多基因范文10篇

镍是人类生产、生活中的重要金属和人体必需微量元素，同时也是一种多系统、多器官、多细胞毒物。镍化合物已被确认为人类确证致癌物。许多报道认为：镍进入细胞后主要通过自由基作用、DNA-蛋白质交联及碱基甲基化等遗传、非遗传方式致癌［1-5］。我们就镍致癌过程中的多基因变异研究进行回顾，为镍的分子致癌机制研究提供参考。

一、镍与原癌基因的激活

就其本质而言，原癌基因是一类编码关键性调控蛋白的正常细胞基因，对细胞的正常生长有极其重要的作用。当其发生突变或异常表达时，就成为导致细胞恶变的癌基因［6］。在镍的致癌机制中，研究最多的是c-myc、c-ras、c-jun、c-fos癌基因和NFκB蛋白基因。

1.myc基因：myc基因表达DNA结合蛋白，分布于核内，参与RNA的加工、细胞周期调节及细胞分化。正常细胞中通常myc只在细胞分裂早期增加，而在许多癌细胞中均见到其异常表达。Sunderman等［7］在雄性Fisher-344大鼠单侧肾脏注射20mgαNi3S2后，观察到肾癌及多种肉瘤，肿瘤细胞中染色体畸变多见，DNA斑点杂交和图像分析表明：N-myc基因表达明显增强，超出正常细胞6倍。说明Ni3S2明显诱导myc原癌基因的扩增。

2.ras癌基因：ras癌基因由4个外显子组成，编码p21蛋白，它定位于细胞膜内侧，其功能与G蛋白类似，是细胞内重要的信息传导分子。多数癌细胞ras通道被不正常激活。Haugen［8］及Kawanishi等［9］先后发现镍致癌与ras癌基因有关。Kathleen等［10］用硫化镍和硫化亚镍诱发大鼠肾肉瘤后，用PCR方法在肾肉瘤细胞中发现k-ras基因的第12密码子存在GGT→GTT的颠换，而其他密码子未发现突变现象。说明ras基因的第12密码子是镍的选择性攻击位点，ras原癌基因由于点突变而激活。此外，还发现ras基因被不正常激活后，肿瘤发生的潜伏期缩短，这与ras表达蛋白的功能有关。因为p21蛋白是调控细胞生长的重要分子，ras过度表达，细胞生长加速，故潜伏期变短。

3.AP-1(fos/jun)癌基因：c-fos和c-jun癌基因表达产物为核转录因子，是信息通路的核内部分。DNA的转录和蛋白质的表达均与之有关。AP-1癌基因是c-fos和c-jun癌基因的杂合二聚体复合物，也具有上述性质［11］，许多肿瘤与之激活有关。Konstantin等［12］发现镍诱导c-fos和c-jun基因的表达。他们用氯化镍持续染毒BALB/c3T3细胞，结果该细胞株获得了对浓度高达200μmol/L镍的抵抗力(故称B200细胞)。作者研究了镍对B200细胞和野生型3T3细胞AP-1的DNA结合活力，结果发现野生型3T3细胞AP-1的DNA结合力比B200细胞强。由于AP-1基因是c-fos和c-jun的二聚体，故作者随后用Northernblot法分析了c-fos和c-jun的表达，取得了与上述一致的结果。c-jun和c-fos在野生型3T3细胞中表达要强，而B200细胞表达很低。说明镍能诱导转录因子AP-1(jun/fos)的表达。

摘要:探究表明，胃粘膜癌变过程中存在多基因的变化，随着病变进展基因的异常和积累也进一步发展。本文综述了胃粘膜癌变过程中表型和基因变化的关系，以有助于加深对胃癌发病机制分子生物学变化的熟悉。

正常胃粘膜细胞癌变时存在表型的逐步变化，同时伴随基因的改变，且不同病因引起的胃粘膜细胞的胃粘膜细胞癌变时机制亦不同。本文就近年来胃粘膜细胞癌过程中基因的变化作一综述。

