肺病范文10篇

摘要：吸烟是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸烟的数量、种类和方式均影响慢性阻塞性肺病的发生。吸烟可引起炎症细胞、细胞因子发生变化，导致气道损伤；吸烟是否发生慢性阻塞性肺病还与人群的易感性有关，如与α1-抗胰蛋白酶、vito胶联蛋白、家族遗传倾向等均有关。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

第一章总则

第一条为保护职工健康，消除粉尘危害，防止尘肺病发生，促进生产发展，根据《中华人民共和国尘肺病防治条例》（以下简称《条例》），结合本市实际情况，制定本办法。

第二条本办法适用于本市所辖范围内所有有粉尘作业的企业、事业单位。

第三条尘肺病系指在生产活动中吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病，包括因直接从事粉尘作业或者从事服务于粉尘作业的各种工作而发生的尘肺病。

第四条市各级人民政府应当按照预防为主的方针，加强本地区尘肺病防治工作的领导；在制定本地区经济和社会发展计划时，统筹安排尘肺病防治工作；督促有关部门各司其职，做好尘肺病防治工作。

第五条企业、事业单位的主管部门应当根据国家和本市有关卫生标准和防尘规定，制定本系统、本行业的尘肺病防治规划，落实到企业、事业单位，并督促其实施。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎性反应有关。慢性阻塞性肺病Ⅲ级及以上患者，气短加剧，并且可能反复出现急性加重，必须维持长期的规律治疗。临床药师参与治疗，可对患者进行用药指导，提高其长期规律药物治疗的依从性，从而更好地发挥药物治疗效果。

1病例资料

1．1基本情况与特点

患者，男，66岁，体重指数22．8。反复咳嗽咳痰7年，冬春寒冷季节明显，每年症状持续5个月以上，自服左氧氟沙星片能好转;1年前开始出现活动后气促，缓慢走楼梯到3楼气促明显，休息后能好转。患高血压半年，血压最高150/96mmHg，服用厄贝沙坦氢氯噻嗪片150/12．5mg，1次/d，血压控制良好;痛风病史20年，最近无关节肿痛等情况。入院体格检查，体温37．0℃，心率100次/min，呼吸频率19次/min，血压128/74mmHg。神志清，精神欠佳，口唇略发绀;颈静脉无怒张，颈部及锁骨上未见淋巴结肿大;气管居中，桶状胸，双肺呼吸音稍低，两肺闻及细小罗音;心律齐，未闻及杂音;腹软，无压痛，肝脾未触及;双下肢无水肿。实验室检查与诊断结果:血常规示白细胞5．6×109/L，中性粒细胞70．5%，红细胞4．65×1012/L，血红蛋白15．3g/L，血小板163×109/L;肝肾功能示丙氨酸氨基转移酶53IU/L，天门冬酸氨基转移酶46IU/L，肌酐78．3μmol/L，血尿素氮5．38mmol/L，尿酸591μmol/L;血气分析示pH=7．378，氧分压72mmHg，二氧化碳分压49．3mmHg，血氧饱和度94．1%。胸部CT示两肺炎，右肺中叶不张，右上肺陈旧性病灶，右肺局限性肺气肿。肺功能测定示1秒用力呼气容积35．8%，1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值为62．3%，重度阻塞性通气功能障碍伴轻中度限制性通气功能障碍，弥散功能障碍。入院诊断:慢性阻塞性肺病急性加重，高血压Ⅰ级中危组，痛风。

1．2临床治疗

抗感染治疗:0．9%氯化钠注射液100mL+注射用阿莫西林舒巴坦3．0g，2次/d;联合左氧氟沙星注射液0．2g，2次/d静脉滴注。经10d治疗，干罗音消失，略有咳嗽咳痰，气促缓解，共治疗14d。解痉平喘:异丙托溴铵注射液0．5mg+布地奈德注射液1mg雾化吸入，2次/d，治疗11d后，患者气促好转。改用噻托溴铵粉吸入剂18μg，每日1次，联合沙美特罗替卡松粉吸入剂50/250μg，每日1次吸入治疗(为出院做准备)。治疗3d后，患者略有咳嗽咳痰，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音，气促较前好转。抗高血压治疗:患者患高血压半年，用厄贝沙坦氢氯噻嗪片(自备)150/12．5mg，每日1次，进行抗高血压治疗，血压控制良好，住院期间最高血压135/80mmHg。

