冠状动脉范文10篇
时间:2024-02-02 15:39:31
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经桡动脉途径冠状动脉治疗护理探讨论文
[摘要]目的探讨经桡动脉途径冠状动脉介入治疗中的护理配合临床意义。方法术前将术中可能用到的物品、药品准备充分、各种抢救物品、药品处于备用状态,严密监测心电、血氧饱和度、动脉内压力、建立并保持静脉通路通畅、及早发现并发症、及时处理,使用心理疏导、放松疗法、面部治疗性触摸分散转移注意力等心理干预措施减轻焦虑情绪、预防桡动脉痉挛。结果本组306例病例均完成手术,5例严重术中并发症均顺利得以救治,桡动脉穿刺成功率98.4%,经桡动脉途径操作成功率97.1%。结论高质量的术中护理配合是手术顺利、成功的保证。
[关键词]桡动脉;冠状动脉介入;护理
近几年,经许多临床实践证实,桡动脉途径是冠状动脉介入治疗(PCI)的一条理想途经,比较股动脉途径,它具有血管创伤小、易于压迫止血、并发症少、不影响抗凝及溶栓药物的应用等优点[1],但桡动脉口经小、管壁薄、容易发生痉挛,并且PCI特别是AMI(急性心肌梗塞)病情重,心脏突发事件多,需要护理密切周到的配合。
1临床资料
本组病例306例为本科自2006年3月至2007年3月经桡动脉途经PCI,年龄37~7岁,平均年龄64.岁,男性174例,女性132例,其中急性心肌梗塞(AMI)18例。此306例患者均根据临床症状、心电图改变拟诊为缺血性心血管疾病,且桡动脉搏动好、Allen试验阳性、无桡动脉穿刺禁忌症。
2方法
经皮冠状动脉成形术护理论文
经皮冠状动脉成形术(PTCA)是80年代以来开展起来的心脏介入治疗技术,它是利用导管技术经皮穿刺将导管插入冠状动脉内,送到靶病变处,对阻塞性病变进行球囊扩张,借助球囊扩张和机械张力将冠状动脉狭窄段的病变内膜和粥样斑块分离,粥样斑块压缩,使内腔扩大,拔除球囊导管后,血压对扩张部的血管壁起到支撑作用,维持内腔通畅,以达到显著缓解心绞痛症状和改善左心室功能,有效地提高冠心病及急性心肌梗塞病人的远期生存率。PTCA的成功与否,关系诸多方面的因素。我院自2006年开展PTCA,其疗效显著,现将护理体会总结如下:
1术前教育
1.1收集与病人的相关信息。包括一般情况,对疾病的认知水平,了解病人的学习需要及是否存在学习上的障碍。具体的评估内容:
(1)病人的一般生理、心理和发育情况。
(2)病人的文化程度和一般社会、经济状况。
(3)对PTCA的了解程度。
小议冠状动脉支架植入术的临床分析
【摘要】目的评估西藏地区直接冠状动脉支架植入术治疗冠心病患者的临床疗效。方法回顾性分析我院2006年9月~2009年10月应用直接支架植入术治疗的冠心病患者17例,其中单支血管病变8例,双支血管病变6例,三支血管病变3例。结果17例病变血管29支,共植入支架27枚,成功率93.1%,术后冠状动脉造影证实狭窄消失,并随访半年以上效果良好。结论在高原地区直接冠脉支架植入术仍是一种安全有效的心脏介入性治疗技术。
【关键词】高原地区;直接冠状动脉支架植入术
随着冠状动脉支架植入术在临床上的广泛应用,冠心病的治疗取得了重大突破,冠状动脉支架植入术已成为目前治疗冠心病的最重要方法之一。我院自2006年9月开展了西藏地区第一例冠状动脉支架植入术,之后在2006年9月~2009年10月共为17例冠心病患者行直接冠状动脉支架植入术治疗,取得了较为满意的临床治疗效果。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
17例患者均来自西藏不同地区,住地海拔2200~4500米,年龄45~72岁,平均(56.8±8.8)岁,男性15例(88.2%),女性2例(11.8%);藏族14例(82.3%),汉族3例(17.7%)。临床诊断:稳定性心绞痛10例,不稳定性心绞痛6例,陈旧性心肌梗塞1例;冠状动脉造影提示单支血管病变9例,双支血管病变6例,三支血管病变2例。均择期行直接冠状动脉支架植入术。
冠状动脉造影术后护理论文
【关键词】冠状动脉造影;护理;皮下血肿
[摘要]目的:通过对冠状动脉造影术后的护理,减少并发症的发生,最大限度的提高冠状动脉造影术后的疗效。方法:选择60例冠状动脉造影术患者进行术后观察及护理并进行评价。结果:全部60病例中发生皮下血肿5例,余55例无并发症发生,术后护理效果满意。结论:冠状动脉造影术的临床应用,为冠心病的诊断和研究提供了科学、可靠的依据。冠状动脉造影术是目前诊断冠心病最准确的方法,良好的术后护理可明显降低并发症的发生,对术后患者的康复有明显的促进作用。