1原癌基因

c-met原癌基因位于染色体7q31，编码分子量190kD的跨膜糖蛋白，属酪氨酸激酶生长因子受体家族成员。c-met蛋白作为肝细胞生长因子的受体，和细胞的增殖能力有关。Tsuji等[1用盐酸造成鼠胃粘膜炎症、溃疡等损伤后，发现伴随胃粘膜的修复过程有c-met蛋白表达升高，结合体外培养时肝细胞生长因子可促进胃粘膜上皮细胞形成腺管和分支结构，提示c-met表达的增高和胃粘膜上皮细胞的增生、移行、聚集及腺管形成有关，参和胃粘膜受损后的修复过程，反映了细胞旺盛的增殖养大状态。Soman等[2利用RT-PCR技术检测胃癌癌前病变各期胃粘膜细胞，发现浅表性胃炎（2/4）、萎缩性胃炎（5/7）、肠化生（2/5）、胃癌（1/2）各期均有tpr-metmRNA的高表达。tpr-met重排基因是c-met原癌基因活化的一种形式。c-met常在慢性胃炎胃粘膜的腺颈部有强阳性表达，腺颈部干细胞的分裂，所以认为，c-met的激活及表达增高出现于胃粘膜病变的早期——在胃粘膜损伤后的炎症反应时即有过表达。在此情况下，胃粘膜处于旺盛的增殖状态，DNA的合成和分裂活跃，易受各种致癌因子的损伤，发生染色体基因结构和功能的改变，使细胞具备了向恶性转化的条件。

人类的ras原癌基因家庭包括同源的Hras、ki-ras和N-ras，它们分别定位于不同的染色体片断上，但均为编码分子量为21kD的十分相似的P21蛋白，和细胞内的信号传递、增殖、分化有关。ras原癌基因可因突变、扩增等而激活，过多的向细胞内传增殖信号，促进细胞分裂、增殖。Czerniak等[3发现，在胃粘膜肠化生、不典型增生中均有P21蛋白的明显增多，肠型胃癌P21蛋白的表达量高于弥慢型胃癌。同时，Teh等[14发现，正常十二指肠粘膜中存在P21蛋白的过表达，而肠化生、异型增生、肠型胃癌等胃粘膜组织学上或多或少具有肠型上皮的特征。由此认为P21蛋白的过表达反映了具有肠型上皮分化特征的细胞和组织的存在，是胃粘膜柱状上皮向肠上皮分化的结果，可以作为监测胃粘膜病变发生的一个早期标志。

原癌基因c-myc位于3号染色体，编码产生分子量为60kD的核内磷蛋白，c-myc基因可因突变、扩增、重排而激活，表达增加。c-myc蛋白对肿瘤的生长具有双重调节功能，当有生长因子参和时，c-myc蛋白可促进癌细胞增殖，生长因子缺乏时，c-myc蛋白可诱发细胞凋亡。Ciclitira等[5发现，肠化生、异型增生胃粘膜组织中也有c-myc的过表达，在伴有炎症的胃粘膜组织中也有c-myc的异常表达、认为c-myc的过表达参和胃粘膜细胞的增殖，提示c-myc表达增高发生于胃癌癌前病变的早期，但其在胃癌发生发展中的功能如何有待进一步探究。

猪伪狂犬病免疫防制技术探讨

猪伪狂犬病是最古老的猪病之一，世界范围内的兽医工作者对此病进行长期、深入而全面的研究，人们对该病的认识已经相当清楚，防制技术也很成熟。该病在我国的流行是最近十年的事情，在防制工作中，还有一些问题存在争议。现就其中争议比较多、比较集中的问题提出来，与同仁共同探讨。

1．灭活疫苗和弱毒草疫苗的应用。四、五年前，这是一个争论最多的问题,主要涉及以下两方面：

1．1安全性。业界人士认为灭活疫苗很安全，而弱毒疫苗可能存在散毒和毒力返强等安全隐患。事实上，早在此前弱毒疫苗在欧美国家已经使用了数十年，证明其很安全。现在，大多数猪场已经接受了使用弱毒疫苗，几年的实践也证明了弱毒疫苗的安全性。

