急性心肌梗死的发病关系,为其早期防治提供依据。
1资料与方法
收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例,均行冠状动脉造影。急性心肌梗死诊断符合1978年WHO诊断标准。其中,男性27例,女性3例,平均年龄27—40岁(36±3.23)岁。分析病史、冠状动脉造影结果,比较高血压,糖尿病、高脂血症、吸烟等危险因素。冠状动脉造影采用Judkin′s法,以管腔狭窄≥50%为有意义病变。根据病变部位分为单支、双支、三支血管病变。危险因素判定标准:高血压和糖尿病按WHO标准;高脂血症按血脂异常防治建议。
2结果
小议心肌梗死(AMI)早期溶栓的效应
摘要:目的:观察急性心肌梗死(AMI)早期溶栓的效果。方法:收集2002年1月~2008年12月对57例急性心肌梗死早期溶栓的效果进行回顾分析。结果:治疗组和对照组血管再通率比较,有统计学意义(P<0.05)。结论:急性心肌梗死早期溶栓能提高血管再通率,降低死亡率,改善左室重构。
关键词:急性心肌梗死(AMI)、早期溶栓、
急性心肌梗死溶栓时间的早晚与冠脉再通率及患者病死率都有密切的关系,只有尽早实施静脉溶栓才能获得最佳疗效[1],为了尽可能挽救更多的心肌,国外有资料表明,可将溶栓时间窗延迟至发病后至少12h,同时能降低死亡率[2]。为此,我院自2002年1月~2008年12月对57例患者资料进行了早期溶栓,现报道如下。
一、资料与方法
1.1一般资料
我院自2002年1月~2008年12月共收治急性心肌梗死患者177例,对其中符合早期溶栓指征的57例设为治疗组进行溶栓,其中男性34例,女性23例,平均年龄64岁;另57例符合条件的患者设为对照组,给予常规治疗,其中男性39例,女性18例,平均年龄67岁。溶栓指征:持续性胸痛≥30min,含服硝酸甘油症状不缓解,相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1MV,胸导>0.2MV,溶栓距发病时间6h内年龄≤70岁无溶栓禁忌症。
急性心肌梗死临床研究论文
【摘要】目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)并发无痛性急性心肌梗死(PAMI)的临床特点。方法回顾性分析35例老年2型糖尿病并发急性心肌梗死患者的临床资料(T2DM组),35例老年非糖尿病急性心肌梗死患者作为对照组(NT2DM组)。分析老年2型糖尿病并发无痛性急性心肌梗死的主要临床表现及心电图特点。结果老年2型糖尿病易并发无痛性急性心肌梗死,主要临床表现为牙痛、恶心呕吐、心力衰竭、心源性休克,心电图易出现室性心律失常、ST段不明显抬高,其并发症多、病死率高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。应提高对老年2型糖尿病并发无痛性急性心肌梗死的认识,积极控制糖尿病,及时确诊无痛性急性心肌梗死可明显改善患者的预后。
【关键词】2型糖尿病;老年;无痛性急性心肌梗死
老年2型糖尿病(T2DM)患者病程长,病因复杂,冠状动脉受损严重,波及范围广,在发生急性心肌梗死(AMI)时胸痛的发生率较非2型糖尿病(NT2DM)人群低[1],往往没有压榨性胸闷、胸痛或伴有放射痛等典型症状,同时心电图改变延迟,这种心肌梗死即为无痛性急性心肌梗死(PAMI)[2]。在临床工作中PAMI易被医生忽略而造成误诊、漏诊,贻误治疗,影响预后。现对我院35例老年T2DM并发AMI患者的临床资料分析如下。
1资料和方法
1.1一般资料选择2004年—2007年在我院附属医院住院确诊的60岁以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并发急性心肌梗死患者35例为观察组(T2DM组),男20例,女15例,年龄60~78岁,中位年龄65岁,糖尿病病程7~15年,入院时空腹血糖为8.7~20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作为对照组(NT2DM组),其中男22例,女13例,年龄61~77岁,中位年龄68岁,住院前后血糖均在正常范围内。两组患者治疗方案、心脏功能均无显著性差异,具有可比性。
