发病机制范文10篇

1资料与方法

1.1一般资料本组病例取自2002年1月~2004年8月前收治的首次发病的HPV初诊病例，共32例，男21例，女11例，年龄18~56岁，平均33岁。单纯外生殖器HPV18例（男12例，女6例），混合型HPV（外生殖器、肛门、阴道及尿道等部位混合生长）14例（男5例，女9例）。所有病例随机分为治疗组和对照组两组。

1.2方法治疗组采取“HPV治疗三步曲”的治疗方案：第一步，首先用电离子刀或微波彻底清除肉眼可见的疣体；第二步，嘱咐患者在今后的3个月内密切关注局部皮肤或每周复查1次，只要发现新的疣体出现（一旦肉眼可见）立即清除，绝不要拖延至疣体长大；第三步，手术创面每日碘伏消毒，待创面一愈合，立即开始涂抹爱宝疗、除疣灵、消疣膏等杀毒药（对皮肤刺激损伤小的药品），对局部皮肤黏膜进行全面涂抹，每日2次，治疗1个月。

对照组采取常规的方法治疗，首先用电离子刀或微波清除肉眼可见的疣体，之后给予阿昔洛韦0.75.ivd.qd.连续1周，干扰素100u.im.隔日1次，连续4周，创面每日碘伏消毒，愈合后局部不做任何处理，为了使本组病例不流失，使随访资料完整，特告知患者复发一律给予免费手术，药费给予15%的优惠，但不告知具体复查时间，由其根据病情自定复诊时机，一切均与当前诊治该病的常规做法一致。

1.3疗效判定标准所有治愈者均以其做最后一次疣体清除术后随访3个月无复发为标准；失败者均以最后一次手术后3个月随访期内复发并放弃了在本门诊的治疗为标准。

2结果

1气道炎症形成机制

1.1肥大细胞(MC):

MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。

1.2嗜酸性粒细胞(EOS):

哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。

1.3T-淋巴细胞

一．生理学

1．细胞

细胞的基本结构和功能；细胞的更新和老化。

2．血液

细胞内液与细胞外液的定义；血液的组成和理化特性；血细胞及其机能及红细胞的生成与破坏；血液凝固与止血；ABO和Rh血型系统及其临床意义。

3．血液循环

摘要:强直性脊柱炎（AS）是一种以中轴骨关节炎症和肌腱附着点炎症为主要特点的慢性炎症性疾病。其发病机制不详，目前临床上对AS的治疗仅能够改善症状，作用十分有限。AS属于免疫系统疾病，有较高概率的遗传倾向，且存在诸多并发症，严重影响患者的生命质量，因此，深入研究AS的发生机制并寻找有效的治疗方法显得尤为重要。近年来，科研、临床工作者对AS的发病机制、治疗方法等取得了一些研究进展。本文将目前对强直性脊柱炎的中西医研究作一综述。

关键词:强直性脊柱炎；发病机制；治疗；现代医学；中医；生物制剂；综述

强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis，AS）是一种慢性免疫介导的炎症性疾病，也称为脊柱性关节炎或血清阴性脊柱关节病［1］。发病人群以20～30岁的青壮年为主［2］，其临床表现包括腰背疼痛、晨僵、进行性骨性强直等，其晚期症状可发展为脊柱强直、畸形或者终身残疾，严重影响患者的生命质量。因此，积极寻找AS的发病机制及新的治疗方法，提高AS患者的生命质量，成为了AS临床诊疗需要探讨的重要课题。本文将近年来AS发病机制及治疗的最新研究进展进行综述，希望能够为AS的临床诊治提供新思路。