1．2免疫效力。一般来说，灭活疫苗能激发比弱毒疫苗更高的抗体。因此一些业内人士据此认为前者比后者的免疫效果好。显然，仅仅根据抗体水平的高低来判断疫苗的效力不够全面，因为机体依赖多种免疫机制抵抗病毒的感染，主要有干扰素、体液免疫、细胞免疫、局部免疫和超感染占位竞争等。灭活疫苗和弱毒疫苗在上述机制中所发挥的效力有较大差别，见表：

免疫机制

细胞癌变及恶性肿瘤的形成是多因素、多阶段、多基因变异所致的结果。在食管癌的发生和发展过程中也有许多癌基因和抑癌基因发生结构和功能的变化，出现失活和异常表达n0]。目前在肿瘤发生、发展过程中已广泛开展应用分子生物学技术研究癌基因的突变状况。本实验应用聚合酶链反应一单链构象多态性分析(PCR—SSCP)法检测食管鳞状细胞癌组织中P53抑癌基因的突变，旨在研究1：''''53基因突变与肿瘤的分化程度及淋巴结转移情况的关系。

1资料与方法

1．1一般资料

选取我院2009—2010年食管鳞状细胞癌患者36例，男25例，女11例；年龄39-75岁，中位年龄59岁；其中有淋巴结转移21例。

1．2方法

1．2．1提取DNA：取手术切除标本，取组织蜡块切片10片，厚度为1O一20m，放入试管中，用酚氯仿法提取DNA。试剂由达柯公司提供。

【摘要】为开展医学遗传学的课程思政教学，在课程思政育人目标、教学内容和教学方法上进行有效的设计，达到在课程教学同时树德育人的培养目的。

关键词：医学遗传学；课程思政；教学设计

“医学遗传学”是用人类遗传学的理论和方法来研究遗传病应用于医学实践，从亲代传至子代的特点和规律、起源和发生、病理机制、病变过程及其与临床关系的学科。“医学遗传学”是一门由遗传病这一纽带把遗传学和医学结合起来的学科，从遗传学角度系统地描述了疾病的病因、发病机制、病变过程。“医学遗传学”课程是基础医学、临床医学、法医学等医学相关专业本科生的专业必修课。教育部明确提出要全面推进高校“课程思政”建设。对于充满人文精神的医学科学来说，理想信念的教育和价值观的引领决定了我们培养什么样的医学人才。培养健康中国需要的创新型、应用型、复合型卓越本科医学人才是医学教育的目标，这一目标要求医学课程的建设和教学不仅仅是在专业上的突破和教学方法上的创新，而是在专业教学的同时塑造医学生的人生观、价值观和荣辱观，夯实医学生成才成长的德育基础，促进医学生人文素质的提高和发展。作为医学教育的重要专业课程，“医学遗传学”如何结合专业知识设计和开展课程的思政教学成为课程建设和医学人才培养的重要一环[1-2]。