1.2诊断标准T2DM的诊断参照1999年WHO分类标准[3]。AMI的诊断符合中华医学会心血管病学分会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》制定的诊断标准[4]。T2DM组的2型糖尿病均在发病前得以确诊,而NT2DM组在AMI的恢复期复查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。
心肌梗死病患监护认识
心肌梗死是由于冠状动脉急性闭锁,使病人心肌骤然丧失血氧供应,引起心肌细胞的电生理、生化代谢及心肌组织发生病理改变,急性心肌梗死如果得不到及时求治,将危及患者生命。我科自2011年以来共收治34例急性心肌梗死病人,经过精心护理取得较好疗效,现将护理体会讨论如下。
1资料与方法
1.1一般资料
我科2011年1~12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中华心血管学会颁布的AMI诊断与治疗指南[1]。其中男18例,女16例,最大年龄73岁,最小年龄41岁,平均57岁。其中并发心律失常7例,并发心功能衰竭者2例,并发休克1例,死亡2例。
1.2方法
1.2.1急救护理方法一般早期给予高流量吸氧(4~6L/min),持续72h后改为低流量吸氧,持续一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致坏死,所以吸氧十分关键,根据有关资料报道,急性心肌梗死时,在减少心肌耗氧量的同时必须增加心肌的供氧。如出现并发症,特别是急性左心衰,应延长吸氧时间,提高吸氧流量,症状缓解后改为间断低流量吸氧。急性期需绝对卧床1~3周,适当的休息可缓解疲劳,减轻心脏的负担,有利于病情的恢复,也可根据病情适当调整卧床休息时间。有报道75%~95%的急性心肌梗死病人发生心律失常[2],尤以室性心律失常为多见,因此急性心肌梗死病人应立即进入监护病房,持续进行心电监护最少72h,同时观察血压、脉搏、心率、呼吸、体温等,并予以记录,密切观察病情变化,记录尿量。一旦出现病情变化,特别是心率失常,应及时报告医生,给予处理。
血管扩张药物药理作用论文
编者按:本文主要从资料与方法;结果;讨论进行论述。其中,主要包括:心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上、如抢救不及时,可发生严重的心律失常、费用较高,故药物治疗仍为首选、一般资料、全部心电图确诊为急性心肌梗死、治疗方法、应用扩张血管药物治疗、用硝酸甘油静滴时血压偏低,可加多巴胺注射液10~20mg与硝酸甘油同时静滴、疗效标准、急性心肌梗死的症状和体征基本消失、心肌梗死是在冠脉病变的基础上发生的、前列地尔是直接作用于血管平滑肌的血管扩张药物、硝酸甘油是治疗心肌梗死的理想药物、应用硝酸甘油治疗的总有效率高达86.7%等,具体请详见。
[摘要]目的:评价扩张血管药物治疗心肌梗死的临床疗效。方法:对我院2005年9月~2008年3月采用扩张血管药物治疗心肌梗死的150例患者的临床资料进行回顾分析。结果:患者经过治疗后,总有效率为86.7%,5例治疗后死亡。结论:从血管扩张药物的药理作用和临床应用来看,扩血管药物是治疗心肌梗死的一种有效药物。
[关键词]扩张血管药物;心肌梗死;硝酸甘油
心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上,因冠状动脉闭塞、血流中断、血供急剧减少或中断,使缺血心肌发生严重持久缺血、坏死,如抢救不及时,可发生严重的心律失常,甚至心脏破裂而危及生命。目前,由于心肌梗死的发病率逐年上升,在治疗上以再灌注治疗为主,其中包括药物及经皮冠状动脉介入术(PCI),由于PCI只能在有条件的医院开展,同时费用较高,故药物治疗仍为首选。现将我科2005年9月~2008年3月采用扩张血管药物——硝酸甘油注射液治疗150例心肌梗死的临床资料介绍如下:
1资料与方法
1.1一般资料