红细胞范文10篇

血红细胞源于骨髓多能干细胞,在全血中容积百分比约50%,是血液的最主要的细胞成分。过去一直认为,红细胞结构简单,其功能亦单一,仅是运输O2和CO2的工具。随着免疫学的深入发展,人们认识到红细胞不仅具有众多免疫相关的物质(如CR、LFA-3、DAF、MCP、SOD酶等),还具有识别、粘附、杀伤抗原、清除免疫复合物(IC)的作用,同时红细胞参与机体许多免疫应答和免疫调节,有着完整的自我调控系统。红细胞免疫是机体免疫系统的一个重要组成部分。目前,红细胞免疫学已成为免疫研究中最为注目的研究领域之一。

认识阶段本世纪初,Landsteiner通过血凝实验认识了人类ABO血型系统以及红细胞表面的血型抗原。20世纪30年代,Duke发现锥虫在抗血清及补体存在时可粘附到人类的红细胞上,推测在人的红细胞膜上存在有一种与免疫有关的物质。1953年Nelson用正常人的红细胞、白细胞与相应抗体致敏的I型肺炎双球菌进行培养,发现红细胞不仅具有免疫粘附功能,还能促进白细胞的吞噬作用。1963年Nishioka证实红细胞的这种免疫粘附现象是通过红细胞膜C3受体实现的。1980年Fearon从红细胞膜分离到这一受体(CR1),并详细研究了CR1的性质,是相对分子量190000~250000的多态性膜糖蛋白。

发展阶段1981年美国生殖免疫学家Siegel发现了红细胞的多种免疫功能,并预见了血清中存在着红细胞免疫调节系统以及红细胞杀伤病原作用。同时,Siegel提出“红细胞免疫系统”的新概念,成为红细胞研究的里程碑。自此,红细胞免疫的研究得到了迅速发展。1982年Medof证实红细胞CR1能粘附IC而使其失去致炎性。1984年,Sigfuson通过体外美洲商陆素刺激淋巴细胞转化实验发现,加入自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和培养液中IgG、IgA量。1986年,Keyes等发现人自身红细胞可增加T细胞产生γ-干扰素。同年,郭峰等人发现红细胞可粘附补体调理过的各种肿瘤细胞。1987年,郭峰通过体外对比实验证明血清中存在一种加热(50℃30′)不灭活的红细胞免疫粘附促进因子。同年,Rugeles发现红细胞可增强单核细胞原发性和继发性特异性抗体应答。1988年Shau发现了红细胞能促进NK细胞的杀伤能力,并找到了红细胞与NK细胞之间有促进关系的最佳浓度。Yannelli在培养瓶内加红细胞可促进LAK细胞的产量和活性。另外,Virela用单抗标记法证明红细胞存在CR3。

系统阶段20世纪90年代,随着天然免疫研究升温,红细胞免疫研究又掀起了新的高潮。1990年,Paccaud对红细胞膜CR1进行了比较研究,发现了其簇状分布的结合位点。1990年,Amar从红细胞上分离出小分子量的的吞噬抑制因子(PIF),证明红细胞对吞噬细胞功能有正负调控作用。1991年Taylor以红细胞为载体,建立了双特异性单抗异聚体清除血循环中致·227·国外医学免疫学分册2005年7月第28卷第4期ForeignMedicalSciencesSectionofImmunology,July2005,Vol28.No.4病原的方法。1993年,Shau等在原有研究基础上,发现红细胞NK细胞增强因子(NKEF)。1994年,Bate发现红细胞可分离出特异性肿瘤坏死因子诱导因子(TNFIF)。1994年,Baggiolini发现红细胞广谱趋化因子受体(ECKR)。此阶段中,红细胞免疫学的研究全面展开,并日渐系统化,红细胞免疫的应用也成了现代免疫学天然免疫研究领域中令人关注的热点。