1AS的发病机制

1.1中医学对AS病因病机的认识

古代医家并未提出AS这一病名，而是根据大致的临床表现将其归属于“大偻”“痹”“腰痛”等范畴，将所有的骨关节疼痛归纳到了一起，这可能包括了各类骨关节疾病，如骨性关节炎、类风湿性关节炎、AS等。现代医家应用相关诊疗设备，对AS有明确的诊断，并对其发病过程有新的认识。现代医家焦树德教授于1981年正式提出“痹理论”，认为此类痹症比一般的风寒湿痹更为复杂。路志正教授于1989年出版了《痹症论治学》，书中将AS称为“龟背风”。1994年，阎小萍教授正式提出AS主要是因肾督阳气不足，外邪侵袭肾督而发病，将其归为“痹”肾虚督寒证中［3］。2004年，焦树德教授明确把AS称为“大偻”，认为其病机是肾阳虚为本、外邪侵袭为标，并将该病分为肾虚寒盛证、肾虚标热轻证、肾虚标热重证、肾虚督寒证4种证型［4］。2009年，鲁贤昌教授将AS的病因病机归纳为正气不足，风、寒、湿等外邪侵袭人体而发病，认为本病有风、寒、湿、疲、虚5个特点，而久病必虚，久病必伤肾［5］。“痹”“龟背风”“大偻”都是AS的中晚期表现，随着社会的进步和科技的发展，中医学对于AS病因病机的认识逐步加深。AS的病程长，迁延难愈，但随着对AS的不断认识，现代医学对AS的诊断可以提升至早期，甚至超早期。2016年，李堪印教授根据AS不同的发病时期，将其分为阴虚与阳虚型，阴虚型为发病早期或超早期，患者免疫功能亢进，由于阴液亏损，不能制阳引起一系列病理变化及证候；阳虚为发病中期或中晚期，患者免疫功能低下，因阳气不足而发病［6］。李堪印教授针对不同发病阶段的AS患者进行治疗。综上所述，传统中医认为AS的发病之本在于肾或与肾有关，其根本在于肾气不足，正气受损，外邪侵袭人体而发病。随着社会的进步及科技的发展，现代医学对AS病因病机的认识越来越多，对于本病的诊断提前，治疗也不是单纯地从肾论治。

【关键词】吗丁啉舒必利功能性消化不良

近年来功能性消化不良(FD)占消化道疾病的比例明显上升，作者自1993年5月至2003年6月，对资料详细的90例FD患者中的45例，采用吗丁啉加舒必利联合疗法，效果满意，报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

90例患者中男48例，女42例；年龄20～68岁，平均(48.8±3.5)岁，随机分两组，各45例。两组在年龄、性别等方面无显著性差异。均符合FD诊断标准［1］：(1)反复发作的腹胀、腹痛、上腹灼热感、泛酸、嗳气、恶心、呕吐，无明显时间节律，症状持续2～5年，每年持续4周以上；(2)无上消化道出血史，并经胃镜、B超、钡餐透视等排除上消化道器质性疾病；(3)无高血压病史及肝功能异常；(4)无精神病史。

1.2治疗方法

放射性口腔炎亦称放射性口咽炎或放射性口腔黏膜反应，是一种放射线电离辐射的急、慢性口腔黏膜损伤，属于头颈部放疗的并发症，其发生率约为46．0%～78．1%［1－2］。在鼻咽部恶性淋巴瘤、鼻咽癌、口腔肿瘤等放疗过程中，常会出现放射性损伤。由于黏膜上皮细胞对放射线比较敏感，所以放射性口腔炎是放疗过程中常见的并发症，是导致患者放疗中断乃至治疗失败的原因。近年来，很多学者对放射性口腔炎的预防及治疗进行了深入研究，现综述如下。

1病因及发病机制

1．1中医病因及发病机制中医学认为，放射线属火毒之邪，最易伤津耗气，放射线直接照射口腔所致损伤乃火热毒邪燔灼肌肤，属“口糜”范畴，最基本的病理变化是气阴两虚，常见的证型有热毒炽盛、阴虚火旺、气阴两虚、脾虚湿热、气滞血瘀及气虚血瘀等［3］。所谓“正气存内，邪不可干”，正气不足是所有放射性口腔炎发病的根本原因，而以脾肺肾气虚及肺胃肝肾阴虚为主。“火”(热)贯穿放射性口腔炎始终，无论是实火(火毒或湿热)还是虚火(阴虚火旺)，在每例患者身上都或多或少存在，而且以虚火占主导地位，血瘀也是放射性口腔炎的重要发病机制。虚、火、瘀互为因果，常常同时存在，形成恶性循环且贯穿始终。