1“医学遗传学”课程思政育人目标和整体设计思路

医学遗传学在课程教学的顶层设计上，把思政培养作为课程教学的目标放在第一位，结合知识传授、能力培养，着力对大学生的社会主义核心价值观进行培养。在教学实施中有目标有意识地对大学生开展思政教育，将其作为一种学科思维，提炼出专业课程中所蕴含的“思政基因”，将知识与之融为一体，转化为具体化、生动化的“教学载体”，达到课程教书育人的功能[2-3]。课程设计的育人目标：（1）爱国情怀，民族自豪感：分析中国对罕见病、出生缺陷等的防治政策和实效，了解我国在这些方面的策略和措施、取得的实效，领会我国医疗卫生政策的优越性，造福广大人民群众的成果，增强学生对我国相关情况、政策、成就的了解，培养爱国主义和自豪感。讲述中国科学家的故事，培养民族自豪感，也培养医学生学习为人类解除病痛的职业素养和医学精神。（2）科学的态度、探索的精神：梳理医学遗传学发展历程中里程碑式知识点，如豌豆杂交实验、先天性代谢病的发现、DNA双螺旋结构解析、人体染色体数目与疾病的发生、产前诊断、基因编辑技术等。这些知识点都是经反复研究、在不断质疑声中建立起来的，从而培养医学生严谨求实的科学态度，不断创新探索的科学精神。（3）医学遗传学中的伦理问题：在传授专业知识的过程中，明确将专业性职业伦理操守和职业道德教育融为一体，给予其正确的价值取向引导，以此提升其思想道德素质及情商能力。（4）科学技术的发展对社会的推动作用：从孟德尔的遗传学说到DNA双螺旋的发现；从染色体技术到基因诊断、基因编辑技术；大数据时代遗传医学的进展，科学技术对社会具有不可估量的推动作用，通过这一要素的教学，培养学生的科学哲学观。（5）人文关怀，责任心培养：出生缺陷人群、罕见病人群的医疗需求以及关爱培养学生作为医者的社会责任心和人文情怀。

2课程思政教学与对应知识点设计

【关键词】抑制性消减杂交技术；哮喘；嗜酸细胞；细胞支架蛋白质类

Differentiallyexpressionofgenesassociatedwithcytoskeletalremodelingofperipheralbloodeosinophilsduringasthmaticattack

【Abstract】AIM:Todeterminethedifferentiallyexpressedgenesassociatedwithcytoskeletalremodelingofperipheralbloodeosinophils(EOS)inpatientsduringasthmaticattack.METHODS:DoublestrandedcDNAwasamplifiedfromtotalRNAofEOSatthetimeofasthmaticattackandafterimprovementrespectivelybySuperSMARTcDNASynthesistechology,Suppressionsubtractivehybridization(SSH)andPCRselectdifferentialscreeningtechnologywereusedtodetectdifferentiallyexpressedgenesandthendifferentiallyexpressedgenesweresequenced.HomologyanalysiswasconductedbycomparingthesegenesequencesbasedonGenBankdatabase.RESULTS:HighefficientlyupregulatedanddownregulatedsubtractivecDNAlibrarieswereconstructedsuccessfully;differentialscreeningandhomologyanalysisidentified6differentiallyexpressedgenesassociatedwithcytoskeletalremodeling,includingslingshot2L(SSH2L),PP1catalyticsubunit,betaisoform(PP1Cβ),dedicatorofcytokinesis8(DOCK8),Homosapiensproteintyrosinephosphatasenonreceptortype6and12(PTPN6,PTPN12),myosinregulatorylightchaininteractingprotein(MIR).CONCLUSION:Thedifferentiallyexpressedgenesassociatedwithcytoskeletalremodelingmayparticipateinexacerbationofasthma.Furtherstudyonthegenesfunctionmayprovidenewgenetargetforasthmatreatment.

【Keywords】suppressionsubtractivehybridization;asthma;eosinophils;cytoskeletalproteins

【摘要】目的：研究外周血嗜酸性粒细胞(EOS)在哮喘发作时与细胞骨架相关基因的差异表达.方法：应用SuperSMARTcDNAsynthesis技术从总RNA合成足量的双链cDNA.经液相杂交消减两组共同序列，以抑制性PCR方式扩增差异表达序列.构建上调与下调cDNA文库，菌落PCR扩增差异片段，应用差异筛选技术进一步鉴定差异表达基因并测序，结果通过核酸数据库进行同源性比较.结果：构建了高效的上调与下调消减cDNA文库，经鉴定及同源性分析有6个与细胞骨架重建有关，包括上调基因slingshot磷酸酶(SSH2L)，蛋白磷酸酶1β亚型(PP1Cβ)，无功能糖基转移酶样蛋白(DOCK8)，蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(PTPN6)与非受体型12(PTPN12)；下调基因，肌凝蛋白调节轻链结合蛋白(MIR).结论：这些骨架重建相关基因的差异表达可能参与了哮喘发作，进一步进行功能研究可能为哮喘治疗提供新的作用靶点.