免疫物质是免疫细胞行使免疫功能的物质基础,红细胞的免疫相关物质包括:补体受体CR1、CR3、淋巴细胞功能相关抗原-3(CD58)、CD44、人类补体膜辅助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)、过氧化物酶、过氧化物歧化酶(SOD)、阿片肽受体、NK细胞激活因子(NKEF)以及红细胞趋化因子受体等。

清除病原体和循环免疫复合物(CIC)红细胞膜上补体受体具有免疫粘附、携带及清除循环液相中抗原异物的功能,尤其清除CIC是红细胞最主要的免疫功能。识别、储存和提呈抗原将标记的牛血清白蛋白抗原注入新生兔体内的实验发现,红细胞对自我(self)和非我(not-self)抗原有识别和储存的功能。更重要地,红细胞具有双重黏附特性。红细胞上CR1与IC、抗原异物黏附的同时,又可黏附自身胸腺细胞和T细胞,不仅增加了抗原接触、被俘获的机会,同时还将处理的抗原信号传递给T细胞,增强了细胞免疫应答。效应细胞样作用细菌、病毒及肿瘤细胞等旁路激活和黏附补体C3b后,通过CR1直接黏附红细胞。红细胞CR1黏附处过氧化物酶活性增强,直接清除黏附的抗原物质,从而起到效应细胞样作用。红细胞的黏附导致体内变异细胞、外源异物等表面电荷改变,使其更易于吞噬。另外,红细胞通过对CIC的竞争粘附减弱了IC对白细胞的功能抑制,从而增强了其免疫功能。红细胞还可通过释放SOD,清除吞噬过程中的阴离子,保护机体,促进吞噬。红细胞通过CD58、CD59与T辅助细胞CD2的粘附激活T淋巴细胞免疫功能,与B细胞作用亦能促使其增殖分化产生免疫球蛋白。实验表明,红细胞还可调控淋巴细胞产生γ-干扰素,增加淋巴细胞转化率和培养液中IgG、IgA的含量。无论是自体、同种、异种红细胞都能使NK细胞的免疫监视功能活性增强,因为红细胞能释放NKEF,增加NK细胞的活性及ADCC作用。体外实验还显示,自身红细胞还能增强LAK细胞毒性的产生。

【摘要】本研究旨在探究mPEG修饰的红细胞Rh抗原的稳定性。利用红细胞膜蛋白SDS-PAGE电泳技术分析mPEG修饰后红细胞膜蛋白与mPEG结合情况，用红细胞血影凝集实验及4℃CPD保养液保存的修饰红细胞与匹配血液体外混血实验，观察mPEG修饰后红细胞Rh抗原被遮蔽的稳定性。结果发现：不同保存时间的mPEG修饰的红细胞在模拟输血（即混血前后）的血型保持不变，同时mPEG修饰的红细胞在保存过程中游离血红蛋白水平正常，并且混血后经37℃孵育的mPEG修饰的红细胞游离血红蛋白水平低于不混合的修饰的红细胞。比较分析PEG特异的碘染和考马斯亮蓝染的显色图谱发现，特殊的碘染显示出mPEG与红细胞膜蛋白结合的条带，mPEG-SPA与红细胞膜蛋白结合后导致蛋白分子迁移速度发生改变。mPEG修饰的红细胞血影凝集实验证实，修饰红细胞在质膜裂损后mPEG仍有效地遮蔽抗原。结论：mPEG-SPA不论在红细胞膜蛋白被单独提取后，还是膜破损后以及存活状态下，均能与红细胞膜蛋白稳固结合。