[关键词]冠状动脉造影;护理;皮下血肿
冠脉造影术是目前诊断冠心病最可靠的方法,它可提供冠状动脉病变的部位、性质、范围、侧支循环状况等的准确资料,有助于选择最佳的治疗方案[1]。它是采用介入的方法,应用在X线显影的造影剂,对冠状动脉进行检查。现将我科2004年2月至2005年2月的60例冠状动脉造影术后患者常规护理及体会报告如下。
1临床资料
选择我科2004年2月至2005年2月住院进行冠状动脉造影术治疗的患者60例,其中男48例,女12例,年龄36岁~76岁。发生皮下血肿5例,余55例无并发症发生。
冠状动脉搭桥围术期护理论文
冠状动脉搭桥术目前已成为治疗冠心病的重要方法,术后可改善患者的生活质量。通过术后严密的监护及高质量的护理,可预防和减少并发症,降低死亡率,提高手术效果[1]。我院自1998年12月—2001年12月行冠状动脉搭桥术50例。其中男37例,女13例。年龄43-76岁,平均年龄61.8岁。其中体外循环下手术12例,非体外循环下手术38例。术后病人均恢复良好,跟踪随访生活质量提高,无心绞痛发作。现将护理体会总结如下:
1术前护理
1.1注重健康宣教、实施整体护理,建立护理病历,与病人共同制定相应的护理措施。向病人讲解疾病的相关知识。带病人去看经搭桥后的病人情况。
1.2增加营养根据身高体重计算每日所需热量,制定营养食谱,以利术后恢复。应控制肥胖病人热量摄入,控制体重,以减轻心肌耗氧量。
1.3控制心率、血压术前最佳心率在60次/分左右,血压130/85mmHg以下。
1.4旁路供材的保护大隐静脉将用做旁路材料,术前避免损伤和炎性反应,禁忌下肢静脉注射。
冠状动脉搭桥围术期护理论文
冠状动脉搭桥术目前已成为治疗冠心病的重要方法,术后可改善患者的生活质量。通过术后严密的监护及高质量的护理,可预防和减少并发症,降低死亡率,提高手术效果[1]。我院自1998年12月—2001年12月行冠状动脉搭桥术50例。其中男37例,女13例。年龄43-76岁,平均年龄61.8岁。其中体外循环下手术12例,非体外循环下手术38例。术后病人均恢复良好,跟踪随访生活质量提高,无心绞痛发作。现将护理体会总结如下:
1术前护理
1.1注重健康宣教、实施整体护理,建立护理病历,与病人共同制定相应的护理措施。向病人讲解疾病的相关知识。带病人去看经搭桥后的病人情况。
1.2增加营养根据身高体重计算每日所需热量,制定营养食谱,以利术后恢复。应控制肥胖病人热量摄入,控制体重,以减轻心肌耗氧量。
1.3控制心率、血压术前最佳心率在60次/分左右,血压130/85mmHg以下。
1.4旁路供材的保护大隐静脉将用做旁路材料,术前避免损伤和炎性反应,禁忌下肢静脉注射。
冠状动脉搭桥围术护理研究论文
冠状动脉搭桥术目前已成为治疗冠心病的重要方法,术后可改善患者的生活质量。通过术后严密的监护及高质量的护理,可预防和减少并发症,降低死亡率,提高手术效果[1]。我院自1998年12月—2001年12月行冠状动脉搭桥术50例。其中男37例,女13例。年龄43-76岁,平均年龄61.8岁。其中体外循环下手术12例,非体外循环下手术38例。术后病人均恢复良好,跟踪随访生活质量提高,无心绞痛发作。现将护理体会总结如下:
1术前护理
1.1注重健康宣教、实施整体护理,建立护理病历,与病人共同制定相应的护理措施。向病人讲解疾病的相关知识。带病人去看经搭桥后的病人情况。
1.2增加营养根据身高体重计算每日所需热量,制定营养食谱,以利术后恢复。应控制肥胖病人热量摄入,控制体重,以减轻心肌耗氧量。
1.3控制心率、血压术前最佳心率在60次/分左右,血压130/85mmHg以下。
1.4旁路供材的保护大隐静脉将用做旁路材料,术前避免损伤和炎性反应,禁忌下肢静脉注射。
冠状动脉搭桥术后护理探讨论文
冠状动脉搭桥(coronaryartouybypassgraft,CABG)是外科治疗冠心病的主要手段。术后为了保证氧的供给,维持正常气体交换,防止低氧血症,通常保留气管插管辅助呼吸12~24h,病人常出现烦躁、吞咽困难、腹胀、谵妄等不良反应,加重了病人的心理负担。通过对我院1998年1月至10月行CABG术50例病人进行回顾性总结,认为实行早停呼吸机、早期拔除气管插管、早出ICU、早出院等“快通道”技术,能加速病人康复,减少并发症的发生。现报告如下。
1临床资料