【关键词】抑制性消减杂交技术；哮喘；嗜酸细胞；细胞支架蛋白质类

口腔遗传病常为单基因疾病、多基因病，根据其临床表现可分为：牙齿、牙龈及牙周组织、牙齿和皮肤或骨组织、黏膜及其他组织的遗传病。

1牙齿的遗传性疾病

1.1釉质结构异常（Enamelstructuralabnormality）常染色体显性牙釉质发育不全是常见型，与定位于4q21的相关enamelin基因突变有关［1］；常染色体隐性釉质发育不全，其与位点于19q13.4的Kallikrein4基因突变有关［2］；此基因产物可在牙发育成熟期降解釉蛋白酶，导致釉质矿化异常；x-连锁性釉质发育不全，其相关基因位于Xp22.3的amelogenin基因突变［3］。临床表现：釉质发育不全表现为釉质发育早期釉质厚度减少，牙冠黄色或褐色光滑，锥形牙冠；釉质成熟不全表现为釉质呈毛玻璃样白垩状，硬度低于正常釉质，主要发生于第三磨牙或第一磨牙，X线影像可见牙呈长方体和短根，髓室在根-颌方向长，颈部收缩，因此种牙根像有蹄动物，故称牛牙样牙（taurodontism）［4］。遗传性釉质钙化不全，表现为釉质软，易碎，探针探之可划成沟，牙呈暗褐色。釉质发育不全晚期，此期具有钙化不全，表现为釉基质形成的量正常，但质软透明，釉质较快成片脱落，易着色，上颌切牙发展成台阶状形状。有时釉质发育不全和成熟、钙化不全同时存在。

1.2遗传性牙本质发育不全（dentinogenesisimperfectatypeⅡ，DGIⅡ）又称乳光牙本质Ⅱ型，是一种常染色体显性遗传病，其基因定位于人类染色体4q21，目前认为与牙本质唾液酸焦磷酸蛋白基因（Dentinsialophosphoprotein，DSPP）突变有关，但存在遗传异质性［5］。临床表现：在一家族中连续几代出现，可累及乳牙、恒牙，牙呈乳光色或兰灰色，釉质正常，但由于釉牙本质连合处结合薄弱，故易磨损和分离而破裂，暴露黄色牙本质，冠呈球形；因之较正常牙短小。X线影像可见根短而呈圆锥形，早期髓室宽大而成壳状牙（Shellteeth）,到晚期则髓室变窄或完全阻塞，常伴有釉质发育和钙化不全，牙冠可见透明区，牙呈影样牙（ghostteeth）［4］。

1.3先天性缺牙（Congenitalabsence）

1.3.1非综合征型先天牙缺失多数牙缺失是常染色体显性遗传病，是与定位在14q12-13上Pax9(pairedbox9)基因突变有关；少数牙缺失［6］是常染色体显性遗传，定位于4p16.4上的homeobox基因(Msx1)的突变［7］；中国学者命名了一种“何-赵缺陷症”是先天恒牙缺失病，其基因定位于10q11.2，是一种家族遗传性遗传病［8］。临床表现：缺牙是以上颌第二双尖牙缺占多数，再次是上颌侧切牙。