【关键词】mPEG修饰红细胞；Rh抗原；红细胞

RhAntigenStabilityofmPEGModifiedRedBloodCells

AbstractTheobjectiveofstudywastoinvestigatetheRhantigenstabilityofmPEG-modifiedRBC.RBCmembraneproteinSDS-PAGEtechnologywasusedtoanalyzethecombinationofthemPEGmodifiedRBCmembraneproteinwithmPEGmolecules;theRBCghostcoagulationtestand4℃CPD-preservedmodifiedRBCmixedwithmatchedbloodwereusedtoobservethestabilityofRBCRhantigencamouflagedbymPEG.TheresultsshowedthatthebloodgroupsofstoredmPEG-modifiedRBCwerekeptconsistencybeforeoraftersimulatingtransfusion,i.e.mixtureofmodifiedRBCwithmatchedbloods,whiletheplasmahemoglobinaftersimulatingtransfusionwasnotonlywithinthenormalrangeduringthestorage,butalsolessthanthatbeforesimulatingtransfusionevenafterincubationat37℃.TheelectrophoresispatternstainedwithiodineandCoomassiebluedisplayedthebandsofmPEGcombinedwithRBCmemberaneproteinandtheslowmobilityofmembraneprotein.ThehemagglutinationofPEGylationRBCghostsdidnottakeplaceandmPEGstillcoveredtheantigen.Inconclusion,mPEG-SPAcanbindtheerythrocytewithitsextractedmembraneproteininbothghostsandlivingerythrocytes.

KeywordsmPEGmodifiedredbloodcell;Rhantigen;redbloodcell

mPEG-SPA可以与蛋白质和多肽中的赖氨酸（K）、精氨酸(R)的胺基、组氨酸(H)的咪唑基以及酪氨酸(Y)的羟基发生化学反应，形成共价结合键，从而结合到蛋白质多肽上［1］，达到遮蔽抗原的作用。mPEG与红细胞膜Rh抗原结合后是否稳定，进入人体后是否会脱落，这些问题关系到修饰后红细胞进入人体后的安全性。为此，我们采用mPEG修饰的红细胞膜蛋白SDS-PAGE电泳、红细胞血影凝集实验以及用4℃CPD保养液保存的修饰红细胞与匹配血液进行的体外混血实验，对mPEG修饰后红细胞Rh抗原被遮蔽的稳定性进行了初步的研究。

摘要：介绍了猪附红细胞体病的临床症状、病理变化及诊断,提出防治措施,以期为猪附红细胞体病的防治提供参考。

关键词：猪附红细胞体病;临床症状;病理变化;诊断;防治措施

猪附红细胞体病是由立克次氏体——猪附红细胞体引起的一种疾病。该病在豫北地区的濮阳、清丰、滑县、内黄、安阳、林州等县市普遍流行,大部分50日龄左右仔猪先发病,哺乳仔猪致死率几乎100%,怀孕母猪出现流产、早产、死胎等现象。发病初期流行快,症状严重,死亡率高,后期症状轻微。无继发和混合感染,病程7~12d。如有继发和混合感染病程延长,且多数愈后不良。现将其诊治情况介绍如下。

一、临床症状

断奶仔猪、育肥猪和大猪患病精神沉郁,嗜睡,扎堆,体温41.5℃左右,猪发热后2d,部分猪全身皮肤呈浅紫红色,尤其腹部,5~6d后皮肤呈土黄色,病程再长一些体质差的猪皮肤苍白。病初食欲废绝,治后有少量采食,大部分猪眼结膜发红,严重的上下眼睑粘住使眼无法睁开。部分猪流粘性鼻液,后期干结堵塞鼻孔,使猪张口呼吸,眼睑发绀,个别耳部发绀,少数后肢内侧及腹下部有出血斑,部分猪步态不稳,少数猪发病10d左右出现急性死亡,死亡时口腔出血。继发其他疾病,症状更加复杂。怀孕母猪和哺乳母猪串病精神差、喜卧、发热41.5℃左右,所有发病猪全身皮肤发红,个别猪中、后期皮肤黄染,食欲废绝,便秘,有的不发热同样出现上述症状,部分猪出现流产、早产,尤其是临产母猪流产率高,不流产的产出死胎,有的即使产活仔,但仔猪弱小,死亡率高,这种现象持续1个月左右才恢复正常。哺乳仔猪患病发热、精神沉郁、嗜睡、扎堆、贫血、腹泻,死亡率极高,严重的几乎全窝死亡。