本组50例,其中男42例,女8例,年龄38~80岁,平均年龄66.8岁。术后保留气管插管呼吸机辅助呼吸最长6h,最短0.5h,平均4.5h。共搭桥144根。平均主动脉阻断41min,体外循环71min。三支冠状动脉病变占67.76%。71%的病人分别合并有糖尿病、心肾功能不全、脑梗塞。
方法
2.1放置气管插管及手术方法
病人在手术麻醉时由麻醉医生放置一次性硅胶气管插管。采用静脉加吸入复合麻醉,在低温体外循环下,取自体大隐静脉或乳内动脉行CABG术。术后带气管插管入ICU。
急性冠状动脉管理论文
性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和心源性猝死,其危害甚大。冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成是动脉粥样硬化导致ACS的最重要机制。有人提出炎症与ACS密切相关,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),尤其是ACS为一种炎症过程,故认为炎性因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)等为ACS的危险因子(1)。现就其作用综述如下。
1ACS冠脉内局部炎症存在证据van-der-Wal等(2)研究死于AMI患者的斑块,其中含有泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞,巨噬细胞和T淋巴细胞是斑块破裂部位的主要细胞类型,并有白细胞和平滑肌细胞上人类白细胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表达。血清中巨噬细胞的标记物Neopterin在ACS中明显增加(3)。斑块肩部是炎症好发部位,有大量激活的肥大细胞存在,肥大细胞通过释放类胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白酶(chymase)引起基质降解从而使斑块不稳定、易于破裂。激活的肥大细胞常出现在梗死相关的冠脉血管的外层,其密度是正常的2倍,整个血管外层参与炎症过程。当肥大细胞激活时能释放组胺及其他内源性的血管收缩剂导致冠脉痉挛,从而引起临床症状。介入手术时取出斑块组织标本和尸检研究结果是一致的。ACS患者IL-2受体(CD25)阳性的T淋巴细胞百分比明显增加,缺血越严重增加越明显。表明不稳定斑块内免疫反应是激活的。T淋巴细胞释放的γ-干扰素通过抑制平滑肌细胞的增殖和减少胶原的合成使斑块不稳定(4)。所以活化的T淋巴细胞及其产物可作为一种新的预防和治疗ACS的靶标(5)。炎症细胞因子能引起粥样斑块部位血管平滑肌细胞的凋亡。粥样斑块内的巨噬细胞表达的基质金属蛋白酶(MMPs)使胶原降解,细胞外基质可使斑块结构不易于破裂。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1可上调MMPs。参与炎症反应并在粥样硬化形成过程起关键作用的许多基因可被转录因子核因子-κB(NF-κB)激活,NF-κB在转录活化单核细胞趋化蛋白-1方面是必需的,并能诱导金属蛋白酶基因。在人粥样斑块血管内膜和中膜发现有活化的NF-κB,且NF-κB活化的程度与冠心病程度相关,并发现UA患者白细胞中NF-κB选择性高度活化。
2ACS全身炎症存在的证据
研究认为,ACS冠状窦单核细胞和粒细胞上CD11b/CD18整联蛋白受体表达比主动脉窦多,活化的白细胞又增加CD11b/CD18整联蛋白受体与活化血小板和内皮细胞的相互作用的数量。在冠心病模型中发现,中性粒细胞与冠脉内皮相互作用可导致内皮功能紊乱。ACS患者循环中的中性粒细胞具有较低的髓过氧化物酶含量,UA治疗后,中性粒细胞髓过氧化物酶就会回升到与稳定型心绞痛(SA)和对照组相似,因此中性粒细胞活化是在UA的活动期。血白细胞数增加可以预测ACS预后(6),炎症介质(如补体系统、集聚的免疫球蛋白、免疫复合物)、炎性因子和纤维蛋白降解产物均可导致中性粒细胞活化。在体外遇到免疫或非免疫刺激因素后,单核细胞表面就表达出组织因子并能特异性激活凝血过程。UA患者的血淋巴细胞能诱导培养的单核细胞组织因子活化,而SA和对照组则不能。淋巴细胞诱导单核细胞促凝血活性是活动UA的一个特征,这一特征在急性缺血后的8~12周可能不会被检出。在急性期,应用肝素能降低纤维蛋白肽A浓度。UA患者血中淋巴细胞活化并且免疫反应出现在不稳定的缺血症状之前。与SA相比,UA患者CD+4和CD+8淋巴细胞HLA-D表达增加。可溶性CD40配体在ACS中也明显增加(7)。反映患者体内炎症活动程度的CRP水平与冠心病尤其是ACS密切相关(8)。CRP可能促进血栓形成和动脉粥样硬化形成。IL-6水平在UA患者中明显升高,并与短期冠脉事件有关。在ACS患者中发现了可溶性细胞内黏附分子-1(sICAM-1)、IL-6和CRP增高的炎症反应(9)。补体系统激活也是与动脉粥样硬化相关的慢性炎症过程的一个主要组成部分。另有研究证实肺炎衣原体与ACS密切相关(10)。