人类的疾病易感性、药物疗效及毒副反应，普遍存在个体及种群间的差异。越来越多的证据表明，遗传变异是决定这些差异的主要因素。随着人类基因组计划的完成，人类变异基因组计划（HVP）、全基因组关联性研究（Wholegenomeassociationstudy,WGAS）的开展，发现人类基因组变异远远超出早期估计的水平［1］。其中单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphism,SNP）是指在基因组水平上由单个核苷酸的变异所引起的DNA序列多态性，即指基因组内特定核苷酸位置上存在两种以上不同的碱基，其中最少一种在群体中的频率不<1%。它是人类可遗传的变异中最常见的一种，占所有已知多态性的90%以上。在人类基因组中发生频率约为1/100～1/1000推测SNP的数量达到300万～3000万［3］。具有数量多，分布广泛；适于快速、规模化筛查；突变率低，稳定性好等优点。被称为继限制性酶切片段长度多态性和微卫星重复序列之后的“第三代遗传分子标志”。SNP是疾病易感性、药物反应等个体间差异的主要决定因素［2］，被广泛应用于疾病风险预测、个体化用药指导等领域，也是肿瘤基因组学、药物基因组学及营养基因组学等研究的重要工具。依照其在基因组中的位置分为:基因编码区SNPs（coding-regionSNPs，cSNPs）、基因周边SNPs（perigenicSNPs，pSNPs）和基因间SNPs(intergenicSNPs,iSNPs)。cSNPs比较少，变异率仅为周围序列的1/5［3,4］，但由于它与蛋白结构和功能直接相关，长期以来受到更多关注。cSNP又可分为同义cSNPs(synonymouscSNP)和非同义cSNPs(non-synonymouscSNPs)。非同义cSNPs(non-synonymouscSNPs)密码子变异可导致所编码氨基酸的改变。同义SNPs改变密码子但不改变所翻译蛋白质的氨基酸序列，一般认为它不影响蛋白质结构和功能，因而被称为“静寂SNP(silenceSNP)”，在疾病机理研究和遗传分子标志筛选中往往被忽略。

然而，同义SNP真的是“沉默无声”的吗？是否仅仅是进化过程中，对环境压力的适应和自然选择而形成的“密码子使用偏好”在基因组中的遗迹？情况并非如此，研究发现某些同义SNP与疾病风险相关，有些则影响药物作用的特异性。例如角化粒（corneodesmosin）基因的同义SNP与牛皮癣发病相关［5］，ApoE基因和低密度脂蛋白受体相关蛋白6（Low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein6）基因同义SNP增加携带者阿滋海默综合征发病风险相关［6～8］。

以往研究显现，同义SNP或同义突变虽不改变编码蛋白的氨基酸序列，但可能影响蛋白的表达水平，主要通过三种机理。

1影响翻译效率

密码子与其对应的tRNA决定翻译速度，如果密码子对应的tRNA的频度高，则翻译速率高。在自然选择的过程中，生物体中高表达蛋白一般选择使用频度最高的tRNA及其对应密码子，如变异产生罕见密码子则翻译效率降低［9］。同义密码子的选择和tRNA的频度偏向性存在同步进化机制，即存在同义SNP与tRNA频度的正反馈，使得二者相协调［10,11］。此种机制目前尚存在争议，也有一些研究报道密码子与翻译效率没有明显关联［12,13］。

2影响mRNA稳定性

摘要：近年来，随着基因工程技术的发展，转基因食品也得到了快速发展。然而，转基因食品为企业带来了巨大经济利益的同时也存在不小的安全隐患。因此，转基因食品的检测技术就显得尤为重要。本文重点阐述了分子生物技术在转基因食品检测中的应用。

关键词：转基因食品；检测基因；分子生物学；检测技术

转基因食品逐步商业化满足了人们不断增长的物质需求。转基因食品却在食用安全性和对生态环境的影响方面存在问题。转基因食品是使用基因工程技术来改变原始物种基因信息的新型技术。转基因过程中的每个阶段都可能存在安全隐患。因此，建立有效、快速、准确的转基因食品检验方法，可以有效满足消费者的知情权和选择权，改善转基因食品安全管理不足。本文重点阐述分子生物技术在转基因食品检测中的应用。

1基因水平定性的PCR检测法

为了更好地使外源基因成功转移到宿主体内并合理表达，转基因通常必须构建启动子、终止子、选择标记基因和报道基因。其中启动子和终止子是目标基因，具有表达顺序的作用。根据科学研究，大多数转基因作物具有启动子（CaMV35s），终止子（NOS）和抗性基因（NPTII3）三个基因成分。为了设计启动子、终止子、选择标记基因等的引物，基于此编码序列的PCR扩增，可以评估该食品是否含有转基因成分。目前，我国利用花椰菜花叶病毒35S启动子和农杆菌腐烂NOS终止子设计方案，非特异性引物设计对35S和NOS已成功地通过PCR扩增技术测试了转基因大豆。该方法用于成功测试RounfupReady，这是一种抗草甘膦的转基因大豆。但是，PCR方法只适用于转基因产品基础测试，一些绿色植物或土壤微生物也将携带CaMV35S和NOS基因成分，检测结果很可能是假阳性。