1．2西医病因及发病机制目前对于急性放射性口腔炎的发生机制仍不十分清楚，照射引起的口腔黏膜细胞数的减少可能是急性放射性口腔炎的病理学基础，但这种细胞数的改变并不易被临床发现，临床常见的往往是急性渗出性炎症的组织学改变，这与诸多因素有关，如照射的方式和剂量、自身抵抗力、口腔疾病及卫生状况、放疗导致的唾液分泌减少、口腔自洁作用消失、放疗导致的自身免疫力下降、化疗药物对增生活跃黏膜细胞的损伤和造血系统及免疫功能抑制、使用抗生素造成的口腔菌群失调等［4］。由此看来，急性放射性口腔炎可能是口腔正常黏膜在放射线的照射下多种因素共同作用的结果。

2预防和治疗

2．1中医治法中医药治疗放射性口腔炎多采用辨病与辨证相结合，以清热解毒、养阴生津、凉血活血或补气健脾为治法。从中医观点解释，电离辐射是一种“热性”杀伤物质，热可化火，火能灼津，进而发展成阴虚证候。热与癌毒互搏，而致毒热互蕴，因此阴虚与热毒是放疗(特别是头颈部)最常见的毒副反应。对于放疗导致的局部毒副反应，以养阴生津、清热解毒为主要治疗原则，也有报道认为加以活血化瘀可改善微循环，提高放疗的敏感性。但在放疗期间，则将清热解毒、养阴生津法则贯穿治疗始终。韩俊庆等［5］用参麦饮水煎剂放疗前口服防治300例放射性口腔炎患者获得良好疗效。路军章等［6］用大黄黄连泻心汤含漱防治90例不同程度放射性口腔炎患者获良好疗效。谭志强等［7］用甘露饮为基本方加减防治50例放射性口腔炎患者疗效确切。杨水秀等［8］研究发现马鞭草合剂能有效减轻放射性口腔炎的口腔黏膜反应程度。王毓敏等［9］运用滋阴清热合剂治疗50例放射性口腔炎患者获良好临床疗效。

胆囊结石是在胆管系统中受各种因素影响而形成的结石，并且在临床实践中更常见。胆囊结石的临床症状主要有发热、恶心呕吐和上腹痛，手术是主要的治疗方案，但手术带来创伤应激，有必要加强对患者的护理和健康教育，促使其提高治疗的配合度[1]。本研究将我院2016年2月至2018年9月的80例胆囊结石患者，随机分组，常规化护理服务干预组给予常规护理，健康教育路径服务干预组采取健康教育路径。比较两组满意评分；胆囊结石发病机制认知、胆囊结石治疗方案认知、胆囊结石治疗配合度；护理前后自我护理能力评分；胆囊结石治疗并发症，分析了健康教育路径在胆囊结石患者护理中的应用，具体如下。

1资料与方法

1.1资料：将我院2016年2月至2018年9月的80例胆囊结石患者，进行随机数字表分组健康教育路径服务干预组年龄26~74（45.78±2.89）岁。男20例，女20例。常规化护理服务干预组年龄25~72（45.45±2.66）岁。男22例，女18例。两组资料无显著差异。1.2护理方法：常规化护理服务干预组给予常规护理，健康教育路径服务干预组采取健康教育路径。①心理教育。与胆囊结石病人沟通，及时了解胆囊结石患者的心理状态，引导胆囊结石患者减轻心理压力，消除思想顾虑，提高胆囊结石患者的依从性。②饮食教育。指导胆囊结石患者食用易消化，高热量食物，根据胆囊结石的性质合理选择食物。③疾病教育。健康教育手册，仔细解释胆囊结石的相关知识，治疗方法和自我护理方法，回答胆囊结石患者的问题，消除胆囊结石患者的顾虑。④疼痛教育。引导胆囊结石患者通过深呼吸、冥想和音乐疗法缓解疼痛反应，指导其采取自我暗示和舒适体位缓解疼痛。⑤运动指导。根据胆囊结石患者的身体状况给予运动指导，可选择散步、慢跑和打太极拳等，以提高免疫力。⑥生活保健知识宣教。指导患者保持健康饮食，充足的休息时间和睡眠时间[2]。1.3观察指标：比较两组满意评分；胆囊结石发病机制认知、胆囊结石治疗方案认知、胆囊结石治疗配合度；护理前后自我护理能力评分；胆囊结石治疗并发症。1.4统计学处理：SPSS15.0软件中t检验、卡方检验进行计量、计数数据处理；P＜0.05表示差异有意义。