3ACS的炎症指标
3.1CRP:CRP浓度在UA和AMI中是增加的(11)。心肌细胞损伤时,尽管肌酸激酶和肌钙蛋白T浓度正常,但CRP和血清淀粉样蛋白A是增加的。CRP和血清淀粉样蛋白A是一种非特异性的急性期反应蛋白,在大多数炎症、感染和组织损伤触发下,由细胞因子介导肝脏产生。介导肝脏急性期反应蛋白产生的主要细胞因子有IL-1和IL-6。大量流行病学研究证实,在健康人群中,CRP少量增加即可增加AMI的危险。因此有强有力的证据认为CRP是缺血性心脏病的独立危险因子,但机制还不清楚。CRP通过结合C1q和H因子激活经典的补体活化途径。在粥样斑块内,CRP和终末补体复合物一并存在。CRP也能通过单核细胞引起组织因子表达。CRP在全面判断心血管事件方面起到重要的作用(12)。ACS早期血运重建后,CRP增加是近期和长期预后的独立预测因子(13)。另外,SA患者放入支架后粥样斑块破裂,CRP浓度增高(14)。也有人认为UA患者住院时的CRP>3.0mg/L对其预后价值不大。
冠状动脉支架术后再狭窄发生机制研究论文
【关键词】超声检查,介入性;冠状血管造影术;冠状动脉再狭窄;支架【Abstract】AIM:Toinvestigatetheinstentrestenosisprocessbycoronaryarteryangiography(CAG)andintravascularultrasound(IVUS).METHODS:Thestudyconsistedof92patientswith118stents(LAD53,LCX32,RCA33).FollowupCAGandIVUSwereperformed6monthsafterstentplacement.Therewere39stentswithand79stentswithoutinstentrestenosisbyCAG.Thereferenceareas,minimalstentcrosssectionalareas(CSA),minimalstentluminalCSA,intimalhyperplasiaCSA,stentlumenandintimalhyperplavolumeweremeasuredbyIVUS.RESULTS:Referenceareas,minimalstentCSAandstentvolumehadnosignificantdifferencesbetweenrestenoticandnonrestenoticstents(P>0.01).RestenoticstentshadsmallerminimalstentluminalCSA[(2.3±1.1)mm2vs(5.4±1.8)mm2,P<0.01]thannonrestenoticstents,buthadbiggerintimalhyperplasiaCSAandintimalhyperplasiavolumethannonrestenoticstents[(4.7±1.5)mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P<0.01〕.CONCLUSION:Intimalhyperplasiawasimportantinthedevelopmentofinstentrestenosis.Butthevascularremodelingandthedegreeofstentdilationhadnoobviousrelationshipwithinstentrestenosis.【Keywords】ultrasonography,interventional;coronaryangiography;coronaryrestenosis;stents【摘要】目的:应用冠状动脉造影(CAG)及血管内超声(IVUS)研究冠脉内支架术后再狭窄的发生机制.方法:以成功留置冠脉内支架,于6mo后进行复查的92名患者118处病变(其中前降支53处病变、回旋支32处病变、右冠状动脉33处病变)为对象,进行CAG及IVUS检查,以CAG直径狭窄率≥50%为支架内再狭窄.