二、病理变化

猪附红细胞体病是由附红细胞体引起的以高热、贫血、黄疸为主要特征的一种人畜共患病，临床上主要表现为高热稽留，皮肤发红，故又称“猪红皮病”。常在耳内侧、背侧、颈背部、腹侧等部位毛孔出现暗红色出血点；可视黏膜轻度肿胀，初期潮红，后期皮肤黏膜苍白、黄疸；尿液呈淡黄色、淡红色或呈红褐色，卧地不起；病猪耳朵变蓝色、坏死，排血便和血红蛋白尿，最后四肢呈游泳状划动，呼吸困难，衰竭死亡。近两年该病在黑龙江地区呈现增多的趋势，给猪场造成较大的经济损失，现将一例临床病例的诊治过程报告如下。

1发病情况

牡丹江市近郊一个体养猪场有基础母猪40头，年出栏生猪1000多头。其中断奶后仔猪100头，有30头陆续出现高热、食欲减退或废绝，精神不振，喜卧，呼吸急促。发病初期畜主误认为是普通感冒，遂使用青霉素、安乃近等药物进行治疗，通过2d的用药，病情不但未见好转，而且逐渐加重，病猪越来越多，并有2头死亡。

2临床症状

病猪体重约25～30kg，测量其中10头仔猪体温，均在40℃以上，呈稽留热，食欲下降或废绝，饮欲增加，精神极度沉郁。耳尖瘀血，呼吸急促，部分病猪皮肤潮红，毛孔有出血点，病程稍长的猪皮肤苍白，个别病猪还伴有可视黏膜黄染现象。粪便干燥，呈球状，表面附有粘液，尿液黄褐色。

3病理剖检变化

摘要目的：探讨肺心病患者脂质过氧化对红细胞免疫功能的影响。方法：采用红细胞酵母菌混合花环法和硫代巴比土酸(TBA)法检测了肺心病患者红细胞C3b受体、血浆及红细胞膜丙二醛(MDA)水平。结果：肺心病患者红细胞C3b受体明显降低；血浆MDA和红细胞膜MDA明显升高；在急性期肺心病患者上述变化更为显著，同时伴有红细胞免疫复合物花环率降低；红细胞C3b受体和血浆MDA及红细胞膜MDA呈负相关，多元逐步回归分析膜MDA和C3b受体降低关系更为密切。结论：红细胞膜脂质过氧化损害对红细胞C3b受体有不利影响。

关键词肺心病红细胞免疫功能脂质过氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

在肿瘤的发生发展过程中机体的免疫功能起着非常重要的作用，过去的研究多只涉及白细胞免疫系统，而红细胞在其中所起的作用一直受到忽视。1981年Siegel[1]提出了红细胞免疫系统（Red－cellimmunesystem）的新概念，开辟了机体免疫系统的新领域。目前对红细胞免疫功能的表现、机理、调节机制与疾病关系等的研究都取得了一定的进展，红细胞具有免疫功能已是不容质疑的事实，大量研究表明红细胞也具有一定的免疫功能，因而对红细胞的作用与地位有必要加以重新认识，本文将该方面研究进展综合总结如下。