2结果

2.1满意评分：健康教育路径服务干预组的满意评分更高，P＜0.05。健康教育路径服务干预组的满意评分是（95.20±3.27）分，而常规化护理服务干预组的满意评分是（82.61±2.88）分。2.2自我护理能力评分：护理前两组自我护理能力评分比较，P＞0.05；护理后健康教育路径服务干预组自我护理能力评分优于常规化护理服务干预组，P＜0.05。护理前常规化护理服务干预组自我护理能力评分是（74.25±2.24）分，护理后是（92.24±4.57）分。护理前健康教育路径服务干预组自我护理能力评分是（74.40±2.89）分，护理后是（114.74±12.45）分。2.3胆囊结石发病机制认知、胆囊结石治疗方案认知、胆囊结石治疗配合度：健康教育路径服务干预组胆囊结石发病机制认知、胆囊结石治疗方案认知、胆囊结石治疗配合度优于常规化护理服务干预组，P＜0.05，健康教育路径服务干预组胆囊结石发病机制认知、胆囊结石治疗方案认知、胆囊结石治疗配合度分别是（93.51±3.22）分、（94.71±3.02）分以及（95.21±3.24）分。常规化护理服务干预组胆囊结石发病机制认知、胆囊结石治疗方案认知、胆囊结石治疗配合度分别是（84.51±2.01）分、（83.21±3.11）分以及（85.79±3.01）分。2.4胆囊结石治疗并发症：健康教育路径服务干预组胆囊结石治疗并发症更少，P＜0.05。健康教育路径服务干预组胆囊结石治疗并发症有1例，而常规化护理服务干预组胆囊结石治疗并发症有8例。

3讨论

论文关键词：糖尿病；糖尿病肾病；糖尿病心脏病；糖尿视网膜病变；糖尿病神经病变

论文摘要：细胞凋亡是糖尿病慢性并发症发病机制之一。糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病神经病变等多种DM慢性并发症的发生与细胞凋亡密切相关。其中凋亡相关基因BCL-2、Bax、Fas、BCL-XL、Pax-3及一些胞内信号转导分子等可能对组织细胞的凋亡进行调控。

糖尿病慢性并发症发病机制极为复杂，细胞凋亡是近年来关注的又一热点。由糖尿病引起的细胞凋亡有3种途径：一是有线粒体介导的内源性细胞凋亡激活途径，二是由死亡配体和死亡受体结合的外源性细胞凋亡激活途径，三是由内质网介导的细胞凋亡激活途径。本文对糖尿病肾病(Diabeticnephropathy，DN)、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopatthy，DR)、糖尿病神经病变等多种糖尿病(DM)慢性并发症与细胞凋亡的关系进行阐述，以期为中医药措施的干预治疗提供参考。