根据冠状动脉造影结果将患者分为支架再狭窄组(39例)和无再狭窄组(79例),通过IVUS观察两组冠脉内支架术后及随访时参考段血管面积、最小支架截面积、最小血管内膜腔截面积、新生内膜面积、支架体积及新生内膜体积.结果:两组支架置入术后即刻及随访时参考段血管面积、最小支架截面积、支架体积无显著性差异(P>0.01),随访时再狭窄组最小血管内膜腔截面积较无再狭窄组明显减小[(2.3±1.1)mm2vs(5.4±1.8)mm2,P<0.01];而新生内膜面积及体积较无再狭窄组明显增大[(4.7±1.5)mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P<0.01].结论:支架内再狭窄主要以内膜增生为主,而与血管重构及支架弹性回缩无明显关系.【关键词】超声检查,介入性;冠状血管造影术;冠状动脉再狭窄;支架0引言冠状动脉支架置入术是治疗冠状动脉阻塞性病变的重要方法,能改善经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的再狭窄率[1],但支架术后仍有20%~30%的患者发生再狭窄,是制约其临床效果的主要因素,探讨支架术后再狭窄的发生机制有着重要意义.血管内超声波法(intravascularultrasound,IVUS)是近几年来发展起来的一种新的介入技术,不仅能够反映血管腔内的变化,同时也能反映含斑块在内的血管横断面结构以及斑块的性状等[2],因此IVUS也可以称为实时的关于血管结构的低倍镜病理图像,在冠心病的诊断及再狭窄的发生机制中可以发挥重要的作用[3-5].我们应用IVUS探讨支架术后再狭窄的发生机制.1对象和方法1.1对象200106/200212择期冠脉支架留置术后的患者92(男66,女26)例,年龄45~81(61.0±9.8)岁.所有患者于支架术后即刻行IVUS,并评价支架置入情况.于支架术后6~18mo进行冠脉造影检查及IVUS检查.支架使用PalmazSchatz(CordisCorporation),Multilink(GaidantCorporation),NIR各种支架(ScimedCorporation)等,支架规格按与病变参考段血管直径(1.0~1.1)∶1比例确定.血管内超声仪为BostonScientific公司生产的CLEARVIEW型超声仪.手术前后常规应用阿斯匹林100mg,1次/d;抵克立得250mg,2次/d,2wk后1次/d.1.2方法通过计算机辅助的心血管造影分析系统对造影资料进行分析,计算出支架留置前后的参考段血管径(referencediameter,RD)、最小血管径(minimalluminaldiameter,MLD)、再狭窄率(%diameterstenosis,%DS).%DS=(RD-MLD)/RD%.以冠脉造影直径狭窄率≥50%为支架内再狭窄.血管内超声仪采用3F30MHz单轨机械探头,所有超声图像通过一自动回辙系统获得,回辙速度为1mm/s,所有数据记录在录像带上,然后通过计算机软件进行分析,对血管和支架内径进行连续测定,对冠脉病变进行定量及定性诊断,包括参考段血管面积(referencearea,RA),最小支架截面积(minimalstentcrosssectionalareas,SA),最小血管内膜腔截面积(minimalluminalcrosssectionalareas,MLA),新生内膜面积(intimalhyperplasiacrosssectionalareas,IA).IA=SAMLA.通过软件将图像逐帧回放观察,对支架及血管腔面积进行连续测量后自动生成支架体积(stentvolume,SV)及血管腔体积(luminalvolume,LV),然后计算出新生内膜体积(intimalhyperplasiavolume,IV).IV=SV-LV.统计学处理:所测数据采用SPSS10.0软件进行统计学分析,所有计量数据以x±s表示,组间均数比较用t检验或配对t检验.多组计数资料间比较采用χ2检验,P<0.05认为有统计学意义.2结果2.1冠状动脉造影分析92名患者于支架置入术后6~18mo复查冠脉造影及IVUS,118处病变冠状动脉造影示再狭窄39处,再狭窄率33.1%.再狭窄组及无再狭窄组患者的病史情况(高血压、糖尿病、高脂血症等)无明显差异(P>0.05).