1肿瘤免疫中红细胞的作用

1.1促吞噬作用

Forslid等[2]发现C3b致敏的酵母菌，中性粒细胞对其吞噬率为15％，当加入红细胞后，吞噬率增加一倍，红细胞碎片亦有相同作用。作者推测红细胞所含抗氧化剂类物质能保护中性粒细胞吞噬过程中释放的氧自由基对中性粒细胞的自身细胞毒作用，从而促进吞噬。徐瑛等[3]亦证明人红细胞能明显促进外周血多形核白细胞（PMN）吞噬功能，在红细胞存在下对酵母菌的吞噬率增加70％左右，促吞噬作用与红细胞补体1型受体（C3breceptor，CR1）数量不同有关。将肺癌患者的红细胞和淋巴细胞按一定步骤与经血清致敏的癌细胞作用，观察肺癌患者红细胞与淋巴细胞围攻癌细胞情况。结果显示：肺癌患者红细胞与淋巴细胞不仅可各自单独围攻癌细胞，且具有协同抗肿瘤免疫作用，肺癌患者红细胞对淋巴细胞免疫粘附癌细胞的促进作用较正常人降低[4]。徐瑛[3]检测了恶性肿瘤患者红细胞促PMN吞噬能力，发现患者红细胞促吞噬率明显低于正常人，认为癌瘤患者红细胞CR1减少是红细胞促PMN吞噬减弱的原因之一。郭峰等[5]发现红细胞能直接粘附肿瘤细胞，肿瘤细胞经与补体作用后粘附红细胞能力明显增强，并能促进淋巴细胞、粒细胞对肿瘤细胞的粘附，而CR1单克隆抗体能抑制红细胞粘附肿瘤细胞的活性，说明在肿瘤免疫中红细胞有免疫调控，增强其它细胞功能的作用，这种作用是红细胞膜上的CR1介导的。Siegel推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中扩散，因为癌细胞在外周血中遇到红细胞的机会比白细胞大1000倍，癌细胞表面覆盖有抗体补体，易被红细胞粘附而被捕捉吞噬。

1.2清除循环免疫复合物

肿瘤产生的大量抗原与血中抗体形成的免疫复合物（IC）被认为是一肿瘤免疫抑制因子，是造成肿瘤免疫逃逸的原因之一。IC沉着于组织某些部位，激活补体系统，亦可造成组织损害。红细胞膜具有CR1，通过CR1，红细胞与抗原－抗体－补体复合物结合，并将其运送至肝脾固定吞噬系统，IC从红细胞上解离，被吞噬细胞吞噬清除，释放IC后的红细胞可再回到血循环中，仍具有结合IC的能力[8]。CR1为分子量205000的糖蛋白，存在于红细胞、B细胞、PMN及单核细胞上，每种细胞所含CR1数量不同，红细胞为950，B细胞为2100，PMN为57000，单核细胞为48000，从数字上看每个红细胞所含CR1数仅为有核细胞的1/20～1/50，但由于血循环中红细胞数为有核细胞数的1000倍，而血循环中95％的CR1是分布于红细胞上的，清除IC主要是红细胞而非白细胞。Medof[6]等的体外试验结果支持上述推测，他们将抗原－抗体－补体的复合物与人血细胞混合孵育，然后测定各类细胞结合复合物的数量，结果发现红细胞结合了82.8％～84.8％的复合物，而中性粒细胞与单核细胞分别结合了8.3％～15.2％和1.6％～5.8％的复合物。最近发现红细胞CR1与有核细胞CR1在功能和结构上不同，红细胞CR1在细ど系姆植汲蚀匦?cluster)。Paccaud等[7]比较了PMN与红细胞结合IC的能力，发现在相同细胞浓度下，PMN结合IC能力与红细胞结合IC能力相同，尽管PMNCR1数量是红细胞CR1数量的4倍，在相同CR1数量条件下，静止的或激活的PMN结合IC的能力始终低于红细胞。电镜下发现红细胞上50％的CR1呈簇性分布，而PMN小于15％，激活的PMN虽CR1数量增加，但簇性CR1的数量并不增加，因而认为PMN的功能是组织吞噬，清除IC为红细胞的功能。

【摘要】目的观察左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效。方法将60例维持性血液透析的尿毒症患者随机分为治疗组和对照组，两组均于血液透析后皮下注射促红细胞生成素，同时治疗组于每次透析后静脉注射左卡尼汀1.0g，疗程共12周。结果治疗组Hb、HCT水平显著高于对照组（P<0.001）。结论左卡尼汀能显著提高促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效。