1细胞凋亡与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是DM的主要慢性并发症之一，超过了30%的终末期肾功能衰竭是由糖尿病肾病所致。肾小管上皮细胞在高血糖状态下，抗凋亡基因BcL-2、BcL-x表达降低，而促凋亡基因Bax表达增加，从而使细胞凋亡数目增加，故认为DM高血糖状态下的代谢紊乱改变了凋亡调节基因的表达，使细胞凋亡增加是发生DN的原因之一。近来的研究证实肾小球内足细胞的缺失是早期DN的特点，此特点也就决定了DN是一个逐渐加重的过程。那么在DN早期是什么原因引起了肾小球内足细胞的缺失呢?在1型DM(Ins2AkitaAkitamice)和2型DM(Leprdb/dbdb/dbmice)大鼠在高血糖状态下足细胞的凋亡显著增加。由葡萄糖诱导的活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)产物在体内及体外均激发了足细胞的凋亡和衰竭。这一结果暗示足细胞的凋亡和衰竭代表了1型DM和2型DM大鼠糖尿病肾病的一个新的早期的病理机制。首次证明过氧化物酶体增生物激活受体PPARa是核受体家族配体基因的一个成员，其可使过氧化物酶体增殖，这种增殖可在肾脏显著的表达，并且在脂质代谢和血糖内环境的稳定起了很重要的作用。通过使用已敲除PPARa的大鼠及体外培养肾小球系膜细胞，证实PPARa在DN发病机制中的作用，发现PPARa的不足，加速了DN的进展，这是因为PPARa的不足引起了甘油三酯的浓度、循环游离脂肪酸、炎症反应及胞外基质形成增加、肾小球的凋亡所致。提示促PPARa药物可以作为治疗1型糖尿病肾病的一个有效措施。研究发现还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的长期抑制阻止了肾小球足细胞的凋亡，改善了足细胞功能的衰竭、肾小球系膜间质的增厚及单侧丧失排泄能力(VAE)(indb/dbmice)。另外足细胞的凋亡程度与尿蛋白漏出量相一致，并且足细胞的凋亡先于足细胞的丢失(inAkita减少37%，db/db减少27%)[1-2]。

2细胞凋亡与糖尿病心肌病

近年来，脑小血管病的危害越来越引起人们的重视。对脑小血管病进行早期有效的干预是当前研究的热点及难点［1］。目前，对脑小血管病的治疗主要以二级预防为主，以抗血小板聚集、抗凝、调节血脂、降压、控制血糖等为主要干预措施［2］。这些措施主要是针对血液中的血小板、血脂、血糖等，而血管内皮细胞损伤也是其重要的发病机制之一。目前，关于改善血管内皮损伤的药物有待进一步探索。研究发现，部分中药对血管内皮细胞具有保护作用［3］。因此，在西医规范二级预防的基础上联合中药进一步优化脑小血管病的二级预防方案可能是未来解决脑小血管病的新途径。

1脑小血管病的发病机制

脑小血管病的临床发病率高，高龄、高血压、高脂血、糖尿病、高同型半胱氨酸血症等是其主要危险因素。脑小血管病主要有两种类型:一是直径为200～800μm的穿通动脉病变，在其分叉或近端有粥样硬化斑块形成，导致小动脉闭塞，核磁上表现为单个腔隙性脑梗死灶不伴白质疏松;二是直径为40～200μm的弥漫性小穿通动脉病变，核磁上表现为小的腔隙性脑梗死灶伴有白质疏松［4］。脑小血管病中腔隙性脑梗死的发病机制为脂质透明样变性及动脉粥样硬化［5］，而脑白质疏松的发病机制为内皮功能紊乱及血－脑屏障通透性改变［6］。内皮细胞是一种覆盖在血管内表面的单层细胞，亦是一种动态器官，不仅在血液及血管壁之间发挥屏障作用，而且在血管功能调控方面起到关键作用。血－脑屏障是一种特殊的物理和功能性屏障，由内皮细胞紧密连接组成，能够阻止病原体、免疫细胞进入脑组织造成损伤。内皮损伤后导致脑微血管病变、血－脑屏障功能破坏及微循环障碍，血浆内的有害成分可通过受损的内皮及血－脑屏障溢出管腔进入脑组织间隙，出现周围脑实质的弥漫性损害，导致神经功能损伤［7］。血管内皮细胞损害后还可导致多种细胞因子生成，且血管内单核细胞转移至血管内皮下，可进一步诱发炎症反应［8］。研究显示，内皮损伤是脑小血管病早期的上游病变［9］，与脑小血管病相关的小动脉血管重构、管腔狭窄、血栓以及继发性缺血等病理过程很大程度上是由内皮功能障碍引起的，而内皮功能障碍又是可逆转、可治愈的。因此，早期干预内皮功能障碍对于延缓脑小血管病的进程、改善患者临床转归具有重要的临床价值。