2基于基因芯片的检测法

一、数字人体力学模型

数字人体力学模型具有几何学、运动学、动力学的特征，主要有:数字人体多体系统力学模型、数字人体非完整系统力学模型、数字人体变质量系统力学模型、数字人体碰撞系统力学模型、数字人体破坏系统力学模型、数字人体流体系统力学模型、数字人体极端系统力学模型。人体是由多种不同物质结构组成，因此，可用若干塑性、流变体、流体、弹性体组成的系统模型加以描述，构建数字人体多体系统力学模型，一般采用“有限段建模法”;把人体系统作为一个非完整的系统，来进行力学研究，更接近人体系统的实际，构建数字人体非完整系统力学模型，其最大优点是在定量分析和模拟分析时，可将边界条件动态的进行;构建数字人体变质量系统力学模型，主要包括变质量人体系统的牛顿力学和分析力学，是研究人体质量变化物体的运动及作用力之间的关系;构建数字人体碰撞系统力学模型，主要包括人体的外部碰撞、碰撞后人体的响应、人体与环境的关系;对于人体内部的液体流动、组织间液体的非线性交换、对流，构建数字人体流体系统力学模型;对于人体内部的温度、压力，构建数字人体极端系统力学模型，比如对流、辐射、热应力和高温低温疲劳试验模型。

二、数字人体信息模型

数字人体信息模型是有关人体系统物质流、能量流、信息流的性质、时空变化、特征、运动状态的模型。人体信息是指有关人体诸要素的物质和能量的性质、特征和状态表征的知识，包括物质信息和能量信息，数据是信息的载体。数据是未经处理的数字、文字、声音、图像等，而信息是以有意义的形式加以排列和处理的数据。构建数字人体信息模型，用以研究人体系统信息机制，从信息流的角度，探讨人体系统信息的结构、性质、获取和处理。研讨人体系统的物质流、能量流、信息流所形成的机制，从而构建数字人体信息模型。一般来说，产生人体系统物质流、能量流的基础理论是有差异性、非均衡理论、耗散结构理论、引力场理论，而物质流、能量流又是信息流的基础。构建数字人体信息模型，可以对人体系统信息的机制、产生、获取、处理、传播等规律进行研究。包括:数字人体认知模型、信息图谱模型、全息信息模型、记忆信息模型等。

三、数字人体基因模型

1985年美国科学家率先提出人类基因组计划，1990年美国、英国、法国、德国、日本、中国科学家分工合作，正式启动了人类基因组计划，测定人染色体30亿个核苷酸序列的碱基组成，现在已注释的人类编码基因34057个，功能基因12404个。医学界已经发现，有些疾病是遗传病致病基因所致，比如亨廷顿舞蹈病、遗传性结肠癌、乳腺癌等是单基因遗传病致病基因所致，而心血管疾病、肿瘤、自身免疫性疾病、老年性痴呆、精神分裂症等则是多基因疾病。利用基因技术构建数字人体基因模型，进行遗传图谱绘制、物理图谱绘制、基因序列测定、基因序列中个体差异的辨识、基因鉴定、基因功能分析是数字人体的一个重要方面。基因技术的应用及建模，使数字人体向更深层次迈进，绘制人基因图谱，进而发现人类基因并确定其染色体位置，破解人类遗传信息。科学家们正在对大规模基因组、大规模基因功能表达谱进行信息分析，对完整基因组进行比较研究，力求发现新基因。构建数字人体基因模型是人类基因组计划的一个重要组成部分，已有可喜的进展，基因诊断、基因治疗、疾病易感基因的识别已在医学领域得到了初步应用。