两组血管病变情况(表1)及支架的最大球囊扩张压、支架直径、长度等也无明显差异(P>0.05).表1两组冠状动脉造影血管病变情况2.2二维及三维血管内超声分析再狭窄组与无再狭窄组患者支架置入术后即刻参考段血管面积、最小支架截面积、最小血管内膜腔截面积、支架体积无显著性差异(表2);随访时参考段血管面积、最小支架截面积、支架体积等无显著性差异(表2),但由于内膜增生(新生内膜面积及体积较术后即刻及无再狭窄组明显增大,P<0.01,图1)致最小血管内膜腔截面积再狭窄组较术后即刻及无再狭窄组明显减小(P<0.01).表2两组血管内超声病变情况图1支架术后8mo随访时可见血管内膜明显增生3讨论关于PTCA再狭窄的机制,一般认为与急性期的血栓附着、血管的弹性回缩、慢性期的血管内膜增生以及血管负性重构等有关.而支架置入可以防止血管弹性回缩,减少了血管重构的发生,明显减少了PTCA后的再狭窄,但仍有一定的再狭窄率[1].多项研究显示支架术后再狭窄的发生机制与支架内新生内膜增生、血管重构、慢性支架弹性回缩等有关,而血管内超声研究发现支架内再狭窄则完全是新生内膜的结果[6].本研究结果显示再狭窄组新生内膜面积及体积明显增大,支架体积及最小支架截面积无明显的变化,提示其主要发生机制为内膜增生,与支架的回缩及血管重构无明显的关系.慢性支架弹性回缩过去被认为是支架术后再狭窄的一种机制,然而IVUS提供的信息揭示实际上支架弹性回缩可能与支架置入不理想有关.由于支架张开不完全,导致动脉回缩而产生一种支架回缩的假像[7].侵入性扩张可导致内膜损伤而致更多内膜的增生和[1][2]支架术后晚期管腔直径减少,研究自膨张支架置入后的效果揭示,因其在初期对血管壁的损伤较少,对内膜的刺激减少,与球囊扩张后支架置入相比,晚期血管腔也减少到最低限度[8].关于支架术后再狭窄的预测因子,目前比较明确的有:支架越长,血管径越小,越易发生再狭窄,且与支架置入前血管内膜损伤程度有关,高压扩张致内膜损伤则多发生再狭窄,软斑块也是再狭窄的预测因子之一[9].而糖尿病、高脂血症等也较多易发生再狭窄.郭军等研究表明[10]糖尿病、长病变和多个支架是再狭窄的独立危险因子.本研究因研究例数较少,尚未发现再狭窄与糖尿病、高脂血症及球囊扩张压力之间的关系.考虑支架术后再狭窄主要因内膜增生所致,目前使用药物涂层支架且不用预扩张,因可减轻内膜损伤、防止细胞增殖而降低了再狭窄的发生率.因此近年来有关各种药物涂层支架、冠脉内放射治疗、基因治疗及口服药物的研究均能在一定程度上抑制内膜增生,从而为解决支架内再狭窄带来了希望.【参考文献】[1]MacayaC,SerruysPW,RuygrokP,etal.Continuedbenefitofcoronarystentingversusballoonangioplasty:OneyearclinicalfollowupofBENESENTtrial[J].JAmCardiol,1996,27:255-261.[2]陈文强,张立,张梅,等.血管内超声和病理学分析对比研究动脉粥样硬化兔不稳定斑块的破裂和血栓形成[J].中华超声影像学杂志,2004,13(10):777-779.[3]李俊峡,鹰津良树,宫本忠司,等.急性冠脉综合症与稳定型心绞痛患者冠脉病变的血管内超声比较研究[J].中华超声影像学杂志,2004,13(4):256-258.[4]PaulS,StevenN.Understandingcoronaryarterydisease:Tomographicimagingwithintravascularultrasound[J].Heart,2002,88:91-96.[5]李俊峡,鹰津良树,宫本忠司,等.冠脉病变的血管内超声与冠脉造影的比较研究[J].第四军医大学学报,2005,26(13):1191-1193.[6]MachF.Towardnewtherapeuticstrategiesagainstneointimalformationinrestenosis[J].AtherosclerThrombVascBiol,2000,20:1699.[7]JameW,GilM,SheridanN.RoleofIVUSafterhighpressurestentimplantation[J].AmHeartJ,2000,139:643-648.[8]李俊峡,鹰津良树,宫本忠司,等.血管内超声对Radius支架近期及远期效果的研究[J].中华超声影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