2中医对脑小血管病的认识

中医学认为，脑小血管多为络脉。络脉细小，遍布全身，是营、卫、气、血、津液在人体内运行输布的重要通道，六淫外邪袭于络脉或劳倦、情志内伤于络脉，则会影响气、血、津液在络脉内的运行，导致络脉瘀滞，即形成病络［10］。络脉疾病具有入易出难、易滞易瘀、易积成形的病理特点，临床表现以血证、痰证、痛证、痹证为主，病情表现复杂多样，既可以引起脏腑功能失调，还能导致结构损害［11］。这也与脑小血管病起病隐匿、病程延绵、久治难愈的临床特征有许多相似之处。脑中的络脉包括气络和血络，气络具有输布弥散经气的作用;血络载血以行血，从而达到濡润、营养脑组织的作用，两者互存互用［12］。这也与中医气为血之帅，血为气之母的理论相符。气络中的经气调控络脉中血液的运行输布，功能正常的血络也可补充气络中的经气，二者在功能上平衡协调，脑组织能够得到充分的濡养和滋润，脑的功能才能正常发挥［13］。如果脾胃功能虚弱，肾气不足，就会出现脑中气脉空虚，无力推动络脉中气、血、津液的运行而致气虚、血瘀、痰阻，而痰瘀阻滞脑络日久，又会进一步加重患者的病情［14］。脑小血管病的病位在脑，与心、肾、肝、脾密切相关，属本虚标实之疾，突出表现为气血虚瘀、痰浊，痰瘀是本病重要的病理因素。王清任在《医林改错》中论述:“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”痰、瘀、虚等因素相互作用致周身气机升降失常，气滞血瘀，津液代谢障碍，聚而生痰，痰瘀互结，浊阴不得用则化生膏脂，沉积于血脉则化生斑块，最终形成脉道不利、脉道失和、脉不通等脑小血管病前期症状:痰浊内阻，上犯清窍，脑络壅滞，脑络失养，脑功能减退，出现记忆力下降;随着病情的进一步发展，气血逆乱，生痰成瘀，痰瘀交阻，导致脑络痹阻，血运无力，神机受伤，出现记忆力障碍;日久毒邪内生，毒损脑络，出现生活自理能力的下降和认知障碍。

3脑小血管病的治疗

【论文关键词】秋季腹泻；惊厥

【论文关键词】目的：探讨秋季腹泻并惊厥患儿发病原因。方法：40例患儿均予大便常规、血生化、脑脊液、脑电图检查。结果：发现抽搐时伴高热15例，血钠降低8例，血钙降低7例，血镁降低4例，低血糖2例，10例脑电图检查异常，脑脊液检1例压力稍高外，余均正常。结论：秋季腹泻并惊厥患儿考虑与高热、电解质代谢紊乱、病毒性脑炎有关。对于此类患儿要进行全面检查，以明确病因，从而及时对因治疗，终止惊厥发作。

现对40例秋季腹泻并惊厥患儿的发病机制进行初步探讨，报道如下：

1对象和方法

1.1对象：2000～2005年住院的秋季腹泻并惊厥患儿40例，其中<6个月2例，～2岁34例，～3岁4例。男22例，女18例。所有患儿均为急性起病，病程3～8天，大便每日4～15次不等，蛋花汤及稀水样，无黏液、脓血。合并发热24例、呕吐32例、上呼吸道感染20例。轻、中度脱水36例，重度脱水4例。所有患儿均合并全身性惊厥，惊厥持续时间2～20分钟，病程中抽搐1次31例，2次5例，3次以上4例。

1.2方法：40例患儿均予大便常规、血生化、脑脊液、脑电图检查。大便常规WBC<3个/HP,无红细胞。惊厥发作后2小时内抽静脉血2ml送检电解质，血钠降低8例，血钙降低7例(1.95～2.15mmol/L)，血镁降低4例，低血糖2例。惊厥发作后6小时内行脑脊液检查，压力升高1例，细胞数、蛋白、糖均正常。脑电图检查出现异常慢波10例，其中轻度异常4例，中度异常5例，高度异常1例。