摘要：吸烟是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸烟的数量、种类和方式均影响慢性阻塞性肺病的发生。吸烟可引起炎症细胞、细胞因子发生变化，导致气道损伤；吸烟是否发生慢性阻塞性肺病还与人群的易感性有关，如与α1-抗胰蛋白酶、vito胶联蛋白、家族遗传倾向等均有关。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

一、吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

二、人群的吸烟易感性及其相关因素

为加强尘肺病预防控制和尘肺病患者救治救助工作，保障劳动者职业健康权益，按照卫生健康委等10部门《关于印发尘肺病防治攻坚行动实施方案的通知》文件要求，切实解决当前尘肺病防治工作中存在的重点和难点问题，坚决遏制尘肺病高发势头，保障劳动者职业健康权益，根据特制定本行动方案。

一、总体要求

（一）指导思想。以新时代中国特色社会主义思想为指导，坚持以人民健康为中心，贯彻预防为主、防治结合的方针，按照“摸清底数，加强预防，控制增量，保障存量”的思路，动员各方力量，实施分类管理、综合治理，有效加强尘肺病预防控制，大力开展尘肺病患者救治救助工作，切实保障劳动者职业健康权益。（二）行动目标。到2020年底，摸清我县用人单位粉尘危害基本情况和报告职业性尘肺病患者健康状况。非煤矿山、冶金、建材等尘肺病易发高发行业的粉尘危害专项治理工作取得明显成效，纳入治理范围的用人单位粉尘危害申报率达到95%以上，粉尘浓度定期检测率达到95%以上，接尘劳动者在岗期间职业健康检查率达到95%以上，主要负责人、职业健康管理人员和劳动者培训率达到95%以上。尘肺病患者救治救助水平明显提高；稳步提高被归因诊断为职业性尘肺病患者的保障水平。煤矿、非煤矿山、冶金、建材等重点行业用人单位劳动者工伤保险覆盖率达到80%以上。职业健康监督执法能力有较大提高，基本建成职业健康监督执法网络，地市、县有职业健康监督执法力量，乡镇和街道有专兼职执法人员或协管员。非煤矿山、冶金、建材等重点行业新增建设项目职业病防护设施“三同时”实施率达到95%以上，用人单位监督检查覆盖率达到95%以上，职业健康违法违规行为明显减少。职业病防治技术支撑能力有较大提升，初步建成县级职业病防治技术支撑网络。尘肺病防治目标与脱贫攻坚任务同步完成。