【关键词】左卡尼汀；促红细胞生成素；肾性贫血；血液透析

肾性贫血由多种原因引起，促红细胞生成素分泌不足，生成减少及红细胞寿命缩短是主要原因，但临床上部分患者使用促红细胞生成素效果不是很显著，目前认为可能与体内左卡尼汀（L-canitine,肉碱）缺乏有关。我们联合应用左卡尼汀和促红细胞生成素治疗60例肾性贫血，观察其疗效，报告如下。

1材料与方法

1.1观察对象选取在2004年12月～2005年12月在本院血透室进行血液透析的尿毒症患者60例，原发病例分别为肾小球肾炎32例，糖尿病肾病18例，动脉硬化性肾病7例，慢性肾盂肾炎3例，入选标准：血透透析3个月以上，血细胞比容<0.25，每周透析2～3次，每次4～4.5h，检查无铁、叶酸、VitB12缺乏，无顽固性高血压及继发性甲状腺功能亢进，近期无输血、失血、感染等疾病。将患者随机分为两组，治疗组30例，男15例，女15例，年龄（56.8±14.3）岁，血液透析（6.5±3.3）个月，每周2～3次，每次4～4.5h；对照组30例，男16例，女14例，年龄（54.7±16.8）岁，血液透析（6.8±3.7）个月，每周2～3次，每次4～4.5h，两者在原发病、透析时间、透析方式、透析剂量及血红蛋白（Hb），红细胞压积（HCT）水平，血肌酐（SCr），血清白蛋白（Alb）方面均相匹配。

1.2治疗方法两组均于血液透析后皮下注射促红细胞生成素，剂量为每周100～150U/kg，分2～3次进行。同时常规口服铁剂、叶酸和VitB12。治疗组于每次血液透析后，静脉注射左卡尼汀1.0g，疗程共12周。而对照组不用该药，治疗前和治疗后抽血查Hb、HCT血浆游离卡尼汀浓度。

摘要：介绍了猪附红细胞体病的临床症状、病理变化及诊断，提出防治措施，以期为猪附红细胞体病的防治提供参考。

关键词：猪附红细胞体病;临床症状;病理变化;诊断;防治措施

猪附红细胞体病是由立克次氏体——猪附红细胞体引起的一种疾病。该病在豫北地区的濮阳、清丰、滑县、内黄、安阳、林州等县市普遍流行，大部分50日龄左右仔猪先发病，哺乳仔猪致死率几乎100%，怀孕母猪出现流产、早产、死胎等现象。发病初期流行快，症状严重，死亡率高，后期症状轻微。无继发和混合感染，病程7~12d。如有继发和混合感染病程延长，且多数愈后不良[1，2]。现将其诊治情况介绍如下。

1临床症状

断奶仔猪、育肥猪和大猪患病精神沉郁，嗜睡，扎堆，体温41.5℃左右，猪发热后2d，部分猪全身皮肤呈浅紫红色，尤其腹部，5~6d后皮肤呈土黄色，病程再长一些体质差的猪皮肤苍白。病初食欲废绝，治后有少量采食，大部分猪眼结膜发红，严重的上下眼睑粘住使眼无法睁开。部分猪流粘性鼻液，后期干结堵塞鼻孔，使猪张口呼吸，眼睑发绀，个别耳部发绀，少数后肢内侧及腹下部有出血斑，部分猪步态不稳，少数猪发病10d左右出现急性死亡，死亡时口腔出血。继发其他疾病，症状更加复杂。怀孕母猪和哺乳母猪串病精神差、喜卧、发热41.5℃左右，所有发病猪全身皮肤发红，个别猪中、后期皮肤黄染，食欲废绝，便秘，有的不发热同样出现上述症状，部分猪出现流产、早产，尤其是临产母猪流产率高，不流产的产出死胎，有的即使产活仔，但仔猪弱小，死亡率高，这种现象持续1个月左右才恢复正常。哺乳仔猪患病发热、精神沉郁、嗜睡、扎堆、贫血、腹泻，死亡率极高，严重的几乎全窝死亡。

2病理变化

摘要：目的研究石榴(PunicagranatumL.)皮提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型，设立模型对照组（MC）、正常对照组（NC）以及3个石榴皮提取物给药组，观察比较各组的丙二醛（MDA）含量。结果同MC组相比，三组石榴皮提取物对黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的生成增加均有抑制作用，且有一定的剂量依赖关系。结论石榴皮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。

关键词：石榴；红细胞膜；脂质过氧化

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectofpomegranatepericarps(PunicagranatumL.)onlipidperoxidationdamageoferythrocytemembrane.MethodsModeloflipidperoxidationoferythrocytemembranewasmadebythreekindsofradicalsgenerationsystems，xanthine（Xan）xanthineoxidase(XO)system,H2O2,andUVlight.Observationwasmadeonthecontentofmalondialdehyde(MDA).ResultsComparedwithMCgroup,theincreasesofMDAcontentinthemembraneinducedbyXanXOsystem,H2O2orUVlightinallofthethreePunicagranatumL.groupwereinhibiteddosedependently.ConclusionPunicagranatumL.mayprotecterythrocytemembranefromthelipidperoxidativedamageinducedbyradicals.

Keywords:PunicagranatumL;erythrocytemembrane;lipidperoxidation

脂质过氧化发生在需氧细胞中，是分子态的氧与不饱和脂肪酸作用的过程；自由基被证明广泛地参与脂质过氧化过程。细胞膜因富含饱和脂肪酸最易受自由基攻击，自由基对细胞膜的损伤主要是产生脂质过氧化反应，引起膜结构和功能的改变，从而影响甚至损伤机体的功能而引起一系列疾病。如有报道指明活性氧自由基与哮喘、发热、关节炎、帕金森综合征、唐氏症、痴呆等疾病的发生有关［1］。自由基清除剂作为抗氧化剂，可以防止脂质过氧化的发生，从而预防机体因自由基产生的病变。许多陆生植物的次级代谢产物都可以作为抗氧化剂，特别是带有酚羟基的物质，如黄酮、鞣质、香豆素等［2,3］。

石榴(PunicagranatumL.)是我国已知的最早的可食用的植物之一，在我国被广泛的种植。我国5个最有影响的石榴产区分别是：山西临潼、山东枣庄、安徽怀远、四川会理、云南蒙自。石榴皮是石榴科石榴属落叶灌木或小乔木石榴的干燥果皮，在中药中它被用来治疗痢疾、细菌感染、腹泻、寄生虫病及出血等疾病。近来又有报道指出石榴皮还有杀精子［4］及抗淋球菌的作用［5］。因为石榴皮中主要含有鞣质，占总质量的10.4%～21.3%，多酚类化合物已被证明具有清除自由基的作用，所以石榴皮可能具有清除自由基而抗氧化的作用。

【关键词】脑梗塞

摘要:目的:探讨脑梗塞（CI）患者血清促红细胞生成素（EPO）水平与颅脑影像改变关系。方法:对40例脑梗塞患者采用放射免疫分析法测定血清促红细胞生成素，采用GE-2000型CT扫描机头颅平扫，将脑梗塞患者按梗塞灶大小分组。结果:CI组患者EPO含量高于对照组（P<0.01）。相关分析发现，CI组患者血清EPO水平与脑梗塞组的影像测定梗塞面积呈明显负相关（r=-0.640，P<0.05）。结论:EPO水平与影像测定的病损范围大小，是评价脑梗塞患者的严重程度提供客观依据。

关键词:脑梗塞;促红细胞生成素;CT

促红细胞生成素（EPO）是1948年由Bonsdor和Jalsvistor首先发现，是机体内调节红细胞生成的主要体液因子。Ber-naudin等［1］研究发现脑缺血模型中神经元细胞反星形胶质细胞内出现EPO受体（EPOR）及EPO的表达，EPO与神经系统的关系及其与脑血管病间的关系，也受到人们关注。为此，我们对40例CI患者测定EPO，以及CT测定脑梗塞病损范围大小，并对其变化特点和与疾病的相关性进行探讨。

1资料和方法

1.1研究对象