二、重点任务

（一）粉尘危害专项治理行动。按照“摸清底数、突出重点、淘汰落后、综合治理”的路径，深入开展尘肺病易发高发行业领域的专项治理工作，督促用人单位落实粉尘防控主体责任，确保实现治理目标。1.开展粉尘危害专项调查。按照属地管理原则，组织开展专项调查，全面掌握用人单位粉尘危害基本信息及其地区、行业、岗位、人群分布情况，建立粉尘危害基础数据库，2020年底前完成调查工作。（县卫生健康局负责，县人民政府落实）2.集中开展非煤矿山、冶金等重点行业粉尘危害专项治理工作。组织印发治理工作指南和技术指南，明确治理目标、任务、步骤和要求，以及不同行业领域重点环节、重点岗位的防尘工程措施、检查要点，加强对治理工作的具体指导，推动用人单位从生产工艺、防护设施和个体防护等方面入手进行整治，控制和消除粉尘危害。（县卫生健康局负责，县人民政府落实）3.对2017年部署开展的水泥行业安全生产和职业健康执法专项行动，继续按照要求推进实施，突出对包装和装车环节的治理改造，确保所有水泥生产企业在2019年底前实现既定治理目标。（县卫生健康局、县应急部按职责分工负责，县人民政府落实）（二）尘肺病患者救治救助行动。1.加强尘肺病监测、筛查和随访。将《职业病分类和目录》中的13种尘肺病全部纳入重点职业病监测内容；加强尘肺病主动监测，开展呼吸类疾病就诊患者尘肺病筛查试点；对所有诊断为尘肺病的患者建立档案，实现一人一档。对已报告尘肺病患者进行随访和回顾性调查，掌握其健康状况。通过职业病信息管理系统逐级上报相关信息，县疾病预防控制中心负责收集汇总后报疾病预防控制中心，同时线卫生健康行政部门统计汇总后报送县人民政府。（县卫生健康局负责，县财政部配合，县人民政府落实）2.对诊断为尘肺病的患者实施分类救治救助。——对于已经诊断为职业性尘肺病且已参加工伤保险的患者，严格按照现有政策规定落实各项保障措施；对于已经诊断为职业性尘肺病、未参加工伤保险，但相关用人单位仍存在的患者，由用人单位按照国家有关规定承担其医疗和生活保障费用。依法开展法律援助，为诊断为职业性尘肺病的患者提供优质便捷的法律服务。（县人力资源社会保障局、县卫生健康局、县司法局、县国资委、县工会按职责分工负责，县人民政府落实）——对于已经诊断为职业性尘肺病，但没有参加工伤保险且相关用人单位已不存在等特殊情况，以及因缺少职业病诊断所需资料、仅诊断为尘肺病的患者，将符合条件的纳入救助范围，统筹基本医保、大病保险、医疗救助三项制度，做好资助参保工作，实施综合医疗保障，梯次减轻患者负担；对基本生活有困难、符合条件的，按程序纳入社会救助范围。（县卫生健康局、县人力资源社会保障局、县民政局、县医保局按职责分工负责，县人民政府落实）3.实施尘肺病重点行业工伤保险扩面专项行动。定期了解粉尘危害基础数据库信息更新情况，及时将相关用人单位劳动者纳入工伤保险统筹范围。（县人力资源社会保障局负责，县卫生健康局配合，县人民政府落实）（三）职业健康监管执法行动。1.按照监管任务与监管力量相匹配的原则，加强职业健康监管队伍建设，重点充实职业健康监管执法人员。2019年完善职业健康监管执法装备配备标准，保障监管执法需要。2020年建立完善与本地区职业健康监管执法任务相适应的执法队伍，强化对职业健康监管执法人员法律法规、行政执法、专业知识等方面的培训，到2020年底前，职业健康监管执法人员培训率达到100%。（县卫生健康局负责，县财政局按职责分工负责，县人民政府落实）2.加强对非煤矿山、冶金、在建水电站、道路隧道施工、建材等重点行业领域新建、改建、扩建项目职业病防护设施“三同时”的监督检查，对违反规定拒不整改的，严厉处罚、公开曝光，并依法将其纳入“黑名单”管理，强化震慑作用，确保这些重点行业领域新增建设项目“三同时”实施率达到95%以上。（县卫生健康局负责，县人民政府落实）3.按照分类分级监管原则，强化对粉尘危害风险高的用人单位的监督检查。对作业场所粉尘浓度严重超标但未采取有效工程或个体防护措施的，要进行重点监督，加大执法频次，依法从严处罚。对于粉尘浓度严重超标且整改无望的企业，要依法予以关闭。到2020年底前，非煤矿山、冶金、在建水电站、道路隧道施工、建材等重点行业监督检查覆盖率达到95%以上。（县卫生健康局负责，县人民政府落实）（四）用人单位主体责任落实行动。1.用人单位要设置或者指定职业健康管理机构（或组织）。非煤矿山、冶金、在建水电站、道路隧道施工、建材等粉尘危害严重的用人单位，要严格按照《职业病防治法》和《工业企业设计卫生标准》（gbz1）等有关法律法规和规章标准要求，设置和配备专职管理人员，负责粉尘防治日常管理工作，落实粉尘危害防治责任。2.用人单位必须依法及时、如实申报粉尘危害项目，按照要求开展粉尘日常监测和定期检测工作，加强防尘设施设备的维护管理，为劳动者（含劳务派遣工）配发合格有效的防尘口罩或防护面具，监督其正确佩戴与更换，主要负责人、管理人员和劳动者应定期参加培训。3.用人单位必须依法与劳动者签订劳动合同，告知劳动者粉尘危害及防护知识，为劳动者缴纳工伤保险；依法组织劳动者进行上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查，为劳动者建立个人职业健康监护档案，对在岗期间职业健康检查发现有职业健康禁忌的，及时调离相关工作岗位。4.以健康企业建设为载体，推动企业提升粉尘危害防治水平。在重点行业推行平等协商和签订劳动安全卫生专项集体合同制度，督促用人单位认真履行职业病防治责任和义务。到2020年底前，重点行业用人单位劳动者工伤保险覆盖率达到80%以上，重点行业企业普遍依法与劳动者签订劳动合同。（以上由县卫生健康局、县人力资源社会保障局、县税务总局、县总工会按职责分工负责，县人民政府落实）（五）防治技术能力提升行动。建立完善县级支撑网络。按照省、卫生健康委要求，进一步整合我县疾控中心和医疗卫生机构的资源和力量，逐步推动建立县级职业病防治技术支撑体系，完善职业病防治机构、医疗卫生机构协调发展的职业健康检查服务体系，提升我县职业病防治能力。（县卫生健康局负责，县发展改革局配合，县人民政府落实）

三、防治攻坚时间和步骤安排部署

【摘要】粘液促动剂(mucokinetic)指的是一类能改变痰液理化性质，促使痰液排出的药物，包括粘液溶解药(mucolytic)和祛痰药(expectorant)，主要作用是通过直接或反射性的刺激呼吸道腺体分泌增加，使痰液稀释；裂解痰液中的粘蛋白，脱氧核糖核酸(DNA)分子，降低痰液的粘稠度；改变支气管腺体分泌粘液的成分，使气道分泌物的流变学特性趋于正常，从而促进纤毛运动。正是由于这类药物包括了改变痰液的粘稠度和运输两方面的作用，因此，近年来多数学者认为将其改为粘液促动剂更为适合。按给药途径的不同可分为吸入类和非吸入类。有的药物既可吸入，也可口服。

【关键词】:慢性阻塞性肺病；西医治疗；肺功能；

非吸入途径使用的药物

①盐酸溴己新(必嗽平，溴苄环己铵，bromhexine)

作用特点：本品能裂解痰液中酸性糖蛋白的多糖纤维素，降低其粘度，尚能抑制粘液腺和杯状细胞中酸性糖蛋白的合成，使痰中酸性粘多糖内的唾液酸含量减少，而分泌粘稠度较小的小分子粘蛋白，使痰液粘稠度降低，易于咳出。与四环素类抗生素合用时，可增加支气管组织中四环素类抗生素的分布浓度而提高疗效。此外还可能促进支气管粘膜的纤毛运动。口服后1h即可生效，3～5h作用最强，可维持6～8h。

用法：口服8～16mg，3/d，肌肉注射4～8mg，1～2/d。或葡萄糖注射液稀释后静脉注射。必嗽平气雾剂(上海信谊药厂产，14g/瓶，每g含必嗽平30mg)，喷雾吸入，1～2喷/次，3/d。

【关键词】慢性阻塞性肺病糖皮质激素

虽然糖皮质激素可广泛用于慢性感染和免疫疾病，但并不是对所有患者均有效。众所周知，哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)在其气道均发生了激活的炎症过程，对于哮喘患者来说，糖皮质激素对大部分患者是有效的，而对于COPD患者来说，激素的作用非常有限［1］。

1激素抵抗

各种临床治疗方法对于COPD的治疗效果是很有限的，并且目前还无有效的治疗方法可减缓COPD的进展。长期大剂量吸入激素也不能减缓加速的气道阻塞［2］。对于大部分的哮喘患者，小剂量的吸入糖皮质激素可抑制气道炎症，而对于COPD患者，即使是大剂量吸入甚至口服糖皮质激素均难以减少各种炎性细胞、细胞因子或是蛋白酶［3～5］。肺泡巨噬细胞通过释放蛋白酶如基质金属蛋白酶9（MMP-9），炎性因子如TNF-α，和趋化因子如IL-8等在COPD的慢性炎症中起到了重要的协同作用。研究表明，在健康非吸烟人群的肺泡巨噬细胞中，糖皮质激素能有效地抑制其中的炎症介质，但在肺功能正常的吸烟者的肺泡巨噬细胞中，其作用有限，而在COPD患者的肺泡巨噬细胞中，基本无上述效果［6～7］。此研究提示在COPD患者中，其肺泡巨噬细胞对糖皮质激素存在抵抗。因此，进一步明确激素抵抗的分子机制可能会形成新的治疗方法。

2激素在炎症反应中的作用

在哮喘中，激素关闭炎症基因表达的分子机制已经被人们所知［8～9］。在慢性炎症中，存在着多种炎症基因的协同表达，包括被前炎性转录因子（如核因子NF-κB和活性蛋白AP-1）激活的细胞因子、趋化因子、粘附分子和参与炎症反应的各种酶。在COPD炎症过程中NF-κB起了重要作用,它参与许多炎性因子的基因调控。NF-κB是近年发现的与多种炎性因子调控有关的转录因子,主要是由P50和P65两个亚单位构成的异源二聚体。正常情况下P65与胞浆内的抑制蛋白I-κB非共价结合,掩盖了P50上的核定位信号,使NF-κB处于P50-P65-I-κB的多聚体无活性状态而被锚定于胞浆。P65含有转录活性区域,参与基因转录的调节,并能提高P50与其的结合特异性。当各种刺激因素作用时,刺激信号可通过细胞膜激活胞浆中的I-κB激酶,使I-κB发生超磷酸化,导致I-κB的蛋白残基快速增加而成为蛋白酶体(一种多功能蛋白酶)的底物而被降解。I-κB的降解使NF-κB上的核定位信号暴露,并被快速转移到胞核内,其亚基形成的环状结构可与目标基因启动子区域的κB序列结合,而启动各种炎症反应基因的转录,发挥转录调控作用［10］。

【关键词】肺疾病，慢性阻塞性；早期干预（教育）；护理

【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指慢性支气管炎、肺气肿引起的不完全可逆，呈进行性加重的一组肺部疾病。由于反复发作加重病情，给病人身心造成很大痛苦，影响病人的劳动能力和生活质量，造成家庭和社会负担。为减少或防止该病急性发作，消除或减少疾病引起的功能障碍，改善病人的日常生活活动能力，提高生活质量，我科从2004年5月～2005年5月对30例临床平稳期COPD病人实施一系列护理干预，得到满意效果。现报告如下。

一、对象与方法

1.1对象选择住院及门诊确诊为COPD的病人30例，其中男26例，女4例，年龄60～82岁，病程均在5年以上。入选病人均为临床平稳期，有严重心肺功能衰竭及语言沟通障碍者除外。

1.2方法在第1周举办2次集体讲座，系统讲解COPD的有关知识及护理干预的内容，并进行一对一指导。干预后采用电话联系、随访了解病人对护理干预内容的掌握与实施情况，嘱病人有困难随时来院，护理人员帮助指导并纠正缺陷。比较干预前后病人对生活的自我评价、主诉症状的改善、肺功能测定值。

1.3护理干预内容

【关键词】肺外科手术；呼吸指导；手术后护理

【摘要】肺手术后由于呼吸道分泌物增多，病人因术后伤口疼痛而不敢咳嗽、咳痰、深呼吸，分泌物阻塞于支气管腔内，容易出现肺不张及肺部感染等并发症，影响手术的预后，降低治愈率。我们从积极预防着手，进行术前术后健康教育指导，采取多种有效的护理措施及治疗方法，加强对呼吸道的管理，减少了手术后并发症的发生，提高了治愈率。

一、临床资料

我科从2001年1月～2006年5月收治开胸行肺手术的患者共275例，其中男184例，女91例，年龄10～80岁。术后发生肺部感染8例、肺不张9例，发生率分别为2.91%、3.27%。

二、护理对策

2.1术前健康教育

尘肺病是我国发病最多、危害最严重的一种职业病，据职业病统计数字表明2002年我国累计尘肺病人55万多例，并且新尘肺患者以每年1～2万的速度递增[1]。尘肺患者临床表现为胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、呼吸困难、呼吸功能下降。尤其是老年尘肺患者，合并症多，往往病情重，病程长，病情易反复，因此做好护理尤为重要。我科自2004年6月～2008年10月共收治老年尘肺患者513例，现将护理体会报告如下。

1临床资料

1.1一般资料本组513例中，男474例，女39例;年龄60岁～341例，70岁～133例，80～90岁39例，平均73.5岁;一期尘肺121例，二期尘肺176例，三期尘肺216例;无合并症92例，有合并症421例。

所有病人均经广西职业病尘肺诊断组集体会诊确诊(按照尘肺病诊断标准[2])。

1.2临床特点①男性多于女性，本组比例为12.15∶1;②老年尘肺病人基础疾病多，并发症多，症状不典型，本组病例大多数病人合并有不同程度的肺心病、肺气肿、肺结核、肺部感染等。③老年尘肺病人免疫功能低下，呼吸道防御功能减退，合并肺部感染不易控制。④不少老人因和子女分居或丧偶而感到孤独寂寞或因患病忧虑而自怜自弃，感情脆弱，性情固执，任性怪癖，难于沟通[3]。

2护理